Этиология и патогенез железодефицитных состояний

 

Антенатальные причины:

1) нарушения маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний);

2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;

3) синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;

4) внутриутробная мелена;

5) недоношенность, многоплодие;

6) глубокий и длительный дефицит железа у беременной.

Интранатальные причины:

1) фетоплацентарная трансфузия;

2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

3) интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

Постнатальные причины:

1) дефицит железа в пище (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской пищей, а также несбалансированная диета с недостатком белка, лишенная достаточного количества мясных продуктов);

2) повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении и избыточными весовыми прибавками, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста);

3) повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные или приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника);

4) нарушение всасывания железа в ЖКТ на фоне аллергических проявлений, воспалительных заболеваний ЖКТ, лямблиоза, инфицированности Helicobactеrpylory;

5) нарушение перехода Fe³⁺→Fe²⁺ вследствие дефицита андрогенов, аскорбиновой кислоты, при наличии атрофического гастрита, приводящих к недостаточному образованию гастроферрина;

6) некоррегируемая анемия кормящей матери, многоплодная и повторная беременность, преждевременные роды, заболевания и характер питания матери;

7) высокий индекс фоновых заболеваний у детей раннего возраста [3].

Группы риска ЖДА:

1) дети с низкой массой тела при рождении;

2) недоношенные дети;

3) дети из многоплодной беременности, а также беременности, осложненной токсикозом второй половины беременности;

4) дети, не получающие молочные смеси с добавлением железа

(цельное коровье молоко);

5) длительно болеющие дети, а также дети с диетическими ограничениями, кровотечениями;

6) дети с высокой массой тела при рождении и избыточными весовыми прибавками;

7) дети с лимфатическим типом конституции;

8) дети, страдающие аллергическим диатезом;

9) дети из группы социального риска и т. д.

Особую группу риска составляют подростки. Они нуждаются в скрининге содержания гемоглобина, как девушки (менструации), так и юноши (занятия спортом - «анемии атлетов»). В проведенном нами исследовании подростков ЛДЖ и ЖДА были выявлены у девушек в 20 % случаев и у юношей в 11 % случаев.

При складывающемся дефиците железа сначала уменьшаются тканевые запасы железа, что отражается в снижении уровня ферритина в сыворотке крови (ниже 30 - 40 мкг/л), далее происходит снижение насыщения трансферрина железом (ниже 25 %) и его окисления, но не повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови (более 60 - 78 мкмоль) и уровень свободных эритроцитарныхпротопорфиринов- предшественников гема (норма - около 2 мкг/г Нb или 350 мкг/л цельной крови).

Все эти изменения развиваются у ребенка еще до снижения уровня сывороточного железа (ниже 12,6 мкмоль/л), концентрации гемоглобина, объема эритроцитов, т. е. до развития анемии.

При выраженном «опустошении» тканевых резервов железа и истощении механизмов компенсации уменьшается активность железосодержащих энзимов и нарушается процесс гемоглобинообразования.