Неотложная помощь см 15 алгоритм.

Пневмония

Пневмония — инфекционное заболевание легочной паренхимы(чаще альвеол реже интерстиция) сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления па­ рен химы и экссудацией. Пневмония — одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей

Этиология

Внебольничные (распространенные), "домашние" пнев­монии в 90% случаев вызываются стрептококком,микоплазмой, стафилококком.Реже возбудителями внебольничных пневмо­ний могут быть анаэробные микроорганизмы, а в эпидемио­логически неблагоприятный период — вирусы, возбудите­ли ветряной оспы, кори и т.д. В зависимости от вида воз­будителя пневмония имеет свои особенности в клиниче­ском проявлении.

Внутрибольничными считаются пневмонии, развиваю­щиеся через 2 суток и более после поступления больного в стационар. Подобные пневмонии, в отличие от внеболь­ничных, вызываются грамотрицательными палочками и стафилококками, нередко резистентными антибиотикам.

Пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниям возникают при различных заболеваниях, в том числе ВИЧ-инфекции Клиническая картина пневмонии у больных иммунодефицитом отличается невыраженными симптома ми и затяжным течением. У больных пневмонией с имму нодефицитным состоянием, сопровождающимся нейтроп енией, легочная симптоматика отсутствует и заболевание проявляется общими внелегочными симптомами: субфеб рильной температурой тела, потерей веса и др.

В последние годы увеличилось число атипичных пневмоний, этиология которых в ряде случаев неизвестна и к развитию заболевания приводят микоплазма, хламиди легионелла. Атипичная пневмония неизвестной этиологии высококонтагиозна и протекает с тяжелым респираторными синдромом.

Предрасполагающими факторами, приводящими к развитию пневмонии, являются: переохлаждение, переутомление, интоксикация, курение, алкоголь, травмы, нарушения нормальных условий труда, быта, заболевания верхних дыхательных путей и лор органов,, врожденные дефекты, пожилой возраст.хронические заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и др.

Клиническая картина Для всех пневмоний наиболее характерны симптомокомплексы инфильтративн ого уплотнения легочной ткани, бронхиальной обструк­ции (при распространении воспалительного процесса на мелкие бронхи и бронхиолы) и эндогенной интоксикации.

.1 В первые дни болезни кашель, как правило, ма­лопродуктивный (сухой), по мере развития пневмонии и появления мокроты он смягчается, а затем полностью ис­чезает. Мокрота может содержать прожилки крови или быть ею равномерно окрашенной. При крупозной пневмо­нии она имеет оттенок "ржавого железа", в таких случаях г окорят о "ржавой" мокроте. Неприятный гнилостный за­пах мокроты свидетельствует либо о распаде и нагноении воспалительного инфильтрата, либо о тяжелом осложне­нии — абсцессе или гангрене легкого.

2 Боли в грудной клетке при пневмонии бывают поверхностными и глубокими. Поверхностные боли обусловлены чаще межреберной миалгией и нейропатией. Они ограни­чены зоной отдельных межреберных мышц или нервов; усиливаются при пальпации межреберий,могут иметь связь с дыханием. Глубокие боли обычно плеврального происхождения, бывают очень интенсивными, при поражении диафрагмальной плевры иногда создают клиническую картину острого живота.

3. Одыш­ка.

4.К дополнительным жалобам, которые обычно обуслов­лены интоксикацией, относятся общая слабость и потливость и, повышение температуры тела (нередко до 39°—40 °С), снижение аппетита вплоть,тошнота и иногда рвота. У ос­лабленных больных и пожилых людей бывают расстройст­ва сознания.

Диагностика.

Золотой стандарт в диагностике пневмонии.

_острое начало болезни с синдромом интоксикации

-бронхолегочноплевральный синдром-кашель с мокротой. Боль в груди, одышка.

-изменение в гемограмме(лейкоцитоз,лейкопения,нейтрофильный сдвиг)

-Rg-инфильтративные изменения

1.Осмотр позволяет обнаружить некото­рые клинические признаки дыхательной недостаточности: цианоз, учащенное поверхностное дыхание, участие в ды­хании вспомогательной мускулатуры. Если в патологиче­ский процесс вовлекается плевра, больной лежит на больном боку или из-за болей сдерживает дыха­ние, прижимает руками грудную клетку на стороне пора­жения и т.д.

2.При физикальном исследовании легких в случае об­ширного воспаления, расположенного неглубоко от по­верхности грудной клетки, можно выявить признаки ин-фильтративного уплотнения легочной ткани — отставание при дыхании грудной клетки в области очага поражения, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дро­жания и бронхофонии, жесткое, бронхиальное или ослаб­ленное дыхание, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитацию.(слышна только на вдохе).

3 У большей части больных пневмонией в перифериче­ской крови— нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы (иногда до юных форм и миелоцитов), лимфопения и эозинопения.

4. биохимические показатели острой фазы воспаления (острофазовые показатели): повышением уровня глобули нов, увеличением содержания альфа2 и у-глобулинов, СРП, сиаловых кислот; увеличением уровня в крови лактатдегид рогеназы (ЛДГ).

5.Рентгенологическими признаками пневмонии являют инфильтрация легочной ткани/

6.При исследовании функции внешнего дыхания -уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Задача.

Долевая пневмония?

В периода лихо­радки и выраженных симптомов интоксикации показаны по­стельный режим, обильное питье (до 1,5—2 л/сут), питание с ограничением пова­ренной соли и достаточным количеством витаминов, особен­но А и С. 2.Комплексное лечение больных пневмонией включает применение антибактериальных препаратов(в зависимости от возбудителя). -Пеницилины

-аминогликозиды(канамицин, стрептомицин,гентамицин,Амикацин)

-цефалоспорины-1п-цефазолин, цефалексин,2п-цефуроксим,

3п-цефтриаксон,цефотаксим,фортум,4п-цефепим)

-макролиды

-терациклины

-фторхинолоны(рпепараты резерва)

Для улучшения бронхиального дренажа применяют отхаркивающие и му-колнтические средства (, термопсис, алтей, муколтин раствор калия йодида), протеолитпческие ферменты..При выраженных симптомах интоксикации приме­няют внутривенно капельно гемодез, полиглюкин, 5—10% раствор глюкозы.

После нормализации температуры тела можно назначитькоротковолновую диатермию, индуктотермию, элект­рическое поле УВЧ, электрофорез йода, алоэ, кальция хлорида..

 

Плеврит — это инфекционный или асептический воспалительныйпроцесс различной этиологии в листках плев­ры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений(сухой) и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилезного и др.) экссудата.

Этиология

1 воспаление

2нарушение крово и лимфообращения

3снижение колоидно-осмотического давления плазмы крови

4 опухоль(мезотелиома,метастазы,лейкозы)

5нарушение целостности плевральных листков.(пневмоторакс, хилоторакс,гемоторакс)

Клиническая картина экссудативного ( выпотного) плеврита обычно зависит от заболеваний, осложнением которых он явился.

При клинически выраженном экссудативном плеврите жалобами больных являются одышка, чувство тяжести в груди и кашель. По мере накопления выпота одышка и ощущение тяжести в грудной клетке нарастают, хотя строгой зависимости этих жалоб от количества жид­кости в плевральной полости не отмечается. При осмотре можно наблюдать характерное вынужденное положение больного — лежа на больном боку. При очень больших вы­потах или при явлениях дыхательной и сердечной недостаточности больные принимают полусидячее положение. Дыхательные экскурсии больной стороны грудной клетки ограничены (грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании), выбухание и расширение межреберных промежутков. Если количество плеврального выпота превышает 300— 500мл, то на пораженной стороне отмечаются притупле­ние перкуторного звука (при массивных выпотах звук ту­пой), ослабление или исчезновение голосового дрожания и дыхательных шумов.

На рентгенограммах легких определяется затемнение от небольшого до тотального в зависимости от величины выпота

Плевральная пункции.Торакоскопия с биопсией плевры.

Лечение.

1 ликвидация основного процесса, приведшего к его развитию.

2.Симптоматическое лечение направлено на обезболивание и ускорение рассасывания фибрина, предупреждение образования сращений в плевральной полости.

3.Опасность перехода серозного экссудата в гнойный или осумкованный обусловливает необходимость регулярных плевральных пункций,,(через один-два дня) с его макси-мальной эвакуацией.При гнойных плевритах эвакуируют экссудат, промывают полость антисептическими растворами и вводят внутриплеврально антибиотики.

4.При интоксикации, выраженной одышке, нарушении деятельности сердца применяют внутривенно капельно плазмозамещаюшие растворы, ингаляции кислорода, сер дечные гликозиды. Для уменьшения болей (особенно больных сухим плевритом) можно использовать сухое тепло, согревающие компрессы с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки.

 

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.

У 10-15 % больных возможен переход процесса в хронический аб­сцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес. от начала заболевания.

Причины:

Заболевания органов дыхания: туберкулез,пневмония,кисты легких

Предраспологающие факторы: иммунодефицит, курение, злоупотребление алкоголем, хронические заболевания других органов и систем.

Клиническая картина

1.До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на сторо­не поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невоз-

можностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью. При перкуссии легких — интенсивное укороче­ние звука над очагом поражения, аускультативно — дыхание ослаб­ленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. При осмотре. Отме­чаются бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вы­нужденное положение (чаще на «больной» стороне). Пульс учащен­ный, иногда аритмичный. Артериальное давление часто имеет тен­денцию к снижению.Тоны сердца приглушены.

2.После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, темпе­ратура тела снижается, при перкуссии легких — над очагом пора­жения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет нали­чии коздуха в полости, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы. При плохом дренировании температура тела остается высокой, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симпто­мы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры,респираторный дистресс-синдром,инфекционно-токсический шок,сепсис, 'и легочочное кровотечение.

Лечение.

1.Массивная дезинтоксикационная инфузионная терапия-в/в гемодез,полиглюкин,,40% раствор глюкозы,плазмы.

2.Гемосорбция

3.Антибактериальная терапия-цефотаксим по 1.0-2 р в дн в/в, ципрофлоксацин по 0.5г-2 раза в день внутрь или аугментин до 4 гр в сутки

4.Метронидазол 1.5-2 гр в день.

5.Бронхофиброскопия с активной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха.

Признаки	Долевая пневмония	Абсцесс легкого
Синдром интоксикации	Значительно выражен	значительно выражен
Боли в грудной клетке	Интенсивные, связанные с актом дыхания	Интенсивные, связанные с актом дыхания
Мокрота	Ржавого цвета	большое количество зловонной гнойной мокроты
Притупление перкуторного звука	Обширная зона притупления	Ограниченая зона притупления(до прорыва в бронх)
аускультативно	обильная крепитация. мелкопуз хрипы.	ослабленное везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы.
RG признаки	затемнение доли легкого	до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани на ограниченном участке после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

 

 

Туберкулез легких

-инфекционное заболевание органов дыхания,вызванное микобактерией туберкулеза,контагиозное при бактериовыделении,характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов спецефического воспаления и выраженной общей реакцией организма.

Этиология

Основным источником тубер­кулезной инфекции является че­ловек — выделитель микобактерии (бактериовыделитель).Возбудитель-микобактерия туберкулеза

Заражение происходит в первую очередь аэрогенным путем (90-95 %) —капельная и пылевая инфекции.. Носовые платки, белье, одеяла, мягкая мебель, посуда и другие вещи, находящиеся или находившиеся в пользова­нии больного, могут стать источником заражения. Проникновение микобактерии туберкулеза в здоровый организм человека в большинстве случаев проходит бес­следно. Возникшие при этом небольшие туберкулезные изменения самопроизвольно излечиваются и остаются неза­метными при рентгенологическом исследовании. Ведущая, роль в сопротивляемости здорового организма туберкулезу отводится приобретенному клеточному иммунитету.

Группа риска

-больные с легочной патологией

-долго принимающие ГК

-больные СД, СПИД

-беременные

-больные алкоголизмом

-одинокие пожилые люди

-иммунодефицит

-мед работники

Осложнения

1.Кровохарканье и легочное кровотечение

2.Спонтанный пневмоторакс

3.Легочно-сердечная недостаточность.

4.Ателектаз

5.амилоидоз.

6.Почечная и печеночная недостаточность

7.Свищи.

Клиническая картина

-Обычно, первые указания на болезнь связаны с кашлем и отделением (отхаркиванием) мокроты.

-Потливость по ночам-один из ранних симптомов.

--Появляются боли в груди, покалывание в боку или боли на передней стороне груди, между лопатками.

-Нередко больные испытывают одышку.

-Становится заметным похудание больных (которое отчасти, но не всегда, можно объяснить потерей аппетита

-Бледность кожи.

-Далее боль­ные замечают возрастающую общую слабость, снижение трудоспособности.

Уже на этой стадии болезни появляет­ся субфебрилитет, и больного попеременно то знобит, то он испытывает субъективное чувство жара. Иногда отмеча­ется наклонность к более сильным ночным потам.

-Пульс почти всегда (и при отсутствии лихорадки) учащен.

-Большое диагностическое и практическое значения име­ет примесь крови в мокроте. Кровохарканье или сильное кровотечение наступает в случае, когда стенка легочного сосуда вовлекается в туберкулезный процесс, разрушается и изъязвляется.

На определенном этапе развития болезни и при некото­рых формах туберкулеза органов дыхания отсутствуют па­тологические перкуторные и аускультативные феномены. Такое явление отмечается при ограниченном очаговом и инфильтративном туберкулезе легких, при туберкулемах и небольших кавернах, недавно образовавшихся, а в особен­ности блокированных.

 

Вероятно у больного легочное кровотечение(кожные покровы бледные, АД 90/65 мм рт.ст., пульс 100 уд/мин., слабого наполнения и напряжения.)

Алгоритм легочное кровотечение.

 

 

Рак легкого.

Рак легкого первичный — неоднородная группа злокачественных эпителиальных опухолей легкого, возникших из эпителия бронха, слизистых желез его стенки (бронхиальный рак) или из альвеолярных клеток (собственно легочный рак) и характеризующихся агрессивным ростом, ранним и обширным метастазированием.

Этиология.

-действие канцерогенов

-Значительная роль отводится курению табака (15—20 и более сигарет или па­пирос, выкуриваемых ежедневно, увеличивают частому в 7 раз и более).

-Способствуют развитию рака хронические заболевания легких (туберкулез, хрониче­ский бронхит, рубцовое изменение легочной ткани л др) и пороки их развития, облучение радиоактивными веществами и рентгенологическими лучами более допустимых норм, продолжительный контакт (не менее года) с профес сиональными вредностями.

Клиническая картина.

1. Абсолютное большинство больных в начальном периоде жалуются на немотивированную общую слабость, субфебрилитет.

2.По мере прогрессирования процесса у больных появляются иные легочные симптомы.

- Вначале возникает легкий сухой кашель, преимущественно в ночное время; постепенно становится приступообразным и мучительным.

-Затем появляется мокрота, которая в ряде случаев бывает гнойной, с неприятным запахом. Кашель, даже упорный, не заставляет больных своевременно обратиться к врачу, поскольку большинство страдает привычным кашлем курильщика. Обычно приводит к врачу кровохарканье которое связано с распадом опухоли или прорастанием ею сосудистых стенок.

-Боли в груди наблюдаются у 50-80% больных. Они связаны с прогрессированием опухолевого процесса и прорастанием плевры или вовлечением ее в воспалительный процесс; прорастанием опухоли в трахею. Боли в одних случаях постояннные, не связанные с дыханием, тупые и локальные, в другом— могут возникать периодически, быть более острыми, особенно усиливаться при вдохе и иметь распространенный характер, но локализоваться на стороне пораженного легкого.

- Одышка наблюдается у абсолютно большинства больных раком легких.

-Данные аускультации зависят от стадии опухолевого процесса и его осложнений.

Диагностика.

1. В периферической крови наиболее часто определяется повышение СОЭ, реже лейкоцитоз, увеличивается количество старых форм тромбоцитов.

2.При обнаружении на флюорограммах патологическ изменений (очаги, шаровидные образования; усиление леточного рисунка, ограниченное сегментом или долей; уплотнения легочной ткани с уменьшением их объема,расширение смещение средостения) назначают дополнительно крупнокадровые флюрограммы в прямой и боковых проекциях в разные фазы дыхания и с прямым увеличением измененного участка легкого.

3. В поликлинике больному производят обзорные рентгенограммы в передней и боковой проекциях'

4.Ценным методом обследования больного с подозрением на наличие центрального рака легкого является биопсия. В выявлении периферического рака она помогает мало.

Лечение.

Лечение больных раком легкого, в зависимости от гистологической структуры опухоли, распространенности процесса, функционального состояния органов и систем, может осуществляться хирургическим, комбинированным (сочетание хирургического и лучевого), лучевым, химиотерапевтическим и комплексным методами.

В случае мелкоклеточного рака легкого ведущими методами являются химиотерапевтический и лучевой.

При немелкоклеточном раке легкого основной метод лечения хирургический (пневмонэктомия, лобэктомия или расширение операции через переднебоковой, боковой или заднебоковой хирургические доступы).

Меры профилактики рака легкого:

-борьба с загрязнением атмосферного воздуха и профессиональными вредностями,

-прекращение курения табака

- проведение ме­роприятий по выявлению и лечению хронических заболеванийлегких и в первую очередь хронического бронхита.

Стенокардия

- это одна из клинических форм ИБС,проявляющаяся приступообразно возникающей болью или ощущением дискомфорта в области сердца,обусловленными ишемией миокарда(но без некроза),которая связана с уменьшением притока крови и увеличением потребности миокарда в кислороде.

Факторы риска.

-курение, артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия. К остальным менее важным факторам относятся: мужской пол у лиц в возра­сте до 65—70 лет, сахарный диабет, подагра, отягощенная наследственность, прием гормональных контрацептивов.

СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ- клиническая форма стенокардии,характеризующаяся преходящими приступами боли или ощущением дискомфорта в области сердца, которые вызываются физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами риска,ведущими к повышению метаболической потребности миокарда.

Клиническая картина.

-Больв грудной клетке сжимающего, давящего характера, возникает приступообразно. Чаще боль локализуется загрудинно. Боль интенсивная,но не такая как при ИМ.

-Боль иррадиирует в левое плечо,левую руку левую лопатку, нижнюю челюсть,зубы. Иногда боль локализуется только в местах иррадиации.

- Характерна одыщка при физической нагрузке (Ее причина — застой крови в ле­гочых сосудах вследствие левожелудочковой недостаточ­ности.)

-Приступ стенокардии вызывают физические и эмоциональные нагрузки,повышение АД, тахикардия.. Важнейший диагностический признак-связь появления стенокардии с физической нагрузкой и ее исчезновение в покое. Характерно появление боли в груди при ходьбе,после остановки боль исчезает.Приступ стенокардии может провоцироваться холодом и приемом пищи,курением,алкоголем.

-Продолжительность приступа больше 1 минуты,но меньше 15-20 мин,чаще приступ дльтся 2-5 мин. Боль в течении нескольких сек не характерна для стенокардии. Затяжная боль также не свойственна стенокардии.

Характерно уменьшение и исчезновение боли через 30 с- 5 мин после приема нитроглицерина под язык и прекращения нагрузки.

Осмотр.(во время приступа)

Испуганное выражение лица,расширенные зрачки, учащенное дыхание,бледность кожи.избыточная масса тела,больной прижимает кулак к области сердца при вопросе о локализации боли.

Утяжеление болевого приступа у больного, страдаюшего стабильной стенокардией напряжения, свидетельствует о ее переходе в нестабильную стенокардию.

Поведение больного во время приступа.

Останавливается,занимает вынужденное положение,испытывает чувство страха.

Признак	Стенокардия	Сухой плеврит
Характер боли	Боль в области сердца с иррадиацией под левую лопатку,ч уство страха.	Внезапные боли в половине грудной клетки, кот увеличиваются при при глубоком вдохе
Одышка	При физической нагрузке	ограничивает дыхательные движения
Положение больного	Во время приступа больной останавивается, занимает вынужденное положение, прижимает кулак к области сердца при вопросе о локализации боли.	предпочитает положение лежа на больном боку, не шевелясь; придавливает рукой больную сторону
Аускультация	Везикулярное дыхание	Ослабленое дыхание, шум трения плевры

 

 

Инфаркт миокарда — острое заболевание, характеризующееся развитием ограниченного некроза миокарда вследствии остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Инфаркт миокарда чаще встречается у мужчин в возрас­те старше 40 лет

Основные причины инфарк­та миокарда — тромбоз и коронароспазм в области атеросклеротической бляшки.

Клиническая картина.

В течении инфаркта миокарда выделяют 5 периодов:

1 ) продромальный, или прединфарктный, период — это различные формы нестабильной стенокардии (впервые возникшая, прогрессирующая, спонтанная);

Продолжается от нескольких часов до нескольких месяцев.

Наиболее частый вариант этого периода это прогрессирующая стенокардия.

-увеличение интенсивности загрудинных болей

-расширение зоны распространения боли

-изменение зоны иррадиации боли

-снижение толерантности к физической нагрузке

-снижение эффективности нитроглицерина или отсутствие его эффекта

-Появление ночных приступов стенокардии.

Второй вариант этого периода это впервые возникшая стенокардия.

Она может завершиться развитием ИМ.

Третий вариант-это рецидив стенокардии.

2) острейший период — это время от периода возникно­вения болевого синдрома до появления признаков некроза. Обычно длительность этого периода от 30 мин до 4—5 ч;

Провоцирующие факторы:

-интенсивная физическая нагрузка

-стресс

-оперативное вмешательство

-травма,переедание

-инсулиновая гипогликемия

-половой акт.

Жалобы.

-Сильные интенсивные давящие, сжимающие, жгучие боли в области сердца. Боли могут локализоваться в подложечной области

--Боль иррадиирует в левую руку, левую кисть, левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область нижнюю челюсть,ухо

-Характерно волнообразность боли. Боль нарастает до нестерпимой, затем немного уменьшается, а затем снова нарастает.Но волнообразности боли может не быть.

-Боль не купируется приемом нитроглицерина.Купируются приемом наркотических аналгетиков.

-Характерной особенностью является длительность болевого синдрома.От 30 минут до суток.

-Унекоторых больных боль не интенсивная или отсутствует. А на первый план выступают другие симптомы (атипичные формы ИМ)

-Больные испытывают страх смерти, беспокойны, возбуждены.

-возникают перебои в области сердца, слабость,нехватка воздуха

- У некоторых больных может быть тошнота, рвота, головокружение.

Обьективный осмотр.

-бледность,цианозх губ, носа

- может быть пульсация в области сердца

- тахикардия, может быть аритмия

-при обширном ИМ АД падает

- при аускультации приглушенность тонов

3) острый период — в течение данного периода образу­ется участок некроза и его миомаляция. Длительность это­го периода — 2—10 дней. Боль, как правило, на данной фа­зе прекращается;Сохранение боли говорит о прогрессировании ИМ.

-определяется учащенный пульс, снижение АД,тоны сердца приглушены

-при обширном ИМ слышен шум трения перикарда.

Характерен резорбционно – некротический синдром

-повышение температуры

-лейкоцитоз, увеличение СОЕ

-появление биохимических признаков воспаления

-появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

 

4 ) подострый период продолжается в среднем 2 месяца, в течение которых происходит организация рубца. Посте­пенно исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома (лихорадка, лейкоцитоз, биохимические измене­ния в крови и др.). Боль, как правило, отсутствует. Кли­ническая симптоматика в основном зависит от степени вы­ключения из сократительной функции поврежденного мио­карда (признаки сердечной недостаточности и др.);

Болевой синдром отсутствует. Нормализуется ЧСС. Исчезают проявления резорбционно некротического синдрома.

5) постинфарктный период (поздний) — время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца, продол­жается до 6 месяцев.

Рубцевание зоны инфаркта (так называемый период рубцевания) у каждого больного протекает индивидуаль­но, формируясь в подостром периоде и полностью завер­шаясь в постинфарктном периоде заболевания. У лиц мо­лодого возраста, у которых некротический очаг относи­тельно невелик, он длится примерно до 8 недель. В пожилом и старческом возрасте при весьма обширных ин­фарктах, а также при рецидивирующем его течении окончательное формирование плотного рубца может затягиваться до 4 месяцев. С окончанием периода рубцевания завершается так называемый острый инфаркт миокарда, после чего заболевание обозначают постинфарктным кардиосклерозом.

Предположительно у больного повторный инфарт миокарда. Для подтверждении проведем снятие ЭКГ. (техника снятия).

Острейшая стадия.

Характерно массивное повреждение, но зоны некроза еще нет. Быстро переходит в острую стадию.

1.Острейшая стадия ИМ,субэндокардиальная ишемия.

- Увеличение амплитуды

зубца Т

2. Острейшая стадия ИМ, субэндокардиальная ишемия и повреждение.

- Смещение интервала

ST книзу от изолинии, увеличение Т

3.Острейшая стадия ИМ,/трансмуральная ишемия.

Смещение интервала ST

кверху от изолинии и

слияние с зубцом Т.

Острая стадия

-наличие патологического зубца Q или QS отражающие наличие некроза.

-уменьшение величины зубца R

-куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии (свидетельствует о повреждении)я

-начальное формирование зубца Т.

Подострая стадия.

-наличие патологического зубца Q или QS отражающие существование зоны некроза.

-возвращение интервала ST на уровень изолинии, что указывает на исчезновение зоны повреждения.

-отрицательный зубец Т, отражающий наличие зоны ишемии, глубина его постепенно уменьшается.

Критерием окончания подострой стадии можно считать прекращение динамики изменения

зубца Т.

Неотложная помощь см 15 алгоритм.

 

Атипичные формы ИМ

Варианты инфаркта миокарда:

• астматический — признаки острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких);

• аритмический — нарушения ритма и проводимости, часть из которых сопровождается обмороками;

• абдоминальный — внезапные рефлекторные боли в верхней половине живота в виде тягостного сильного давления схваткообразного характера, иногда с тошнотой, рвотой и жидким стулом; Тахикардия,м.б. аритмия

• церебральный — симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокруже­ния, двигательные и сенсорные расстройства — гемипарез, нарушения речи и др.).

 

Признак	им	Перфорация язвы
Болевой синдром	«жгучая» боль за грудиной	Внезапная чрезвычайно сильная, «кин­жальная» боль в животе.(изначально в верхних отделах, а за тем по всему животу)
Цвет кожных покровов	бледность кожных покровов	лицо больного бледное с пепельно-цианотичным оттенком.
Пульс	Тахикардия, может быть аритмия	Брадикардия, ритм правильный.
«доскообразное» (резко выраженное) напряжение передней брюшной стенки, сильная болезненность при пальпации.	нет	есть

ХСН - патофизиологический синдром,развивающийся в результате различных заболеваний ССС,приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснобжению органов и тканей.

Этиология

1.Поражение сердечной мышцы

2.Артериальная гипертензия

3.Врожденные и приобретенные пороки сердца

4.Кардиомиопатии

5.Перикардит

6.Синдром тиреотоксикоза.

1-я стадия — начальная или скрытая. Как правило, начальные проявления имеются почти у всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и выражаются повы­шенной утомляемостью, одышкой и тахикардией при фи­зической нагрузке;

Нет признаков застоя крови.

2-я стадия — выраженная, или длительная.

Стадия 2А Застойные явления обычно имеются в одном из кругов кровообращения (в малом или большом, соответственно — лево- или правожелудочковый тип недостаточности). В этом периоде наблюдаются нарушения кровообращения и функций внутренних органов. Они появляются в основном после перенапряжения или обострения основного заболе­вания, но под влиянием покоя и соответствующего лечения постепенно исчезают. Следовательно, это период полных обратимых изменений. Клинически у этих больных при нагрузках отмечаются одышка, акроцианоз, небольшие отеки голеней и стоп.

-Размеры сердца увеличены, наблю­дается тахикардия, иногда аритмия.

-Имеется незначитель­ное увеличение печени. При пальпации в правом подребе­рье печень болезненна, выступает из-под реберного края на 2—3 см.

-В некоторых случаях можно обнаружить еди­ничные влажные хрипы в нижних отделах легких, а рент­генологически отмечается усиление легочного рисунка и корней легких застойного характера.

Стадия 2Б характеризуется стойкими глубокими нарушениями кровообращения в большом и ма­лом кругах. Наряду с функциональными, отмечаются и дистрофические изменения внутренних органов. Признаки сердечной недостаточности даже в покое четко выражены. Больные хуже поддаются лечению и полного восстановле­ния функций сердца и трудоспособности не бывает. В этой стадии отмечается разнообразный "развернутый" симпто-мокомплекс СН.

- Отмечаются одышка в покое, поэтому больные принимают сидячее положение, значительный ак­роцианоз, массивные отеки голеней и стоп.

-У большинст­ва больных развивается мерцательная аритмия, чаще все­го тахиаритмическая форма, тоны сердца становятся более глухими, размеры его увеличиваются.

-Печень большая, плотная, с округлыми или слегка заостренными краями, болезненная при пальпации, выступает из-под реберного края на 6—10 см. Нередко при значительной портальной гипертензии и застое появляется асцит.

- Застойные явления в легких обнаруживаются постоянно в виде влажных хри­пов в нижних отделах и уплотнения корней легких, выяв­ляемого при рентгенологическом исследовании.

-В наибо­лее тяжелых случаях можно наблюдать появление жидко­сти в плевральных полостях — гидроторакс, а также в по­лости перикарда — гидроперикард.

3-я стадия — конечная, или дистрофическая, характе­ризуется тяжелыми расстройствами кровообращения, тка­невого обмена и функций всех органов с развитием в них выраженных необратимых морфологических изменений.

Клиническая картина заболевания весьма характерна:

-больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение из-за выраженной одышки в покое.

-Они исто­щены, кожа бледная, дряблая, отмечаются значительный акроцианоз, массивные отеки нижних конечностей, пояс­ницы — анасарка.

-Размеры сердца у этих больных значи­тельно увеличены за счет миогенной дилатации — "кардиомегалии";

-тоны ослаблены или глухие,

- ритм сердечных со­кращений в большинстве случаев неправильный — тахи­кардия и мерцательная аритмия.Печень плотная, значи­тельно увеличена в размерах, край ее острый, выступает из подреберья на 8—10 см. После проведенного лечения размеры печени не уменьшаются, что указывает на цирротические изменения.

-асцит резко выражен, стойкий, плохо поддается воздейст­вию мочегонных средств.

 

 

-Застой крови в легких также вы­ражен, особенно в нижних отделах, может быть укороче­ние перкуторного звука, ослабленное дыхание, влажные хрипы. Рентгенологически отмечается выраженный застой в корнях и паренхиме легких, жидкость в синусах, иногда — гидроторакс. Лечебные мероприятия дают лишь временное облегчение, процесс неуклонно прогрессирует и заканчива­ется летальным исходом.

Особенности отеков при ХСН	Почечные отеки
-отеки распологаются симметрично -на ранних стадиях появляются к концу рабочего дня -после надавливания оставляют ямку, которая затем постепенно сглаживается -отеки на конечностях сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи Заболевание сердца в анамнезе	- первоночально появляются в области лица с последующим появлением в области стоп и голеней -появление отечности лица утром и уменьшение к вечеру -наличие изменений в моче -отеки бледные -заболевание почек в анамнезе

 

 

Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное разными экзогенными и эндогенными причинами сопровождающееся наруше­нием секреции и моторики.

К развитию острого гастрита приводят разнообразные причины: нарушение питания (употреб­ление недоброкачественной и трудноперевариваемой пищи, острых приправ, недостаток витаминов, злоупотребление алкого­лем, длительное нарушение ритма питания), а также пищевые токсикоинфекции.. В настоящее время наиболее значимыми эти­ологическими факторами являются лекарства, прижигающие вещества, стрессовые реакции при тяжелых заболеваниях и инфекции.

Из лекарств, которые способны повредить слизисто-би-карбонатный барьер, следует выделить аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, сульфаниламиды, антибиотики, гликозиды, пре­параты брома и йода.

Случайный или специальный прием внутрь прижигаю­щих веществ (например, сильной щелочи или кислоты, формальдегида или тринитрофенола) может иметь либо фатальные последствия, либо привести к рубцовым суже­ниям антральной части желудка.

Ос трый гастрит может быть обусловлен инфицировани­ем хеликобактером пилори(острый хеликобактерный гастрит), стрептококком или реже стафилококком (флегмонозный гастрит).

Острое раздражение желудка имеет место при тяжелых радиационных поражениях

Курение табака крайне вредит слизистой желудка, так в процессе курения из табака образуются очень вред­ные дегтеобразные вещества.

Клиника

Необходимо иметь в виду, что у 30% больных острым гастритом клинические проявле­ния болезни отсутствуют. Основными симптомами остро­го гастрита являются жжение и боль в эпигастрии, тош­нота и рвота, а в тяжелых случаях — желудочно-кишеч­ное кровотечение. Рвота обильная, видны остатки неперевареной пищи. Могут быть понос,(при о. гастр не д. б.) слабость, голово­кружение.. Заболевание развивается остро через 4—8 ч после воздействия этиологического фактора. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, отмечается слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области. Воз можно повышение температуры тела. Острый период заболевания при своевременно начатом лечении продолжается 2—3 дня.

Распознавание острого гастрита основывается на выявлении сочетания остроразвившихся диспепсичес­ких расстройств с диетическими погрешностями, при­емом алкоголя.

В самом начале заболевания отмечается увеличение секреции желудка, а затем происходит ее снижение. При гастроскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки, слизь, иногда наличие эрозий и кровоизлия­ний. Полное восстановление слизистой оболочки про­исходи! спустя 12—15 дней от начала заболевания.

В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, но иногда острый гастрит переходит в хронический. Полному выздоровлению способствует своевременное начало лечения.

У больной предпол остр гастр на фоне пищевой токс инф.(на основании клиники)

Лечение следует начинать с прекращения повреждаюшего воздействия. 2.Желудок не­обходимо полностью освободить от остатков пищи, для этого проводят промывание желудка изотоничес­ким раствором хлорида натрия или теплой водой.(как промыть) 3. Кишечник освобождается очистительной клизмой, адсорбирующие вещества (активированный уголь, и др.) 4.Назначают обильное теплое питье. В течение первых дней показаны — голодание, парентераль­но введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора глюкозы... Обезболивание-аналгетики в/м(аналгин, баралгин). Больные должны соблюдать постельный режим, на область эпигастрия -грелку. Со 2—3-го дня назначают диету, аналогичную диете при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки..Назначение энтеросорбентов,полифепан,альмагель,смекта, активированный уголь.

 

 

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации (дисрегенерации) и, атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной, а нередко и инкреторной функции желудка.

 

Этиология. Причины хронического гастрита могут быть экзогенного и эндогенного характера.

К экзогенным от­носят нарушение режима питания, неполноценное питание, особенно белково-витаминную недостаточность, злоупотребление раздражающей пищей, алкоголем, курение длительный прием некоторых лекарств, профессиональные вредности. Особое место в ряду экзогенных факторов принадлежит пилорическому хеликобактеру, который способен вызывать хронический активный гастрит.

К эндогенным факторам, относят нервно-рефлекторные и гуморальные воздействия на желудок парасимпатической нервной системы и эндокринных органов при их гиперфункции (гипофиз, щитовидная и паращитовидные железы, надпочечники); раличные заболевания органов пищеварения, дуоденогастральный рефлюкс, аллергологические и иммунопатологческие процессы с образованием аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка, нарушения обмена и трофики в результате различных хронических заболеваний.

 

Типы хронического гастрита

1. аутоиммунный (тип А)-поражение тела и дна с ранним развитием атрофии Развивается в среднем и пожилом возрасте.

2.бактериальный (тип В)-вызывается хеликобактер пилори.Чаще поражает антральный отдел у молодых и сред.возраст.

3.смешанный (тип АВ)-встречается в далеко зашедшей стадии у людей пожилого возраста.. К смешанно­му типу (АВ) относят те случаи болезни, при которых гастрит типа А присоединяется к ранее существовавшему гастриту типа В, последний является первичным, а гастрит А вторичным.

4.химико-токсический (тип С)-рефлюкс-гастрит-в результате заброса содержимого 12-перстной кишки в желудок и повреждением слизистой оболочки.Он развивается у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости.

Клиника

Специфических клинических симптомов, свойственных только хроническому гастриту нет.

Субъективная симптоматика хронического хеликобактерного гастрита зависит от стадии заболевания. Для ранней стадии болез­ни (наблюдается чаще у лиц преимущественно молодого возраста) характерна локализация в антральном отделе желудка, при этом развивается неатрофический антральный гастрит без секреторной недостаточности.(с повышенной кислотностью).

Для него характерна язвенно-подобная симптоматика:

• периодические боли в эпигастрии через 1.5-2 ч после еды;

• нередко голодные боли (рано утром, натощак);

• изжога; отрыжка кислым;

• нормальный аппетит;

• наклонность к запорам.

По мере прогрессирования заболевания воспалительный про­цесс распространяется на остальные отделы желудка и приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью. При этом хеликобактерии выяв­ляются не так часто и не в таком большом количестве, как при ранней антральной форме хронического гастрита.

В поздней стадии субъективная симптоматика хронического хеликобактерного гастрита соответствует известной клинике хрони­ческого гастрита с секреторной недостаточностью(с пониженной кислотностью):

• плохой аппетит; иногда тошнота;

• ощущение металлического привкуса и сухость во рту;

• отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым;

• чувство тяжести в эпигастрии и переполненности после еды;

• тупые неинтенсивные боли в эпигастрии после еды;

• урчание и вздутие живота;

• наклонность к учащенному и жидкому стулу.