Патология обмена липидов и липоидов

К нарушениям обмена липидов следует отнести:

1. Недостаточное поступление жира с пищей, являющееся основным в развитии разнообразных повреждений обменных процессов, а также причиной развития авитаминозов жирорастворимых витаминов, поскольку для их всасывания необходим жир, так к сниженным против нормы количеством ненасыщенных жирных кислот, которые не синтезируются в организме.

2..Нарушение процессов переваривания и всасывания липидов,

связанное с недостаточой выработкой липолитических ферментов в пищеварительном тракте и сикрецией желчи. Это нарушение приводит к выделению нерасщепившегося жира с калом, который приобретает характерный серовато-белый цвет (ахолический стул).

3. Недостаток в организме липотропных веществ типа холина,
метионина, витамина F, которые предохраняют печень от повышенного
отложения жира (жировой инфильтрации) путем участия в синтезе
фосфолипидов.

4. Кетонурия и кстонемия (ацетонурия и ацетонемия). Эти нарушения проявляются повышенным накоплением крови и моче кетоновых тел, к которым относятся ацетон, ацетоуксусная и В-гидроксимаслянная кислоты:

СН3 СН3

СН3 Н В С-ОН

-СО2 В С=О +2Н

С=О СН₂

а СН2

СН3 СООН

СООН

Ацетон Ацетоуксусная кислота В -Гидроксимасляная

Кислота

Они представляют собой нормальные конечные продукты распада жирных кислот, а также могут быть синтезированы из ацетил-КоА в печени. Избыток ацетоновых тел наблюдается случаях сахарного диабета и голодания.

5. Ожирение. Эта патология характеризуется повышенным отложением жира во всем организме. Проблема ожирения - проблема долголетия, так как люди с избыточной массой живут в средней на 7 лет меньше, чем люди, имеющие нормальную для своего возраста и рода деятельности массу. Наряду с этим смертность среди ожиревших в 3-4 выше в случае сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и рака.

В основе ожирения лежит, во-первых, э н ергетический дисбаланс, возникающий тогда, когда количество энергии, поступающей в организм в виде пищи, намного больше того, которое человек расходует; во-вторых, нарушение липидного обмена, развивающиеся в случае высокой активности процесса синтеза жиров, что наблюдается при различных гормональных нарушениях. Таким образом, ожирение-это сложный процесс, патогенез которого до конца не выяснен и связан, по-видимому, с повреждением сопряженных процессов превращения белков, жиров и углеводов и деятельности гормонов.

В качестве средства леч-еция ожирения, в основе которого лежит дисбаланс энергии, Институтом питания АМН СССР предложена. определенная методика, которая включает специальную диету и дозированную физическую нагрузку. Данная диета характеризуется сниженной калорийностью, равной 1750-1800 ккал/сут вместо обычных 2500-2700 ккал/сут. Такое снижение калорийности достигается за счет уменьшения в рационе количества углеводов (120 г вместо 450 г в норме). Содержание белков, жиров; витаминов и минеральных веществ остается. соответствующим норме. Как диету, так и степень физической нагрузки назначает врач после тщательного исследования больного; он же следит и за эффективностью лечения.

6. Нарушение обмена холестерина представляют значительный интерес в связи с некоторыми заболеваниями, возникающими на этой почве. Хроническая гиперхолестеринемия, вызванная у кроликов введением извне больших количеств холестерина, весьма напоминающих аналогичные изменения сосудов при атеросклерозе у человека (Н. Н. Аничков). Это позволило связать вопрос об этиологии данного заболевания у людей с нарушением холестеринового обмена. Однако до настоящего времени этиология и патогенез атеросклероза не выяснены, но большинство ученых считают его болезнью не только артерий, но и всего обмена веществ и нервного аппарата, регулирующего кровообращения и питание сосудистых стенок.

При атеросклерозе в крови повышается уровень холестерина, достигающий в отдельных случаях 500 мг% (5 г/л) вместо 150-250 мг% (1,5-2,5 г/л) в норме, а также р—липопротеидов, которые являются основной транспортной формой липидов и холестерина. Причиной гиперхолестеринемии является нарушение равновесия между количеством распавшегося и синтезированного холестерина в организме. С пищей его поступает около 0,2-0,5 г/сут, и это количество практически не влияет на уровень холестерина в организме. Поэтому основная роль, по-видимому, принадлежит эндогенному холестерину, количество которого в организме достигает 0,8-1,5 г/сут. Отмечено, что увеличение его содержания наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов и нарушении процессов использования ацетил-КоА. Лечение должно быть направленно на нормализацию энергетического обмена и торможение эндогенного синтеза холестерина в организме.

Рис.3

Таблица 1