Частная витаминология. Водорастворимые витамины.

Проверь свои знания

БИОХИМИЯ ВИТАМИНОВ

 

Общая витаминология

 

Витамины – это относительно низкомолекулярные вещества ………………(1) природы, не выполняющие ………………(2) и ………………(3) функции, в организме ………………(4) или образуются в ……………… (5) количестве и поэтому должны поступать в организм с ……………… (6). Недостаток витаминов в организме вызывает развитие характерных ……………… (7).

Физиологическое действие осуществляется в ……………… (8) количествах. Суточная потребность для человека колеблется в пределах от 1-3 ……………… (9) до 100-130 ……………… (10). Витамины делятся по физико-химическим свойствам на 3 группы ……………… (11), ……………… (12), ……………… (13). К водорастворимым относятся витамины: ……………… (14), ……………… (15), ……………… (16), ……………… (17), ……………… (18), ……………… (19), ……………… (20), ……………… (21), ……………… (22). К жирорастворимым относятся витамины: ……………… (23), ……………… (24), ……………… (25), ……………… (26). К винаминоподобным соединениям относятся: ……………… (27), ……………… (28), ……………… (29), ……………… (30), ……………… (31), ……………… (32), ……………… (33).

По функциональной классификации витамины делятся на 3 группы: ……………… (34), ……………… (35), ……………… (36).

Обмен витаминов складывается из 6 этапов: синтез, всасывание, транспорт кровью до клеток мишеней, образование активных форм, разрушение, выведение. Недостаток витаминов в организме вызывает развитие характерных ……………… (37). Механизм действия водорастворимых витаминов заключается в том, что они являются небелковой частью ферментов, то есть выполняют ……………… (38) роль. Жирорастворимые витамины изменяют конформацию белков клеточных мембран путем воздействия на ……………… (39) часть мембраны, влияют на процессы удвоения ДНК (……………… (40)), синтез и-РНК (……………… (41)) и синтез белка (……………… (42)).

При длительном недостатке витамина в организме развивается состояние, которое называется ……………… (43), при полном отсутствии ……………… (44). Причинами таких состояний являются: ……………… (45), нарушение обмена ……………… (46), ускорение ……………… (47) и ……………… (48). Ведущими причинами распространенного гиповитаминоза в развитых странах являются ……………… (49) и ……………… (50).

К лабораторным тестам определение гиповитаминоза относятся: определение в крови или клетках (фибробласты, лейкоциты) ……………… (51) витаминов или коферментов, определение в биологических жидкостях (кровь, моча), активности ……………… (52) или концентрации ……………… (53), которые подвергаются воздействию энзимов или образуются в результате реакции.

Профилактика возникновению гиповитаминоза делится на ……………… (54) и ……………… (55). Кроме витаминов к микронутриентам (обязательные компоненты пищи) относятся: ……………… (56), ……………… (57), ……………… (58), ……………… (59), ……………… (60), ……………… (61). В РФ из микронутриентов в пищевые продукты добавляют, ……………… (62) и ……………… (63).

Объективными (лабораторными) признаками назначения витаминов являются: снижение их содержания в ……………… (64), снижение концентрации витаминов или коферментов в ……………… (65), снижение активности ферментов содержащих соответствующие коферменты в ……………… (66) органов и тканей.

Антивитамины делятся на ……………… (67) и ……………… (68) ингибиторы. Первые являются ……………… (69) витаминам соединениями, вторые ……………… (70) или ……………… (71) витамины.

Частная витаминология. Водорастворимые витамины.

 

Основными продуктами, за счет которых человек обеспечивается тиамином, являются: ……………… (1), ……………… (2), ……………… (3). Активная форма витамина В₁ ……………… (4), входит в состав 3-х ферментов ……………… (5), ……………… (6), ……………… (7). Два из данных фермента катализируют реакцию окислительного ……………… (8) кетокислот.

Пируватдегидрогеназа катализирует реакцию превращения ……………… (9) в ……………… (10). Эта реакцию связывает процесс ……………… (11) и ……………… (12). Кетоглуторатдегидрогеназа катализирует реакцию превращения ……………… (13) в ……………… (14) в ЦТК. Транскетолаза участвует в ……………… (15) пути превращения углеводов. Кроме этого, ТДФ входят в состав коферментов, участвующих в окислительном декарбоксилировании ……………… (16) аминокислот: ……………… (17)^, ………………(18) и ………………(19). Энергетический обмен в нервных клетках осуществляет производное тиамина ………………(20). При развитии гиповитаминоза в первую очередь страдают ……………… (21) ткань, ……………… (22) система, ……………… (23) тракт, ……………… (24). Биохимическими признаками гиповитаминоза тиамина являются: накопление в крови и моче ……………… (25), ……………… (26) и ……………… (27).

При врожденном нарушении обмена тиамина, связанного с метаболизмом валина, лейцина и изолейцина, в крови накапливаются ……………… (28) и развивается заболевание ……………… (29), характеризующаяся нарушениями со стороны ……………… (30) и ……………… (31) нервной системы. Помощью при данном врожденном заболевании является ……………… (32) вскармливание с низким ограничением в смесях аминокислот ……………… (33), ……………… (34), ……………… (35), и введение больших доз ……………… (36). К врожденным нарушениям обмена тиамина относят также дефект фермента ……………… (37) и болезнь ……………… (38) характеризующееся нарушением синтеза в клетках головного мозга ……………… (39).

Основными продуктами, содержащими рибофлавин являются ……………… (40), ……………… (41), ……………… (42), ……………… (43), ……………… (44). Из рибофлавина образуются ……………… (45) коферментные формы: ……………… (46) и ……………… (47). ФАД входит в состав ……………… (48), которые катализируют реакции ……………… (49). Данный компонент входит в состав фермента ЦТК ……………… (50) и катализирует реакцию превращения ……………… (51) в ……………… (52). Клинически недостаточностью рибофлавина проявляется воспалительными процессами ……………… (53) оболочки ……………… (54), ……………… (55). Типично поражение глаз: ……………… (56), ……………… (57), ……………… (58). При избыточном длительном потреблении рибофлавина возможно обострение или возникновение ……………… (59) болезни.

Витамин В₅ или пантотеновая кислота состоит из собственно ……………… (60) и ……………… (61). Обеспечение этим витамином идет в основном за счет следующих продуктов: ……………… (62), ……………… (63), ……………… (64), ……………… (65). Пантотеновая кислота используется в клетках для синтеза кофермента ……………… (66), который участвует в переносе ……………… (67) радикалов, обеспечивает окисление……………… (68), синтез ……………… (69), ……………… (70), ……………… (71), ……………… (72), ……………… (73), ……………… (74). Основные проявления гиповитаминоза - это патология ……………… (75) тракта, ……………… (76) системы, часто выявляются ……………… (77) верхних дыхательных путей.

Витамин РР (В₃) входит в состав ……………… (78) и ……………… (79), выполняющих функции ……………… (80) в составе ферментов класса ……………… (81). К витамину РР относятся два соединения: ……………… (82) и ……………… (83). Это один из немногих витаминов, потребность в котором обеспечивается собственными клетками за счет синтеза из ……………… (84). Основными продуктами, содержащими витамин РР являются: ……………… (85), ……………… (86), ……………… (87), ……………… (88). НАД-зависимые дегидрогеназы катализируют реакцию превращения пирувата в ……………… (89) и 3 реакции дегидрирования в ЦТК. Это последовательное превращение ……………… (90) в ……………… (91), ……………… (92) в ……………… (93) и образования из ……………… (94) ……………… (95). НАД-зависимые дегидрогеназы участвуют в переносе ……………… (96) и ……………… (97) в процессе окисления, называемого ……………… (98) дыханием. В липидном обмене НАД и НАДФ – зависемые дегидрогеназы участвуют в ……………… (99) и ……………… (100) жирных кислот, образовании ……………… (101) и ……………… (102). В процессе дезаминирования аминокислот НАД входит в состав глутаматдегидрогеназы, катализирующей превращение ……………… (103) в ……………… (104) НАД – зависимый фермент также катализирует превращение кетокислот в аминокислоты (восстановительное аминирование): ……………… (105) в ……………… (106), ……………… (107) в ……………… (108) и ……………… (109) в ……………… (110). Недостаточностью витамина РР приводит к заболеванию ……………… (111), для которого характерно ……………… (112) признака: ……………… (113), ……………… (114) и ……………… (115). Окислительный этап пентозофосфатного пути окисления глюкозы в эритроцитах приводит к восстановлению кофермента ……………… (116), который необходим для восстановления ……………… (117). При генетическом дефекте фермента пентозофосфатного пути в эритроцитах ……………… (118) нарушается образование ……………… (119) и, следовательно, нарушается превращение ……………… (120) глутатиона в ……………… (121). В результате нарушается процесс обезвреживания активных форм ……………… (122), которые вызывают окисление ……………… (123) жирных кислот, фосфолипидов клеточных мембран эритроцитов, повышение их ……………… (124) и ……………… (125). При избыточном длительном поступлении в организм витамина РР может возникать недостаток липотропных факторов ……………… (126) и ……………… (127), и развивается заболевание печени ……………… (128)

Основными путями обеспечивающими организм витамином В₆ является потребление ……………… (129), ……………… (130), ……………… (131) и ……………… (132). К витамину В₆ относятся 3 соединения ……………… (133), ……………… (134), ……………… (135). Из витамина В₆ синтезируются коферменты: ……………… (136), ……………… (137), которые входят в состав ферментов ……………… (138) и ……………… (139) и катализируют реакции ……………… (140) и ……………… (141). Распространенными представителями аминотрансфераз являются ……………… (142) и ……………… (143). Фермент, специфичный к аланину, катализирует реакцию переноса аминогруппы ……………… (144) на ……………… (145), в результате образуются ……………… (146) и ……………… (147). Фермент, специфичный к аспрартату, катализирует реакцию взаимодействия ……………… (148) и ……………… (149) с образованием ……………… (150) и ……………… (151). В составе декарбоксилаз коферменты витамина В₆ катализируют образование из глутамата тормозного медиатора………………(152), биологически активных аминов: из гистидина ………………(153), из производного триптофана 5-окситриптофана……………… (154).

Витамин В₆ участвует в обмене ……………… (155) аминокислот, в составе фермента катализирует синтез аминокислоты ……………… (156) из ……………… (157). Гиповитаминоз В₆ у детей проявляется повышенной возбудимостью центральной нервной системы, периодическими судорогами, что связано с недостаточностью образования ……………… (158) медиатора ……………… (159). Кроме этого, пиридинзависимый фермент ……………… (160) катализирует начальную стадию синтеза гема из ……………… (161) и ……………… (162) с образованием ……………… (163). Нарушение этой реакции приводит к развитию ……………… (164).

Достаточно часто встречаются врожденные заболевания, связанные с обменом серосодержащих аминокислот. При генетическом дефекте синтеза фермента ……………… (165), в крови и моче повышается концентрация ……………… (166) и ……………… (167). При дефекте фермента ……………… (168) в крови и моче выявляется повышение содержания ……………… (169). При дефекте фермента ……………… (170) в нейронах снижается содержание ……………… (171). При дефекте в костном мозге фермента ……………… (172) нарушается синтез ……………… (173).

Биотин выполняет коферментную функцию в составе ферментов ……………… (174). В организме биотин используется в начальной реакции синтеза жирных кислот, участвуя в образовании ……………… (175) из……………… (176), процессе глюконеогенезе, в реакции карбоксилирования ……………… (177) с образованием ……………… (178) и декарбоксилировании ……………… (179) с образованием ……………… (180). Биотин также участвует в метаболизме пропионил-КоА, катализируя его превращение в ……………… (181). Биотин синтезируется ……………… (182) кишечника. Его содержится много в ……………… (183) и ……………… (184) продуктах. Картина авитаминоза развивается после применения ……………… (185) или длительного употребления ……………… (186), содержащих гликопротеин ……………… (187), способный связывать биотин. При недостаточности биотина у человека развиваются поражение кожи ……………… (188). При дефекте биотинзависимого фермента ……………… (189) развивается врожденное нарушение обмена ……………… (190), характеризующееся нарушением кислотно-щелочного баланса ……………… (191).

Основными источниками фолиевой кислоты для человека являются ……………… (192), ……………… (193), ……………… (194) и ……………… (195) кишечника. Всасывание фолиевой кислоты происходит в тонком кишечнике, после соединения с ……………… (196). Транспорт кровью до клеток-мишеней осуществляет ……………… (197) белок. Коферментной формой фолиевой кислоты является ……………… (198), которая участвует в переносе ……………… (199) различной степени окисленности: ……………… (200), ……………… (201), ……………… (202), ……………… (203). Эти радикалы используются в синтезе азотистых оснований……………… (204), ………………(205), в обмене аминокислот……………… (206), ……………… (207),…………….(208) и ……………… (209). Основными причинами гиповитаминоза фолиевой кислоты являются ……………… (210), ……………… (211), ……………… (212) и прием ……………… (213) лекарственных препаратов. Недостаток витамина приводит к развитию ……………… (214) анемии ……………… (215). В крови появляются незрелые эритроциты ……………… (216), изменяется размер эритроцитов ……………… (217) и их форма ……………… (218). Кроме этого, в крови снижается содержание лейкоцитов ……………… (219) и тромбоцитов ……………… (220). Эти проявления связаны с нарушением образованием пуринов и пиримидинов, обменом аминокислот, следствием чего является нарушение синтеза ……………… (221), ……………… (222) и ……………… (223). Возможно обострение заболеваний ……………… (224) и ……………… (225). К врожденным нарушениям обмена фолиевой кислоты относят ……………… (226) анемию, связанную с дефектом синтеза ……………… (227) фолиевой кислоты в тонком кишечнике и ……………… (228) плазмы крови. Вторым врожденным нарушением может быть ……………… (229) анемия, связанная с дефектом синтеза ……………… (230).

Витамин В₁₂ называется ……………… (231), из него образуется две коферментные формы ……………… (232) и ……………… (233). Обеспечение человека кобаламином осуществляется за счет продуктов ……………… (234) происхождения, т.к. он синтезируется микроорганизмами ……………… (235) и ……………… (236). Некоторое его количество синтезируется ……………… (237) кишечника человека. В желудке кобаламин связывается с ……………… (238), синтезирующимся слизистой ……………(239) отдела, являющегося по химической структуре ……………… (240) с молекулярной массой ……………… (241). В тонком кишечнике витамин всасывается в кровь, после связывания с ……………… (242), где транспортируется белками сыворотки крови в двух формах: ……………… (243) и ……………… (244), первый относится к ……………… (245) глобулинам, второй к ……………… (246) глобулинам. В клетки-мишени кобаламин попадает только из транспортной формы ……………… (247). Кобаламин в виде кофермента ……………… (248) входит в состав фермента, участвующего в активации витамина ……………… (249), а в виде кофермента ……………… (250) входит в состав фермента метил-малонил-КоА-мутазы, катализирующего превращение ……………… (251) в ……………… (252). Кобаламин необходим для нормального функционирования фолиевой кислоты (активация) и в случае недостатка в организме кобаламина развивается вторичный гиповитаминоз фолиевой кислоты, проявляющийся развитием ……………… (253). Если же организм хорошо обеспечен фолиевой кислотой, то развивается ……………… (254), характеризующийся дегенеративным поражением ……………… (255). Это связано с накоплением ……………… (256), включением его в процесс синтеза жирных кислот с ……………… (257) углеродной цепью и использованием последних в синтезе ……………… (258) нервной ткани с аномальными физико-химическими свойствами. Из врожденных нарушений обмена кобаламина известны ……………… (259) и ……………… (260). Причиной первого заболевания является нарушение синтеза в желудке ……………… (261) или ……………… (262) белков кобаламина плазмы крови. Причиной второго заболевания является нарушение синтеза фермента ……………… (263).

Аскорбиновая кислота (витамин С) существует в двух формах ……………… (264) и ……………… (265). Обе формы участвуют в ……………… (266) реакциях, которые называют реакциями ……………… (267). В соединительной ткани аскорбиновая кислота катализирует образование из ……………… (268) ……………… (269), из ……………… (270) ……………… (271) в синтезе коллагена. Аскорбиновая кислота обеспечивает гидроксилирование ……………… (272) при образовании биологически активного амина ……………… (273) и из ……………… (274) образование аминокислоты ……………… (275). Кроме этого, витамин С восстанавливает ……………… (276) в ……………… (277), что необходимо при всасывании железа в ……………… (278) и обезвреживание ……………… (279) в эритроцитах. Обеспечение человека аскорбиновой кислотой осуществляется в основном за счет ……………… (280), ……………… (281) и продуктов ……………… (282) происхождения. Недостаточность аскорбиновой кислоты приводит к заболеванию ……………… (283). Проявления авитаминоза обусловлены нарушением образования ……………… (284) в соединительной ткани. Анемия при этом заболевании связана с нарушением всасывания в кишечнике ……………… (285).