Клинический диагноз и его обоснование

Предварительный диагноз подтверждается и дополняется данными дополнительных методов исследования.

Так, данные липодограммы позволяют говорить о дислипидемии (холестерин общий – 6,78 ммоль/л; холестерин ЛПВП – 1,43 ммоль/л; холестерин ЛПНП – 4,69 ммоль/л; индекс атерогенности – 3,74 ммоль/л). Дислипидемия в совокупности с СРО при курении является предиктором атеросклеротического поражения и возникновения стенокардии.

По ЭхоКГ выявлено расширение полостей ЛП и ЛЖ, снижение ФВ по Тейнхольцу и Симпсону (ФВ=49% и 43% соответственно). Расширение полостей говорит о субкомпенсации. Снижение фракции выброса о систолической дисфункции ЛЖ. Наличие зон акинеза, гипокинеза о перенесенном инфаркте миокарда локализации, соответствующей зонам дискинеза. Признаки диастолической дисфункции связаны с ремоделированием миокарда и с развитием фиброзных изменений. Данные признаки позволяют предположить субкомпенсаторную стадию ХСН.

По СМ ЭКГ выявлена экстрасистолия, которая может быть спровоцирована атеросклеротическим поражением, вовлекающим проводящую систему.

По дуплексу БЦС определяется атеросклеротическое поражение без значимых гемодинамических нарушений, что говорит о пока низком риске ишемического инсульта.

По коронарографии - ангиографические признаки атеросклеротического поражения. Сегментарный стеноз ОА в средней трети 80%. Это прямые признаки и этиологические критерии в отношении хронической ИБС.

По шкале ШОКС 4 балла. В совокупности с критерием одышки при физ. нагрузке, отсутствии пастозности, отсутствии хрипов при аускультации, отсутствии признаков застоя на рентгенограмме, проведенной до планового поступления позволяет поставить IБ стадию по Стражеско-Василенко, IIФК.

Показатель шестиминутной пробы составил 300 метров, что подтверждает предположение о 2 функциональном классе.

Учитывая обоснование предварительного диагноза и на основании всего вышеперечисленного можно поставить следующий клинический диагноз:

ИБС: постинфарктная стенокардия напряжения II ФК. ЧТКА со стентированием ПНА (10.11.2015 г.). ПИКС (17.11.15.). Хроническая аневризма передней стенки левого желудочка. ХСН IБ, ФК 2, стадия субкомпенсации.

Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь III стадия, медикаментозно достигнута 1 степень АГ, риск 4 (ОИМ от 17.11.15.; дислипидемия: холестерин общий 6,78 ЛПНП 4,69; курение – индекс курильщика 30).

Сопутствующие заболевания: Диффузно-узловой зоб. Хронический гастрит, стадия ремиссии. Хронический дуоденит, стадия ремиссии.

 

 

План лечения:

Немедикаментозная терапия:

Хирургическое лечение – ЧТКА со стентированием ОА в средней трети.

Медикоментозная:

Бета- блокаторы

Метопролол 100 мг*2 раза в день.

Фармакологическое действие - гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое.

Фармакодинамика. Блокирует преимущественно бета1-адренорецепторы сердца, не обладает внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Уменьшает сердечный выброс и сАД, замедляет сердечный ритм, ослабляет стимулирующий эффект катехоламинов на миокард при физической нагрузке и умственном перенапряжении, предупреждает рефлекторную ортостатическую тахикардию. Антигипертензивное действие обусловлено уменьшением сердечного выброса и синтеза ренина, угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы и ЦНС, восстановлением чувствительности барорецепторов и, в итоге, уменьшением периферических симпатических влияний. Гипотензивный эффект развивается быстро (сАД понижается через 15 мин, максимально — через 2 ч) и продолжается в течение 6 ч.

Применение: При ИБС способствует снижению пред- и постнагрузки на миокард, угнетает синоатриальный узел, способствуя снижению силы и уменьшению частоты сердечных сокращений. При ХСН действие метопролола позитивно со всех сторон, кроме отриц. Инотропного действия.

Также эффективно при АГ.

Противопоказания. Гиперчувствительность, AV блокада II и III степени, синоатриальная блокада, острая или хроническая (в стадии декомпенсации) сердечная недостаточность, синдром слабости синусного узла, выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 60 уд./мин), кардиогенный шок, артериальная гипотензия (сАД менее 100 мм рт. ст.), выраженные нарушения периферического кровообращения.

Антиагреганты:

Аспирин 125 мг*сут.

Фармакологическое действие - противовоспалительное, жаропонижающее, антиагрегационное, анальгезирующее.

Механизм: Ацетилсалициловая к-та, входящая в состав аспирина угнетает ЦОГ9циклооксигеназа), в результате чего не образуется тромбоксан, простоциклины.

Показания:

ü болевой синдром различной локализации (суставные, мышечные, головная, менструальные, зубная боли);

ü лихорадочные состояния.

Противопоказания:

ü состояния, сопровождающиеся повышенной склонностью к кровотечению;

ü отмеченная ранее повышенная чувствительность к салицилатам и другим НПВС.

ü бронхиальная астма;

ü хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки;

ü нарушение функции почек;

ü подагра;

ü сахарный диабет;

Сердечные гликозиды:

Rp: Sol. Digoxini 0,125%-1ml

D.t.d. №10 in amp.

S. Вводить в/в капельно по 1 мл, предварительно разбавив в 10 мл изотонического раствора NaCl, 2 раза в день.

Фармакологическое действие - кардиостимулирующее, антиаритмическое.

Механизм: Оказывает положительное инотропное, отрицательное хроно- и дромотропное, положительное батмотропное. Ингибирует Na+-К+-АТФазу мембраны кардиомиоцитов, увеличивает внутриклеточную концентрацию натрия и опосредовано — кальция. Ионы кальция, взаимодействуя с тропониновым комплексом, устраняют его тормозящее влияние на комплекс сократительных белков.

Показания:

Хроническая сердечная недостаточность, мерцательная тахиаритмия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий.

Противопоказания:

Гиперчувствительность, гликозидная интоксикация, WPW-синдром, AV блокада II–III ст. (если не установлен искусственный водитель ритма сердца), перемежающаяся полная блокада.

Статины:

Розувастатин 40 мг*сут.

Фармдействие. Гиполипидемический препарат, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, превращающей 3-гидрокси-3-метилглутарилКоА в мевалонат, предшественник холестерина. Основной мишенью действия является печень, где осуществляется синтез холестерина и катаболизм ЛПНП. Ингибирует активность ГМГ-КоА-редуктазы (в крови циркулирует 90% препарата). Увеличивает число рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Снижает концентрацию холестерина-ЛПНП, холестерина-неЛПВП, холестерина ЛПОНП, общего холестерина, ТГ, ТГ-ЛПОНП, аполипопротеина В (АпоВ), соотношение холестерин-ЛПНП/холестерин-ЛПВП, общий холестерин/холестерин-ЛПВП, холестерин-неЛПВП/холестерин-ЛПВП, АпоВ/АпоА-I, повышает концентрацию холестерина-ЛПВП, АпоA-I. Гиполипидемическое действие прямо пропорционально величине назначенной дозы. Терапевтический эффект появляется в течение 1 нед после начала терапии, через 2 нед достигает 90% от максимального, максимальный эффект обычно достигается к 4 нед и после этого остается постоянным. Эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расы, пола или возраста), в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом (в отношении снижения концентрации ТГ) и никотиновой кислотой (в отношении снижения концентрации холестерина-ЛПВП).

Тиреоидные средства:

Эутирокс 100мг* сут.

Фармакологическое действие - восполняющее дефицит гормонов щитовидной железы.

Фармакодинамика. Синтетический левовращающий изомер тироксина. После частичного превращения в трийодтиронин (в печени и почках) и перехода в клетки организма оказывает влияние на развитие и рост тканей, обмен веществ. В малых дозах оказывает анаболическое действие на белковый и жировой обмен, в средних — стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность ССС и ЦНС, в больших — угнетает выработку тиреотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса и ТТГ гипофиза.

 

Терапевтический эффект развивается через 7–12 дней и сохраняется в течение этого же времени после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3–5 сут. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3–6 мес.

Показания:

-гипотиреоз;

-эутиреоидный зоб;

Противопоказания:

· повышенная индивидуальная чувствительность к препарату;

· нелеченый тиреотоксикоз;

· нелеченая гипофизарная недостаточность;

· нелеченая недостаточность надпочечников;

· применение в период беременности в комбинации с антитиреоидными средствами.

 

 

Список литературы:

1. Пропедевтика внутренних болезней: учебное пособие / М.А. Бутов. – М.: ФОРУМ, 2011. – 512 с.: ил. – (Профессиональное образование).

2. Учебник Внутренние болезни под редакцией Мухина, Моисеева, Мартынова 2009 год, том 1 и 2

3. Учебник шестое издание Внутренние болезни под редакцией Маколкина, Овчаренко, Сулимова 2011 год

4. Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца, Клинические рекомендации, Москва, 2013г., Клинические рекомендации подготовлены по распоряжению Минздрава РФ специалистами ФГБУ «РКНПК» МЗ РФ.

5. «Инструментальные методы исследования заболеваний сердечно-сосудистой системы». Учебно-методическое пособие для студентов, интернов, врачей терапевтического профиля. И.В. Осипова, О.Н. Антропова. – Барнаул, 2006.

6. Электрокардиограмма А.В.Стругынский