Изменение концентрации IgG в различных клинических ситуациях.

Таблица №8

Повышение уровня IgG

Понижение уровня IgG

· Хронические и рецидивирующие инфекции(инфекционный мононуклеоз, туберкулез, лепра и др.) · Антоиммунные заболевания, особенно СКВ и ревматоидный артрит · Хронические поражения печени(хронический гепатит, цирроз): при этом степень повышения уровня IgG может коррелировать с тяжестью заболевания · Саркоидоз · Муковисцидоз · Паразитарные инвазии · ВИЧ-инфекция* · Множественная миелома IgG-типа · Бессимптомная моноклональная гаммапатия IgG-типа · Хронический гранулематоз

· Агаммаглобулинемия (болезнь Брутона) · Синдром Вискота-Олдрича · Лимфопролиферативные заболевания · Состояние после спленэктомии · Потери белка при энтеро- и нефропатиях · Облучение ионизирующей радиацией · Атопический дерматит и др. аллергические заболевания · Наследственная мышечная дистрофия · Транзиторная гипогаммаглобулинемия или медленный иммунологический старт у грудных детей · ВИЧ-инфекция · Прием декстрана, метилпреднизолона, препаратов золота, цитостатиков

 

Показания к определению уровня IgG:

· Рецидивирующие бактериальные респираторные инфекции (синуситы, пневмонии), а также отиты и менингиты, сепсис;

· Инфекционные заболевания;

· Хронические вирусный и аутоиммунный гепатиты;

· Цирроз печени;

· Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматический артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит);

· Миеломная болезнь;

· ВИЧ-инфекция, СПИД;

· Онкопатология;

· Контроль заместительной терапии иммунодефицитов препаратами иммуноглобулинов

 

Иммуноглобулин (IgЕ).

Иммуноглобулины класса Е вырабатываются локально, преимущественно в подслизистом слое тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, миндалинах, аденоидах.

Период полураспада молекулы иммуноглобулина класса Е в сыворотке крови составляет 2-3 дня, а в коже 9-14 дней. Синтез иммуноглобулина Е начинается уже у плода на 11 неделе внутриутробного развития. Через плаценту он не проникает. Высокий уровень IgЕ в пуповинной крови является индикатором высокого риска атопических заболеваний.

При попадании в организм аллергена происходит его взаимодействие с IgЕ. При контакте иммуноглобулина Е, адсорбированного на поверхностной мембране клетки с аллергеном образуются комплексы IgЕ – специфический антиген, что сопровождается поступлением ионов кальция в клетку мишень, активацией в ней биохимических процессов и выбросом гистамина и других цитотоксических веществ из тучных клеток, базофилов и эозинофилов, на мембране которых фиксированы IgЕ. Поступление гистамина и других цитотоксических веществ в межклеточное пространство приводит к развитию местной аллергической реакции, проявляющейся в виде ринита, бронхита, астмы, сыпи, или формирует системную реакцию в виде анафилактического шока. Повышение уровня общего IgЕ связано с гиперчувствительностью немедленного типа. У лиц, страдающих аллергией, IgЕ повышен как во время атопических приступов, так и между ними. Концентрация IgЕ зависит от длительности заболевания и числа предшествующих контактов с аллергеном.

Показания к назначению определения уровня IgЕ:

· Атопические заболевания: бронхиальная астма, поллинозы, атопический дерматит, экзема, пищевая и лекарственная аллергия, крапивница, отек Квинке ит.п.;

· Оценка риска развития аллергических заболеваний у детей;

· Гельминтозы;

· Алкогольный цирроз печени;

· Инфекционный мононуклеоз;

· Синдром гипериммуноглобулиемии Е.

Повышенный уровень может быть выявлен при:

· Изолированном дефиците IgА:

· Целиакии;

· Идиопатическом гемосидерозе легких;

· Нефрите;

· Буллезном пемфигоиде;

· В ранний период после трансплантации костного мозга;

· Узелковом периартериите.

Компоненты системы комплемента.

С3- центральный компонент системы комплемента, белок острой фазы воспаления и важнейшая часть защитной системы против инфекции.С3 –образуется в печени, макрофагах, фибробластах, лимфоидной ткани и коже и составляет около 70% всех белков системы комплемента. С3 участвует как в классическом, так ив альтернативном пути активации коплемента. В классическом его образование активируется IgG и IM, в алтернативном – токсинами, включая эндотоксин и IgА. Активация С3 способствует выделению гистамина из тучных клеток и тромбоцитов, поддерживает фагоцитоз, усиливает проницаемость стенок сои соединение антител с антигеном, играет важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний, усиливает сокращение гладкой мускулатуры, хемотаксис лейкоцитов.

С4-компонент комплемента – гликопротеин с молекулярной массой 205 кДа. Синтезируется в легких и костях. Участвует только в классическом пути активации системы комплемента. С4 поддерживает фагоцитоз, увеличивает проницаемость стенки сосудов, участвует в нейтрализации вирусов. Его снижение в крови наблюдается при активном потреблении, связанном с классическим путем активации системы комплемента.

Циркулирующие иммунные комплексы с антигеном (ЦИК) образуются при каждой встрече антител с антигеном и разрушаются фагоцитами при активации комплемента. При избытке антигена вирусного происхождения антитела теряют способность нейтрализовать вирусы, образуют иммунные комплексы, которые оседают в почках или кровеносных сосудах других органов и вызывают там воспалительные реакции, приводящие к повреждению тканей.