Анатомия системы нижней полой вены.

Заболевания вен. Флеботромбозы. Илеофеморальний тромбоз. Тромбофлебиты. Посттромбофлебитический синдром.».

 

Утверждено на методическом совещании кафедры

"17 "____06_____2010г.

Протокол №_12__.

 

И. о. зав. кафедрой,, профессор Ю. В. Грубник

Одесса - 2010

 

 

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Заболевания вен нижних конечностей распространенная патология. По данным отечественных авторов распространенность варикозной болезни и других заболеваний вен нижних конечностей среди населения составляет от 9,3 до 20,0 %. Чаще всего варикозная болезнь проявляется в возрасте 20-50 лет. Среди обследованных больных варикозной болезнью 38 % инвалидов III группы, 10 % инвалидов - II группы. Женщины составляют 58 %, мужчины - 42 %. Одинаково часто можно наблюдать поражение как правой, так и левой конечности. Вместе с тем, заболевание часто поражает обе конечности. Большая подкожная вена поражается в 10 раз чаще, чем малая. По данным V. Wagemann (1973), острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза наблюдают у 1,87-3,13 % населения Швеции. В США венозный тромбоз является причиной госпитализации 300 тыс. больных в год. 50 тыс. больных ежегодно умирают от эмболии легочной артерии.
V. Schlosser (1977) отметил развитие острого тромбоза глубоких вен после хирургических операций у 30 % больных, травматологических – 47 % и урологических – у 34 %.
По данным Б.В. Петровского, острый тромбоз глубоких магистральных вен таза наблюдают у 45,3 % умерших от гинекологических операций.

Эта проблема является актуальной не только для хирургов, но и для гинекологов, ортопедов травматологов, онкологов и терапевтов.

 

2. Цели занятия:

2.1. Общие цели: Ознакомиться с современным определением патологии и ее распространенностью среди жителей Украины.

2.2. Воспитательные цели: Ознакомиться с вкладом отечественных ученых в изучение проблемы / А.А.Шалимов, И.И.Сухарев и др./; знать организационные мероприятия по оказанию населению специализированной медицинской помощи при этой патологии и ее осложнениях; уметь объяснить больному необходимость своевременного обращения за квалифицированной помощью.

3.3. Конкретные цели:

- знать:

1. Анатомию венозной системы.

2. Классификацию заболеваний вен нижних конечностей.

3. Клиническую симптоматику и клиническое течение заболеваний вен и их осложнений.

4. Методы клинической и специальной диагностики.

4. Осложнения варикозной болезни.

5. Врачебную тактику и показания к хирургическому лечению, а также тактику при осложнениях

различных заболеваний вен нижних конечностей.

3.4. На основании теоретических знаний по теме:

- уметь:

1. Определять симптомы /функциональные пробы/ варикозной болезни и других заболеваний вен.

2. Определять врачебную тактику при разных формах заболевания и их осложнениях.

3.Назначать дополнительные методы обследования больных.

4.Выписывать рецепты лекарственных препаратов.

Содержание темы.

5.1. Граф логической структурызанятия

		ВОПРОСЫ ТРУДОСПОСОБНОСТИ, ИНВАЛИДНОСТИ И РЕАБИЛИТАЦИИ

 

Содержание темы ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ.

Анатомия системы нижней полой вены.

Вены голени.
Венозная система голени представлена тремя парами глубоких вен (передней большеберцовой, задней большеберцовой, малоберцовой) и двумя поверхностными (большой подкожной веной, малой подкожной веной). Роль поверхностных вен в осуществлении оттока крови небольшая. Непроходимость одной или даже двух поверхностных вен, как правило, не проявляется нарушениями гемодинамики.
Основная нагрузка в осуществлении оттока крови с периферии несут задние большеберцовые вены, в которые дренируются малоберцовые.
Тромбоз глубокой венозной системы голени клинически проявляется отеком стопы и дистальных отделов голени.
Малая подкожная вена (v. saphena parva) является продолжением наружной краевой вены стопы (v. marginalis lateralis). Проходя позади наружной лодыжки и направляясь кверху, малая подкожная вена сначала располагается по наружному краю ахиллова сухожилия, а потом ложится на его заднюю поверхность, приближаясь к средней линии задней поверхности голени. Чаще она представлена одним стволом, редко - двумя.
На границе между средней и верхней третями голени малая подкожная вена проникает в толщу глубокой фасции и располагается между ее листками. На уровне подколенной ямки она перфорирует глубокий листок фасции и впадает в подколенную вену. Это классический вариант.
Перфорантные вены.
Поверхностные вены соединяются с глубокими через перфорантные вены (v.v. perforantes).
Перфорантные вены – тонкостенные венозные сосуды разного диаметра. Большинство из них имеют от 2 до

 

Рис..1. Схематическое изображение вен нижних конечностей.

 

5 клапанов. Последние ориентированы таким образом, что направляют движение крови из поверхностных вен в глубокие. Перфорантные вены бывают прямыми и непрямыми. Прямые непосредственно соединяют глубокую и поверхностную вены. Их немного, они большие, и размещены в основном в дистальных отделах конечности. Непрямые соединяют подкожную вену с мышечными венами. Их много, они очень мелкие и расположены в основном в участках мышечных массивов.
Подколенная вена. Подколенная вена – короткий ствол, образованный путем слияния глубоких вен голени. Кроме малой подкожной вены, она принимает парные вены коленного сустава. Подколенная вена, проникая в бедренно-подколенный канал через его нижнее отверстие, переходит в бедренную. Роль подколенной вены в оттоке крови с периферии, сравнительно с любой другой венозной магистралью конечности, значительная, поскольку она является единственным крупным сосудом на данном участке. Окклюзия подколенной вены всегда сопровождается нарушением оттока крови с развитием отека голени и стопы.
Вены бедра.
Бедренная вена. Различают поверхностную бедренную вену (v. femoralis superficialis), и общую (v. femoralis communis), расположенную проксимальнее впадения глубокой вены (рис 2.).

поверхностная вена бедра

глубокая вена бедра коммуникантные вены

 

 

Рис..2. Нормальный венозный отток крови нижней конечности. Стрелки указывают направление нормального тока крови

Глубокая вена бедра.
Глубокая вена бедра (v. profunda femoris), - самый большой приток бедренной вены. Впадает в бедренную вену на 6-8 см ниже паховой связки.
Большая подкожная вена.
Большая подкожная вена может быть представлена 1-3 стволами. Её устье (сафено-фемораль-ный анастомоз) находится в участке овальной ямки, где её терминальный отдел перегибается через край серпообразного отростка широкой фасции бедра, перфорирует lamina cribrosa и впадает в бедренную вену.
В терминальный отдел большой подкожной вены впадают 5 постоянных венозных стволов:
1. Наружная половая вена (v. pudenda externa).
2. Поверхностная надбрюшная вена (v. epigastrica superficialis).
3. Поверхностная вена, которая окружает подвздошную кость (v. circuniflexa ilei superficialis).
4. Задняя медиальная вена, или дополнительная медиальная подкожная вена (v. saphena accesoria medialis).
5. Передняя латеральная вена, или дополнительная латеральная подкожная вена (v. saphenа accesoria lateralis).
Большая подкожная вена начинается с краевой маргинальной вены стопы (v. marginalis medialis). Поднимаясь вверху она проходит по переднему краю внутренней лодыжки на голень, направляется в подкожной клетчатке по медиальному краю большеберцовой кости, на уровне коленного сустава огибает медиальную лодыжку сзади и переходит на переднюю медиальную поверхность бедра. Вены нижних конечностей имеют клапанный аппарат, который обеспечивает ток венозной крови снизу вверх (рис. 3.).

 

Рис..3. Клапанный аппарат и их функция: а- в норме, б- при нарушении клапанного аппарата.

 

Вены таза.
Непосредственным продолжением бедренной вены выше пупартовой связки является наружная подвздошная вена, в которой есть клапан, расположенный ниже впадения внутренней подвздошной вены.
Притоки: 1. Нижняя надбрюшная вена. 2. Глубокая вена, которая окружает подвздошную кость.
Наружная подвздошная вена – основная магистраль, которая обеспечивает венозный отток из нижней конечности.
Внутренняя подвздошная вена – основной коллектор, который собирает кровь со стенок таза и тазовых органов.
Её притоки разделяют на:
1. Пристеночные:
а) подвздошно-поясничные (v. ileolumbais);
б) верхние седалищные (v. v. glutaue superior);
в) нижние седалищные (v. v. glutaue inferior);
г) запирательная вена (v. obturatoria);
д) латеральные крестцовые вены (v. v. sacralis lateralis).
2. Висцеральные:
а) глубокая срамная вена;
б) пузырные вены;
в) маточные вены;
г) средние геморроидальные вены.
Нарушение проходимости наружной подвздошной вены приводит к выраженным нарушениям гемодинамики. Тромбоз внутренней подвздошной вены может не вызывать признаков венозного застоя в связи с наличием множества анакстамозов.

Общая подвздошная вена.
Общая подвздошная вена – парный сосуд, образованный на уровне кресцово-подвздошного сочленения соответствующей стороны в результате слияния внутренней и наружной подвздошных вен. Правее средней линии, на уровне межпозвоночного хряща IV и V поясничных позвонков правая и левая общие подвздошные вены образуют нижнюю полую вену.
Нижняя полая вена.
Нижняя полая вена собирает кровь из поддиафрагмальной части тела. Система нижней полой вены - наиболее мощная венозная система человека, составляет 68% от общего венозного кровообращения (рис. 4.).

Рис..4. Формирование нижней полой вены и её притоки

 

 

Нижняя полая вена начинается в месте слияния общих подвздошных вен и заканчивается в правом предсердии.
Нижняя полая вена имеет пристеночные и висцеральные притоки.
Пристеночные притоки v.cavae inferior:
1. Поясничные вены (v. v. lumbalis), по четыре с каждой стороны. Они имеют горизонтальное расположение и по обе стороны от позвоночника соединяются вертикальными анастомозами, которые образуют правую и левую восходящие поясничные вены.
v. lumbalis ascendeus dextra – продолжается в непарную вену.
v. lumbalis ascendens sinistra – продолжается в парную вену.
2. Диафрагмальные парные вены (v. v. diaphragmaticae) - впадают в нижнюю полую вену непосредственно перед отверстием полой вены в диафрагме.
Висцеральные притоки v.cavae inferior:
1. v. spermatica interna – справа впадает в нижнюю полую, слева в левую почечную вену.
2. Почечные вены (v. v. renalis) впадают в нижнюю полую вену на уровне хряща между I и II поясничными позвонками. Левая почечная вена перекрещивает впереди аорту.
3. Вены надпочечных желез (v. v. suprarenalis) – левая впадает в почечную, права в нижнюю полую вену.
4. Печеночные вены (v. v. hepaticae) – большей частью вливаются в нижнюю полую вену в участке sulcus venae cavae inferior на печени.
ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ.

Этиология и патогенез.
Варикозная болезнь поверхностных вен нижних конечностей является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют предрасполагающие и производящие факторы.
Предрасполагающими являются те факторы, которые вызывают морфологические и функциональные изменения в стенках поверхностных вен и их клапанах, которые в свою очередь, приводят к дальнейшему развитию эктазии вен.
Производящими являются факторы, вследствие которых повышается давление в поверхностной венозной системе или в каком-нибудь ее отделе что способствует расширению просвета вен и формированию узлов.
Предрасполагающие факторы: слабость мышечно-эластичных волокон стенок поверхностных вен и неполноценность их клапанного аппарата могут быть врожденными (конституционно-наследственными) и приобретенными.
1. Варикозная болезнь как конституциональное заболевание, которое передается по наследству.
Причины варикозного расширения вен:
а) врожденная несостоятельность средней оболочки вены, которая обусловлена относительным уменьшением коллагеновой субстанции;
б) недоразвитие и аплазия клапана большой подкожной вены в области её устья.
2. Нейротрофическая теория возникновения варикозной болезни.
Нарушение иннервации приводит к снижению венозного тонуса, потом - к дегенеративным изменениям мышечно-эластичных элементов стенки сосуда.
3. Варикозная болезнь может развиться в связи со слабостью глубокой фасции голени, что приводит затруднению венозного оттока в конечности. 4. Эндокринная теория возникновения варикозной болезни
Первый механизм гормонального влияния – снижение общего тонуса сосудов, в частности поверхностных вен нижних конечностей, в результате нейтрализации гормонов передней доли гипофиза (вазопрессин).
Второй механизм – непосредственное влияние циркулирующих в крови гормонов и гормоноподобных веществ на венозную стенку.
5. Аутоиммунная теория – иммунопатологические реакции, которые возникают по принципу антиген-антитело, приводят к разрушению коллагеновых структур соединительной ткани и снижению стойкости венозной стенки.
Производящие факторы:
1. Затруднения оттока крови из венозной системы нижней конечности.
2. Сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную.
3. Сброс крови из артериальной системы в поверхностные вены по артериовенозным
коммуникациям.
Классификация.
В.С. Савельев выделяет 2 стадии варикозной болезни поверхностных вен:
1. Стадия компенсации (А - без клапанной недостаточности и Б - с клапанной недостаточностью).
2. Стадия декомпенсации:
а) с трофическими нарушениями;
б) без трофических нарушений.
Осложнения (кровотечение или тромбофлебит) могут возникать в любой стадии, трофическая язва развивается только в стадии декомпенсации.
Стадия компенсации А. Варикозное расширение вен при отсутствии клинических проявлений клапанной недостаточности основных подкожных стволов и перфорантных вен.
Б. При проведении функциональных проб выявляется клапанная недостаточность основных подкожных стволов и перфорантных вен.
А.А. Шалимов выделяет 2 стадии варикозной болезни:
1. Функциональная недостаточность клапанного аппарата.
2. Органическая недостаточность клапанного аппарата.
Локализация:
1. Система подкожных вен.
2. Система глубоких вен.
3. Коммуникантных вен.
Степень гемолимфодинамических расстройств.
Хроническая венозная недостаточность I-III степеней.
I– жалобы на быструю усталость при ходьбе, боль в икроножных мышцах, пастозность или отек нижней трети голени после продолжительного пребывания на ногах, увеличение окружности пораженной конечности; характерным является исчезновение отека голени во время ночного сна.
II – характерна ноющая, интенсивная, распирающая боль, ощущение “онемения”, зуд в пораженной конечности, ночью судороги в икроножных мышцах, отёк конечности не исчезает во время ночного отдыха, появляется пигментация дистальных отделов голени.
III – характерными является усиление боли, прогрессирование трофических расстройств, часто возникают лимфангоиты, тромбофлебиты поверхностных вен, развиваются трофические язвы.
Лимфатическая недостаточность конечности при варикозной болезни может быть функциональной и обусловлена органическим поражением путей оттока лимфы.
Клиническая симптоматика.
Стадия компенсации: началом заболевания является появление отдельных венозных узлов или сегментарное расширение поверхностных вен на бедре и голени. При объективном обследовании в стадии компенсации выявляют незначительное или умеренное варикозное расширения вен. Расширенные вены мягкие при пальпации, безболезненные, легко спадаются, кожные покровы над ними не изменены.
А – без клапанной недостаточности;
Б – с клапанной недостаточностью;

Стадия декомпенсации характеризуется синдромом венозного застоя.
Жалобы на ощущение тяжести в ногах, «полноты» в ногах, быструю усталость, тупую боль, судороги в икроножных мышцах, изнурительный зуд, особенно вечером, отеки или пастозность в участке голеностопного сустава, которые увеличиваются к концу рабочего дня и исчезают или уменьшаются после ночного отдыха. Степень отека зависит от величины статической нагрузки на конечность. При резко выраженном варикозном расширении вен, если в пораженной конечности депонируется большое количество крови, могут возникать гемодинамические расстройства, которые связаны с перемещением большого объема крови вследствие изменения положения тела.
Во время осмотра выявляют умеренное или резко выраженное расширение поверхностных вен, пигментацию кожных покровов, явления сухой и влажной экземы, трофические язвы, лимфостаз, очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза. Трофические язвы при варикозной болезни особенно часто развиваются на переднемедиальной поверхности нижней трети голени.
При пальпации варикозно расширенные вены напряжены, тугоэластической консистенции, стенки вен склерозированы, интимно спаяны с кожей. Кожа в участке трофических расстройств не берется в складку (целлюлит). При опорожнении узлов на поверхности кожи пальпаторно определяют болезненные углубления.
Аускультация - при наличии артериовенозных шунтов выслушивается систолический шум на венозных стволах.

Рис..5. Вид бедра больной с варикозной болезнью

Функциональные пробы.
I. Пробы, с помощью которых выявляют клапанную недостаточность поверхностных вен.
1. Симптом Гаккенбруха-Сикара. При кашле или при выполнении больным пробы Вальсальвы пальпаторно, а иногда и визуально, определяют обратный толчок крови в проксимальном отделе большой подкожной вены бедра, который подтверждает недостаточность клапана устья большой подкожной вены.
2. Пальпаторно-перкуссионная проба Шварца-Мак-Келиг-Хейердала. Положение больного - вертикальное. Указательным пальцем одной руки делают легкие толчки по большой подкожной вене в участке овальной ямки, а пальцы второй руки размещают в участке расширенных вен бедра или голени. “Передача” толчка в дистальном направлении свидетельствует о недостаточности клапанов основного ствола большой подкожной вены. Эту пробу можно использоваться и при исследовании малой подкожной вены.
3. Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга.
Положение больного – лежа на спине. Конечность, которую исследуют, поднимают с целью опорожнения варикозно-расширенных поверхностных вен (рис..6;.7.).

 

Рис..6. Функциональная проба Броди-Троянова-Тренделенбурга

А - позиция, при которой опорожняются венозные коллекторы;

В - вертикальное положение с блокированием тока крови по большой подкожной вене бедра.

 

 

Рис..7. Схема пробы Троянова—Тренделенбурга.

 

1 — в положении лежа на ногу больного после
опорожнения подкожных вен наложен жгут,
сдавливающий вены; 2 — больной встает на
ноги, подкожные вены в спавшемся состоянии; 3 — жгут снят. Быстрое наполнение поверхностных вен (сверху вниз) указывает на недостаточность венных клапанов.

Затем место впадения большой подкожной вены в бедренную пережимают пальцем или на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут. После этого больной становится на ноги.
Подкожные вены сначала остаются спавшимися, а затем на протяжении последующих 30 с постепенно заполняются кровью, которая поступает с периферии. Если сразу, после того, как больной стал на ноги отпустить палец, или снять жгут (то есть ликвидировать компрессию большой подкожной вены на бедре), варикозно расширенные вены бедра и голени в течение нескольких секунд туго заполнятся обратным током крови сверху. Такой результат пробы свидетельствует о недостаточности клапана устья и стволовых клапанов большой подкожной вены.
Bernsten выделяет 4 варианта оценки результатов при проведении пробы Броди-Троянова-Тренделенбурга.
Положительный результат: указывает на недостаточность клапанов большой подкожной вены при её быстром ретроградном заполнении.
Отрицательный результат - поверхностные вены быстро (за 5-10с) заполняются до снятия жгута, заполнение их не увеличивается после снятия жгута. У таких больных заполнение поверхностной венозной системы осуществляется из глубоких вен через недостаточные перфорантные вены.
Двойной положительный результат - поверхностные вены быстро заполняются до ликвидации сжатия большой подкожной вены в участке овальной ямки, а после устранения сжатия напряжение стенок венозных узлов сразу резко возрастает. Это свидетельствует о сочетанной недостаточности клапанов перфорантных вен, клапанов устья и ствола подкожной вены.
Нулевой результат - вены заполняются медленно (в течение 30 с), сжатие большой подкожной вены, а также устранение её, на степень и скорость заполнения вен не влияют. В данном случае клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен не возникает.
II. Пробы, с помощью которых выявляют недостаточность клапанов перфорантных вен.
1. Проба Пратта. В положении больного лежа, после опорожнения варикозно расширенных вен в верхней трети бедра накладывают резиновый жгут, который сжимает проксимальный отдел большой подкожной вены (рис..8;.9).

Рис..8. Проба Пратта II (1,2,3 –последовательность проведения).

 

После этого на конечность накладывают эластический бинт от пальцев до жгута и больного переводят в вертикальное положение. Эластический бинт начинают снимать по одному витку, начиная сверху. При образовании между жгутом и бинтом промежутка шириной 10 см вновь накладывают эластический бинт, который обвивает конечность сверху вниз вслед за турами первого бинта, которые постепенно снимают. Напряженный сегмент варикозной вены между двумя бинтами свидетельствует о том, что в этом месте поверхностная вена соединяется с перфорантной веной с недостаточностью клапанного аппарата.
2. Проба Шейниса. Больному, который находится в горизонтальном положении, после опорожнения поверхностных вен накладывают три жгута: первый – на верхнюю треть бедра, второй – над коленом, третий – ниже коленного сустава. После этого его переводят в вертикальное положение. Заполнение вен между жгутами свидетельствует о наличии в этом сегменте перфорантных вен с недостаточностью клапанного аппарата. Для более точного определения локализации несостоятельных перфорант возникает необходимость в неоднократном перемещении жгутов в соответствующем направлении.
Все жгутовые пробы, по мнению самих авторов, требуют неоднократного повторения и не всегда точны. Проводить эти пробы нельзя при отеках, выраженном дерматосклерозе, экземе, трофических язвах, а также при выраженном ожирении.
Некоторые авторы отдают предпочтение методу пальпаторного выявление дефектов в апоневрозе, в которых проходят недостаточные перфорантные вены.
III– Пробы, с помощью которых выявляют проходимость и функциональное состояние глубоких вен.
1 Проба Мейо-Пратта. Больному, который находится в горизонтальном положении, накладывают резиновый жгут на верхнюю треть бедра. После этого конечность, которую исследуют, туго бинтуют эластичным бинтом от пальцев стопы к верхней трети бедра. Больному предлагают походить в течение 20-30 мин. Отсутствие неприятных субъективных ощущений при ходьбе свидетельствует о хорошей функции глубокой венозной системы. Если после длительной ходьбы появляется сильная распирающая боль в области голени, то это означает, что проходимость глубоких вен затруднена.
Проба Мейо-Пратта основывается на субъективных ощущениях больного, поэтому оценка её не всегда может быть достоверной.
2. Проба Дельбе-Пертеса. В вертикальном положении больного при максимально наполненных поверхностных венах на верхнюю треть бедра накладывают резиновый жгут (рис..9..)

 

 

Рис..9. Функциональная проба Дельбе-Пертеса (маршевая проба).

1 — на ногу больного в положении стоя накладывают жгут, сдавливающий поверхностные вены. Пальпацией определяют степень напряжения вен, 2 — больной шагает на месте или ходит по комнате. При нормальной проходимости глубоких вен и функциональной полноценности клапанов перфорирующих вен поверхностные вены опорожняются, спадаются; 3 — при недостаточности клапанов перфорирующих вен или непроходимости глубоких вен варикозные вены не спадаются, а иногда еще больше расширяются, становятся более напряженными.

После этого больной ходит в течение 5-10 мин. При хорошей проходимости глубоких вен, полноценности её клапанного аппарата и возможности клапанов перфорантных вен полное опорожнение поверхностных вен наступает через 1 мин. Поверхностные вены быстро опорожняются при хорошей проходимости глубоких вен. Сброс крови из глубоких вен в поверхностные не возможен, так как клапанный аппарат глубоких и перфорантных вен полноценный.
Если наполненные поверхностные вены после 5-10 - минутной ходьбы не спадутся или, наоборот, будет наблюдаться еще более выраженное напряжение их стенок, появится распирающая боль – это свидетельствует о непроходимости глубоких вен.
Варикозная болезнь может возникать в результате сброса крови в поверхностную венозную систему через сафено-феморальный анастомоз или несостоятельные перфоранты на уровне бедра.
Для такой клинической формы характерными является:
1. Медленное постепенное прогрессирование с наибольшим поражением притоков большой подкожной вены. Основной ствол хотя и расширяется, но долго сохраняет нормальную форму и прямой ход.
2. Значительное отставание субъективных ощущений от объективных изменений.
3. Стадия компенсации длительна по времени с сохранением трудоспособности.
4. Стадия декомпенсации характеризуется умеренным субъективными и объективными изменениями.
5. Трофические расстройства наступают поздно и редко, протекают более легко.
6. Трофические язвы поверхностные, легко поддаются консервативному лечению, редко рецидивируют.
Варикозная болезнь часто возникает с преобладанием низкого венозного сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную на уровне голени в связи несостоятельностью перфорантов или через устье малой подкожной вены.
Для такой клинической формы характерными является:
1. Стадия компенсации при этой форме варикозной болезни практически отсутствует. Еще до появления выраженного расширения вен у больных появляется ощущение тяжести и давления в дистальных отделах голени.
2. Трофические расстройства развиваются чрезвычайно быстро, иногда, через несколько месяцев от начала первых клинических проявлений заболевания.
3. Часто развиваются жировые некрозы (целлюлиты), которые заканчиваются формированием подкожных индуратов.
4. Трофические язвы глубокие, обширные, иногда циркулярные, долго не заживляются и постоянно рецидивируют (рис 10.)

 

Рис. 10. Варикозный симптомокомплекс. Отек и индурация, пигментация и изъязвление. Самое частое расположение язв на 8 см выше внутренней лодыжки по линии Кокетта.

5. Частые экземы.
Редко возникают атипичные формы варикозной болезни.
1. Варикозное расширение вен задней и наружной поверхностей бедра.
2. Варикозное расширение вен наружной поверхности голени.
3. Варикозное расширение вен промежности, наружных половых органов, лобка.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
Флебография.

 

Рис..11. Виды флебографии

 

1.Дистальная флебография а) методом пункции вены;

б) методом катетеризации вены;
в) внутрикостная с введением контраста в пяточную кость.
2. Проксимальная (тазовая) флебография:
а) методом чрезкожной пункции и катетеризации бедренной вены;
б) методом катетеризации большой подкожной вены бедра;
в) чрезвертлужная внутрикостная флебография.

3. Выборочная флебография.
В основном используют ретроградную бедренную флебографию.

Рис. 12. Флебограмма вен голени.

 

 

При варикозной болезни флебография дает возможность выявить эктазию глубоких вен голени и бедра, их клапанную несостоятельность, а также установить локализацию несостоятельных перфорант, из-за которых происходит патологический сброс крови из глубокой венозной системы конечности в поверхностную, что является весьма важным при оперативном вмешательстве.
Лимфография:
1. Поверхностного лимфатического коллектора.
2. Глубокого лимфатического коллектора.
Дифференциальный диагноз.
Распознать первичное варикозное расширение вен (варикозную болезнь) нижних конечностей нетрудно. На основе данных анамнеза и объективного исследования можно сделать вывод о наличии или отсутствии у больного варикозной болезни.
При установлении диагноза варикозной болезни следует проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями:
1. Вторичное варикозное расширение вен, которое возникает при посттромбофлебитической болезни.
2. Варикозное расширение вен при болезни Пратта-Пиулакс-Видаля-Барраки.
3. Варикозное расширение вен при болезни Пакс-Вебера-Рубашова.
В основе болезни Пратта-Пиулакс-Видаля-Барраки лежит врожденная сосудистая неполноценность, обусловленная наличием многочисленных сетчатообразных анастомозов, из которых происходит сброс артериальной крови в вены. Действие сетчатообразных анастомозов проявляется в детском возрасте.
С годами значение этих анастомозов в развитии варикозного расширения вен становится все более ощутимым. Конгломераты варикозно расширенных вен преимущественно появляются в участке коленного и голеностопного суставов, а также в паховой области. Гиперпигментация кожных покровов при этом заболевании не развивается.
При болезни Пакс-Вебера-Рубашова артериальная кровь попадает в вены через большие шунты.
Это заболевание проявляется в детском возрасте усиленным ростом нижней конечности, редко верхней, потливостью и ощущением жара в ней, появлением варикозно расширенных, нередко пульсирующих, вен.
У некоторых больных образование венозных конгломератов преобладает над ростом конечности, у других – наоборот. После окончания роста организма пораженная конечность перестает увеличиваться в размерах. Конгломераты варикозно измененных вен могут располагаться на всей конечности.
В отличие от обычного варикозного расширения вен, при врожденных заболеваниях температура кожи над расширенными венами повышена, при поднимании конечности варикозные узлы спадаются плохо.
При пункции варикозно расширенной вены кровь в шприц поступает под давлением, иногда пульсирует, она ярко-красного цвета, в отличие от обычной венозной крови.
При артериографии у больных болезнью Пакс-Вебера-Рубашова можно увидеть анастомозы и одновременное заполнение артерий и вен.
При флебографии наблюдают быстрое опорожнение венозного русла конечности от контрастного вещества.
Критерии диагностики варикозной и посттромбофлебитической болезней нижних конечностей приведены в таблицы 1.

Таблица 1. Критерии диагностики варикозной и посттромбофлебитической болезни нижних конечностей.

	Последовательность и полнота диагноза	Анамнез	Клиническая картина	Клинический или инструментальный исследовательский прием
	Отбор больных, установление предшествующего диагноза (определение этиологии заболевания)	Постепенное начало. Инфекционное заболевание. Беременность. Онкопатология. Операции на органах малого таза, нижних конечностях Тромбоз, тромбофлебит глубоких вен конечностей, таза. Инфаркт, пневмония.	Жалобы (боль, судороги, зуд) Расширенные подкожные вены. Отёк. Лимфостаз. Трофические расстройства ко-жи голени (пигментация, индурация, язва).	Функциональные клинические пробы: Броди-Троянова-Тренделенбурга, Пратта, Дельбе-Пертеса.
Локализация процесса	Динамика расширения подкожных вен (наличие высокого или низкого сброса). Илеофеморальный венозный тромбоз. Тромбоз, тромбофлебит глубоких вен голени или таза.	Топография расширенных подкожных вен. Локализация отека.	Допплергорафия Окклюзионная плетизмография. Сонография. Флебография: дистальная восходящая, тазовая, ретроградная бедренная, под-коленная и ретроградная
	Степень гемодинамических расстройств	Продолжительность анамнеза. Время появления трофических расстройств. Динамика отека (отёк, который проходит, постоянный отек).		Лимфография: поверхно- стного лимфатического коллектора, глубокого лимфатического коллектора

Заболевания, при которых возникают трофические язвы голеней: 1. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, аплазия и гипоплазия глубоких вен, варикозная болезнь поверхностных вен, посттромбофлебитическая болезнь. 2. Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей, облитерирующий эндартериит, облитерирующий атеросклероз, постэмболический синдром, болезнь Рейно. 3. Артериовенозные свищи (врожденные и приобретенные). 4. Болезни артериол и капилляров, болезнь Шенлейн-Геноха, симптомокомплекс Марторелля, аллергический васкулит, микроэмболии при септическом эндокардите. 5. Заболевания нервной системы, болезни головного и спинного мозга, травма периферических нервов, компрессия их рубцами и инородными телами. 6. Посттравматические язвы и раны, которые долго не заживляются, механические и огнестрельные повреждения, отморожения, химические, термические и лучевые ожоги, пролежни. 7. Инфекционные, грибковые и паразитарные болезни, туберкулез, лепра, сифилис, споротрихоз, бластомикоз, неспецифичные инфекционные поражения костей и мягких тканей, пендинская язва. 8. Болезни крови и обмена веществ, анемия, диспротеинемия, истинная полицитемия, болезнь Верльгофа, болезнь Гоше, сахарный диабет, подагра, алиментарная дистрофия, цинга. 9. Болезни коллагеновые, красная волчанка, синдром Фелти, ревматоидный артрит, склеродермия, узелковый периартериит, болезнь Вебера-Кристиана. 10. Медикаментозные болезни, медикаментозный дерматит. 11. Опухоли, невус, фиброма, базально-клеточная эпителиома, меланома, саркома, метастазы рака, рак, малигнизация трофических язв. Лечебная тактика и выбор метода лечения. В лечении варикозной болезни используются такие методы: консервативный, лигатурный, склерозирующий, хирургический, комбинация методов. Наиболее радикальным и эффективным является хирургический метод. В чистом виде консервативного лечения варикозной болезни не существует. Консервативные мероприятия это временное, симптоматическое лечение проявлений заболевания. Эластический бинт, эластические чулки, венотоники, физиотерапевтические процедуры – это паллиативные мероприятия, которые временно улучшают состояние гемодинамики в конечности и замедляют дальнейшее развитие патологического процесса. Хирургическое лечение включает три группы методов: I. Ликвидация сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную. 1.1. Операция Троянова (1888)-Тренделенбурга (1890). Цель: предотвратить патологический сброс крови из бедренной вены в большую подкожную вену через сафено-феморальный шунт. Суть: перевязка большой подкожной вены в месте её впадения в бедренную вену с одновременным пересечением всех поверхностных ветвей, которые впадают в этой зоне в большую подкожную вену. Доступ по Червякову (1962). Разрез кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции проводят соответственно биссектрисе угла, образованного пупартовой связкой и бедренной артерией. Принципы операции Троянова-Тренделенбурга можно применить и относительно перевязки малой подкожной вены голени. 1.2. Надапоневротическая перевязка перфорантов по Коккету (1956). Цель: предотвратить патологический сброс крови из глубоких вен в поверхностные вены через несостоятельные клапаны перфорантных вен Кокетта. Суть: перевязку непосредственно над апоневрозом делают таким образом, чтобы после подсечения лигатуры культя перфорантной вены погрузилась вглубь. После этого дефект в апоневрозе следует зашить. 1.3. Подапоневротическая перевязка перфорантов по Линтону (1938). Показание: выраженные трофические изменения кожи и жировой подкожной клетчатки. Цель: предотвратить патологический сброс крови из глубоких вен в поверхностные через несостоятельные клапаны перфорантных вен голени. Доступ: на всем протяжении голени (медиальная поверхность) нижняя его треть смещается кзади и проходит на 1 см кпереди от ахиллового сухожилия. Суть: отслаивают кожно-апоневротический лоскут от близлежащих мышц, удаляют перфорантные вены и перевязывают их операцию заканчивают зашиванием апоневроза шелковыми узловыми швами. II. Удаление варикозно-расширенных поверхностных вен

2.1. Операция Маделунга (1884).
Полное удаление большой подкожной вены с ее притоками через большой разрез – от паховой складки к медиальному мыщелку.
Эту операцию в своем первоначальном варианте в настоящее время не применяют, поскольку она очень травматична и оставляет грубые обширные рубцы. Современный вариант операции Маделунга состоит в иссечении варикозно расширенных вен голени из одного большого разреза, проведенного по ходу большой подкожной вены от коленного сустава к медиальному мыщелку. Этот доступ дает возможность одновременно перевязать несостоятельные перфорантные вены.
2.2. Операция Нарата (1906).
Удаление расширенных вен через несколько небольших (от 3 до 10 см) разрезов.
2.3. Операция Бебккока (1907).

Рис. 13. Схема операции венэктомии по Бэбкокку

Принцип метода состоит в том, что вену удаляют на значительном протяжении с помощью введенного в просвет вены специального экстрактора /зонд Бебккока/. Экстрактор - длинный гибкий стержень или зонд с булавовидной “головкой” и цилиндром на конце

III. Выключение из кровообращения и облитерация варикозно-расширеных поверхностных вен (как вспомогательный метод, в комплексе с двумя предшествующими). Облитерации поверхностных вен можно достичь с помощью таких методов. 3.1. Лигатурный метод: а) операция Ниде-Кохера; б) метод Клаппа; в) метод Клаппа-Соколова. 3.2. Методы рассечения варикозно расширенных вен. а) операция Риндфлейша; б) метод Иванова; в) метод Хрусталёва; г) Операция Бродди-Клаппа. Методы рассечения варикозно расширенных вен, как и лигатурные методы, в настоящее время не применяют. 3.3. “Биопластический” метод Топровера. Основывается на принципе использования коагуляционного действия кетгута, который вводят в просвет вены. Он вызовет асептический тромбоз с дальнейшей облитерацией просвета вены. 3.4. Метод инъекционной склерозирующей терапии. Основывается на том, что ряд веществ при введении их в вену вызывают деструкцию интимы с дальнейшим развитием асептического некроза, склероза, облитерации просвета. В настоящее время как самостоятельный метод лечения варикозной болезни не применяют. Склерозирующую терапию можно использовать как составную часть комбинированного метода лечения. 3.5. Электрохирургический метод. Основывается на коагулирующем действии тока высокой частоты, который вследствие высокой температуры, в тканях приводит к дегидратации и денатурации белков. Используют два типа электродов: моноактивный и биактивный. Длина зонда - до 1 метр. Его вводят в просвет вены с дальнейшей коагуляцией по мере вывода электрода из вены. Электрохирургический метод можно применять при умеренном варикозном расширении вен магистрального типа при отсутствии клинических признаков несостоятельности перфорантных вен. IV. Экстравазальная коррекция клапанов вен.

 

 

 

 

Рис.. 14. А - спирали для коррекции клапанной недостаточности, Б – этап операции

 

Осложнения во время операции:
1. Травма бедренной и, подколенной вен.
2. Травма бедренной артерии.
3. Кровотечение.
4. Травма нервного ствола (операция Линтона, удаление малой подкожной вены).
5. Отрыв вены на протяжении при операции Бебккока.
6. Кровотечение из перфорантных вен.
Принципы ведения послеоперационного периода:
1. Активный режим (ранняя, на второй день после операции, ходьба).
2. Бинтование эластическим бинтом конечности.
3. По показаниям - дезагреганты (аспирин), венопротекторы (троксевазин, цикло-3-форт и др.), антикоагулянты (фраксипарин), нестероидные противовоспалительные препараты (группа диклофенака и др.).
Ранние осложнения послеоперационного периода:
1. Обширные гематомы.
2. Послеоперационные инфильтраты, нагноение ран.
3. Острый тромбофлебит глубоких вен.
4. Тромбоэмболия легочной артерии.
Поздние осложнение послеоперационного периода: рецидив варикозного расширения вен.
Основная причина рецидива - ошибки в технике операции:
1. Не удален основной ствол большой подкожной вены.
2. Длинная культя большой подкожной вены.
3. Не перевязаны веточки, которые впадают в большую подкожную вену в зоне её устья.
4. Не ликвидирован сброс крови через несостоятельные перфорантные вены.
5. Артериовенозные анастомозы.
6. Не удалена варикозно измененная малая подкожная вена.

Тромбозы магистральных вен

Венозный тромбоз – острое заболевание, в основе которого лежит образование тромба в просвете вены с элементами воспаления (тромбофлебит) и нарушением оттока венозной крови.
Острые тромбозы магистральных вен - широко распространенное заболевания. Нередко тромбозы магистральных вен встречаются у беременных, осложняют послеродовой и ближайший послеоперационный период. Особую актуальность заболевание приобрело из-за серьезности осложнений, особенно тромбоэмболии легочных артерий, которая представляет опасность для жизни больного.

Этиология и патогенез.

Среди причин венозных тромбозов выделяют: инфекцию, травму, оперативные вмешательства, роды, варикозно измененные вены, аллергические заболевания, интравазальные врожденные и приобретенные факторы (перегородки, диафрагмы, сообщения, атрезии), экстравазальные врожденные и приобретенные факторы (компрессия венозной стенки артериальными стволами, аневризмами, опухолями, медиастинит).
Особыми факторами риска являются онкологические и эндокринные заболевания, преклонный и старческий возраст, операции на органах малого таза, ортопедотравматологические операции, интравазальные агрессии (операции, инструментальные исследования). Для развития венозного тромбоза необходимы три условия (триада Вирхова): замедление кровотока, повреждение внутренней стенки вены и изменения свёртывающеё /химизма/ системы крови – гиперкоагуляция.
Большинство авторов считают, что при любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены исходной точкой тромботического процесса являются вены, которые дренируют мышцы голени (глубокие вены голени). Существует мысль о том, что во многих случаях тромбоз начинается в тазовых венах, а в дальнейшем процесс распространяется нисходящим путём. Вторая точка зрения - возможность биполярного тромбоза, если процесс одновременно начинается в венах голени и таза. Важным моментом в понимании процесса тромбообразования и механизма тромбоэмболических осложнений является так называемый “флотирующий тромб”. Он формируется при переходе тромботического процесса из вен меньшего диаметра в вены большего диаметра. Такой тромб не обтурирует вену, не дает клинической картины тромбоза венозного ствола. Длина его может достигать 15-20 см. Кровообращение по магистральной вене сохранено. В такой ситуации появляется высокая вероятность развития эмболии легочной артерии, которая возникает как “гром среди ясного неба” в результате отрыва тромба, его фрагмента от стенки вены.
Классификация.
Тромбофлебит подразделяют на тромбофлебит поверхностных и глубоких вен.
По локализации тромботического процесса:
1. Поверхностные вены:
а) берцовый сегмент;
б) острый восходящий тромбофлебит до средней трети бедра и до устья большой подкожной вены.
2. Глубокие вены – система нижней полой вены:
а) вены, которые дренируют мышцы голени (острый тромбофлебит глубоких вен голени);
б) подколено-бедренный сегмент (острый тромбофлебит подколенной и бедренной вен);
в) илеофеморальный сегмент (острый тромбофлебит подвздошной и бедренной вен, острый илеофеморальный тромбоз);
г) подвздошный сегмент (острый тромбофлебит подвздошных вен).
д) инфраренальный, ренальный и супраренальный сегменты нижней полой вены;
е) объединенный вариант поражения кавоилеофеморального сегмента.
є) тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы нижней конечности, следствием которого является венозная гангрена конечности.
По клиническому течению:
1. Острый.
2. Подострый.
3. Хронический.
По стадиям тромботического процесса:
1. Воспаление (3-10 дней).
2. Организации тромба (10 дней – 3-6 месяцев).
3. Реканализация (3-6 месяцев, развивается посттромбофлебитическая болезнь).
При острой стадии болезни можно выполнить тромбэктомию без значительного повреждения внутренней оболочки сосуда и опасности ретромбоза.
По мнению В.С. Савельева, острый тромбофлебит длится от нескольких дней до одного месяца. А.А. Шалимов и И.И. Сухарев считают, что продолжительность острой стадии – 7-14 дней. Потом тромбофлебит переходит в подострую стадию, а через 3 месяца начинается хронический процесс.
Окклюзии магистральных вен следует рассматривать в соответствии с тремя сегментами:
1. Нижний сегмент – тромбоз магистральных вен нижних конечностей.
2. Средний сегмент – тромбоз наружной и общей подвздошных вен.
3. Верхний сегмент – тромбоз нижней полой вены.
Целесообразность такого деления диктуется тем, что: - каждый из сегментов имеет свои анатомические особенности; - для каждого сегмента характерными являются определенные патогенетические механизмы возникновения тромбов; - коллатеральное кровообращение при окклюзиях разных сегментов имеет свои характерные особенности; - тромбоз любого из сегментов проявляется своеобразным симптомокомплексом; - выбор метода лечение определяется локализацией тромбоза.
Следует помнить о сроке - 21 день. Это “золотой” стандарт длительности постельного режима больных с илеофеморальным тромбозом. В период конца воспаления – начало организации тромба возможность того, что тромб оторвется и даст осложнение, минимальная. Поэтому больным после 21 дня от начала болезни разрешают ходить.
Клиническая симптоматика отдельных локализаций тромбофлебитического процесса.
Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей.
Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей может развиваться на фоне варикозной болезни, в случаях неизмененных поверхностных вен или проявляться мигрирующим тромбофлебитом. При наличии у больного мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен необходимо детально обследовать больного на предмет онкопатологии, и в первую очередь рака легких. Клиническая картина острого тромбофлебита поверхностных вен зависит от локализации тромбоза, распространенности тромботического процесса, степени вовлечения в воспалительный процесс окружающих тканей и наличия осложнений.
Большей частью острый тромбофлебит развивается внезапно, без видимой причины. Иногда ему предшествует травма варикозно расширенной вены, инфекционное заболевание, длительный постельный режим. Больных беспокоят боль в участке тромбированых вен, появление признаков воспаления, общая слабость, озноб, повышение температуры тела, нарушение функции конечности.
При осмотре выявляют гиперемию кожи, отёк тканей по ходу тромбированной вены, незначительный отек и пастозность в области голеностопного сустава и стопы.
Пальпаторно по ходу тромбированной вены определяют болезненный тяж разной степени плотности, местное повышение температуры, гиперестезию кожных покровов и паравазально плотные болевые инфильтраты разных размеров, наличие очагов флюктуации свидетельствует о гнойно-септическом расплавлении тромбов.
Дифференциальный диагноз.
В связи с тем, что диагностировать поверхностный тромбофлебит в большинстве случаев нетяжело, необходимости в проведении специальных исследовательских приемов для установления диагноза нет.
Трудности в дифференциальной диагностике могут возникать при тромбофлебите мелких поверхностных вен, особенно при отсутствии варикозного расширения вен. При этом приходится проводить дифференциальный диагноз с индуративной и узловатой эритемой, болезнью Вебера-Кристиана, лимфангоитом, воспалительными процессами в подкожной жировой клетчатке.
Казуистически редко бывают диагностические ошибки, связанные с тем, что ограниченный тромбофлебит аневризматически расширенного терминального отдела большой подкожной вены бедра принимают за ущемленную грыжу.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Консервативное лечение является методом выбора. Оно предусматривает применение нестероидных противовоспалительных средств (реопирина, пирабутола, диклофенака, индометацина, вольтарена, ибупруфена), венопротекторов (троксовазина, анавенола, венорутона, эскузана), десенсибилизирующих препаратов (супрастина, тавегила, пипольфена, диазолина), анальгетиков, антикоагулянтов (фраксипарина, гепарина, синкумара, фенилина), местное лечение (компрессы с димексидом и его композициями, гепариновой, бутадионовой, троксовазиновой мазями).
В острой стадии процесса постельный режим является обязательным.
Хирургическое лечение применяют для предотвращения распространения процесса и тромбоэмболических осложнений при остром восходящем тромбофлебите.
Применяют операцию Троянова-Тренделенбурга - перевязку малой подкожной вены в месте впадения ее в бедренную; иссечение конгломератов тромбированых вен в зоне кровообращения перфорантных вен.
При гнойно-септических осложнениях острого тромбофлебита поверхностных вен проводят раскрытие и санацию гнойника.
Методом выбора анестезиологического обеспечения с учетом возможности тромбоэмболических осложнений должен быть комбинированный эндотрахеальный наркоз с управляемым дыханием.
Острый тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.
Клиническая симптоматика общая для всех уровней поражения. Она включает такие клинические проявления: внезапная, острая боль в ноге, особенно в голени, ощущение распирания и тяжести во всей конечности, отёк конечности, максимум которого появляется через 3-5 дней. Иногда окружность бедра может быть на 10-15 см больше, в сравнении со здоровой конечностью. Кожные покровы бледные, блестящие, напряженные при пальпации. Температура кожи стопы и пальцев ниже на 1,0-1,5° С, в сравнении со здоровой конечностью.
В связи с реактивным спазмом артерий и отеком тканей, пульсация артерий стопы ослаблена, а пальпация по ходу глубоких венозных стволов болезненна. Температура тела повышается до 38-39° С.
Специфическими признаками острого тромбофлебита глубоких вен голени является симптом Хоманса – болезненность в икрах при резком, тыльном, пассивном сгибании стопы (рис.1.);

Рис..1. Флеботромбоз. Ощупывание напряженного ложа икроножных мышц бывает болезненным. Активное тыльное сгибание стопы вызывает боль в икроножных мышцах (симптом Хоманса).

 

симптом Мозеса – боль при сжимании голени в переднезаднем и боковом направлениях; проба Ловенберга – с помощью манжетки сфигмоманометра, которая наложена на среднюю треть голени, давление поднимают до 150 мм. рт.ст. Появление боли при давлении, ниже 150 мм. рт.ст., свидетельствует в пользу тромбофлебита глубоких вен, пробу расценивают как положительную. При остром тромбофлебите подколенной и бедренной вен отек охватывает участок голени, коленного сустава и дистальные отделы бедра, контуры коленного сустава сглаживаются, сустав увеличивается в размерах, сгибание и разгибание вызывает резкое усиление боли. Разность окружности бедра - от 6 до 16 см. Острый тромбофлебит подвздошно-бедренного сегмента (илеофеморальный тромбоз) чаще возникает слева, так как левая подвздошная вена пережимается правой общей подвздошной. Состояние больных тяжёлое. Заболевание начинается остро. Возникает сильная боль в нижних отделах живота, паховой области на стороне поражения, участке передневнутренней поверхности бедра. Температура тела достигает высоких цифр, появляются озноб, вялость, адинамия. Отёк конечности прогрессивно нарастает, распространяется на ягодицу, переднюю стенку живота, промежность. Кожа напряжена, инфильтрирована, появляются расширенные поверхностные подкожные вены.
Различают две разновидности илеофеморального тромбоза: белая флегмазия
(phlegmasia alba dolens) и синяя флегмазия с возможным развитием венозной гангрены (phlegmasia caerulea dolens).
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1 Сонография – уровень окклюзии и распространенность процесса.
2 Флебография дает возможность определить: блокаду вены, дефект наполнения, “ампутацию” глубоких венозных стволов, симптом “обтекания” тромба, отсутствие контрастирования магистральных вен и состояние коллатерального кровообращения.
3 Радио индикационный метод с использованием радио меченого фибриногена.
Дифференциальный диагноз.
Облитерирующий эндартериит.
Вместе с такими признаками как, быстрая утомляемость конечности, боль в области икроножных мышц, ослабление пульсации на артериях стопы, имеется ряд отличительных симптомов, присущих только облитерирующему эндартерииту: перемежающаяся хромота, ощущение похолодания, зябкость пальцев стоп, преимущественно двустороннее поражение, трофические расстройства на пальцах стоп, отсутствие волосяного покрова.
При облитерирующем эндартериите перечисленные симптомы развиваются постепенно, при тромбофлебите - остро.
Лимфангоит и очаговый целлюлит.
При лимфангоите появляется полоса гиперемии по ходу лимфатического сосуда, увеличиваются и становятся болезненными лимфатические узлы. Лимфангоит - всегда вторичный воспалительный процесс. Как правило, основной очаг инфекции локализуется на стопе, пальцах, межпальцевых промежутках. Пальпация по ходу глубоких венозных стволов при лимфангоите безболезненна. Это же характерно и для целлюлита – воспаление подкожно-жировой клетчатки и соединительной ткани.
Острый артериальный тромбоз и эмболия.
Дифференциальный диагноз этих заболеваний и острого тромбофлебита не вызовет особых затруднений. Все подобные симптомы при острой артериальной непроходимости выражены сильнее. Кожные покриви бледные, холодные на ощупь, пульсация на периферических артериях отсутствует, со временем исчезают все виды чувствительности, чего не наблюдают при тромбофлебите. При острой артериальной непроходимости, и отсутствия адекватной терапии быстро наступают явления некроза вплоть до развития гангрены. Венозная гангрена - Мигрирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).
Течение мигрирующего тромбофлебита или облитерирующего тромбангиита характеризуется периодическими ремиссиями и рецидивами (до 3-4 раз в год). Рецидивы сопровождаются образованием новых очагов флебита поверхностных вен.
Заболевание начинается с появления боли и ограниченных узелков, участков флебита по ходу большой и, реже, малой подкожных вен. Общее состояние больных не ухудшается, иногда наблюдается умеренно выраженная температурная реакция. Появляются зябкость конечности, быстрая усталость, боль и судороги в икроножных мышцах, иногда перемежающаяся хромота, которая не характерна для тромбофлебита.
Узелковый периартериит.
Узелковый периартериит, или полиартериит – аллергическое заболевание, которое возникает у мужчин молодого возраста. Вместе с острым и подострым течением возможна хроническая форма заболевания. При этом заболевании выявляют под кожей по ходу сосудов болезненные узелки разной величины, которые могут исчезать спустя некоторое время, а иногда остаются надолго.
При этом заболевании поражаются сосуды сердца, почек, головного мозга, появляется артериальная гипертония, коронарные симптомы, признаки почечной патологии.
Характерными являются данные исследования биопсийного материала мышечной ткани, почек, а также самих узелков – фибриноидная дегенерация и типичные для узелкового периартериита изменения сосудистой стенки.
При проведении дифференциальной диагностики тромбофлебитов следует помнить об эритромелалгии, болезни Рейно, склеродермии, тонзилоодонтогенном васкулите.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Методом выбора в лечении острого тромбофлебита глубоких вен нижних кенечностей является консервативная терапия.
Основными составляющими консервативного лечения является применение тромболитиков (фибринолизина, стрептазы, стрептодеказы, целиазы, урокиназы) и антикоагулянтов прямого и непрямого действия на фоне антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. В острый период обязательным является постельный режим.
Лечение венозного тромбоза системы нижней полой вены - только хирургическое.
Основными этапами операции являются:
1. Тромбэктомия. 2. Тромбэктомия в сочетании с перевязкой вен. 3. Тромбэктомия в сочетании с фасциотомией, если развивается венозная гангрена. 4. Тромбэктомия с предварительным установлением кавафильтра.

 

Рис..2. Кавафильтры.

 

 

 

Рис..3 Варианты тромбэктомии с использованием зонда Фогартти.

5. Ампутация, экзартикулязия при наличии венозной гангрены.
В послеоперационном периоде проводят антикоагулянтную, дезагрегатную, антибактериальную терапию. Рекомендуют длительное применение фраксипарина и антикоагулянтов непрямого действия.

Посттромбофлебитический синдром.

Посттромбофлебитическая болезнь - это хроническая венозная патология, связанная с перенесенным острым тромбозом глубоких вен, с последующими патоморфологическими и патофизиологическими процессами в венозной системе, которые объединяются в отдельную нозологическую форму с типичными внешними проявлениями и характерными нарушениями регионарной и центральной гемодинамики.
Посттромбофлебитическая болезнь (посттромбофлебитический синдром) проявляется у 5-7 % трудоспособного населения развитых стран. Больные с посттромбофлебитической болезнью составляют 28 % от чимсла больных с разными видами венозной патологии.
Этиология и патогенез. Посттромбофлебитическая болезнь является результатом тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. Анализ флебографических данных, патоморфологических и функциональных исследований свидетельствует о том, что посттромбофлебитическая болезнь в своем развитии проходит стадии окклюзии и реканализации.
Выделяют полную реканализацию тромба, частичную реканализацию тромба и окклюзию глубоких вен.
При полной реканализации тромба наступает восстановление просвета вены, склероз её стенки, полное разрушение клапанов, атрофия мышечного слоя.
При частичной реканализации тромба просвет вены восстанавливается не полностью, а вследствие разрастания соединительной ткани в просвете вены формируются каналы разной величины и формы. Наступает разрушение клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.
Окклюзия глубоких вен морфологически характеризуется полной облитерацией просвета вен и паравазальным склерозом.
Особенностью патогенеза посттромбофлебитического синдрома является наличие регионарной гипертензии, которая обусловлена патологией глубоких магистральных вен. Венозная гипертензия увеличивает нагрузку на коммуникантные и подкожные вены, лимфатические коллекторы, способствует развитию вторичных морфологических и гемодинамических изменений в поверхностных и коммуникантных венах, в системе микроциркуляции и лимфооттока.
Эти изменения вначале, поддерживают компенсацию регионарной гемодинамики, а потом становятся причиной её декомпенсации.
Классификация (А.А. Шалимов, И.И. Сухарев) п осттромбофлебитического синдрома.
По форме выделяют склеротический, варикозный, отёчно-болевую, язвенный варианты;
По стадии развития – I, II, III ст.
По локализации - нижнюю полую вену, подвздошные вен