Этиология заболеваний пародонта.

Курсовая работа

по дисциплине «Пародонтология»:

«Этиология, патогенез, классификация заболеваний пародонта (1983)»

Выполнила: студентка

гр.12ЛС3

Большакова Ю.А.

Проверила: доцент кафедры

стоматологии Капралова Г.А.

Пенза 2016

Содержание:

1.Введение……………………………………………………………………3

2.Классификация заболеваний пародонта………………………………..4-5

3.Этиология заболеваний пародонта…………………………………….6-16

4.Патогенез заболеваний пародонта………………………………….........18

5.Заключение………………………………………………………………...20

6.Список используемой литературы……………………………………….21

Введение:

Заболевания пародонта — одна из актуальных проблем в стоматологии.Воспалительные заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших времен. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась и приобрела значимость как общемедицинской, так и социальной проблемы. Это обусловлено тем, что пародонтит приводит к потере зубов, а очаги инфекции в пародонтальных карманах отрицательно влияют на организм в целом.

Современные эпидемиологические данные свидетельствуют, что патологические изменения у детей и взрослых возникают вследствие плохой гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия полости рта, особенностей ротового дыхания, употребляемых лекарственных препаратов, перенесенных и сопутствующих заболеваний, экстремальных факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов естественного иммунитета и др.

Классификация заболеваний пародонта.

Пародонт - комплекс генетически и функционально связанных между собой тканей, которые окружают зуб, обеспечивая его фиксацию в челюсти.

В состав пародонта входят:

· костная ткань альвеолярного отростка челюсти;

· волоконный аппарат периодонта;

· десна;

· поверхностный слой цемента корней зубов.

Первая систематизация заболеваний пародонта была предложена итальянским врачом, математиком и философом Джироломо Корзано (1501 — 1576). Он разделил заболевания пародонта только на 2 вида:

1) заболевания десен, которые встречаются у людей старшего возраста;

2) заболевания десен, которые поражают людей молодого возраста и протекают с большей агрессией.

На территории России действует принятая в 1983 г. на XVI Пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов классификация заболеваний пародонта.

Болезни пародонта:

I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Форма: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе

абсцедирование), ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ремиссия.

Распространенность: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта: синдром Папийона—Лефевра, нейтропения, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни.

V. Пародонтома — опухоль и опухолеподобное заболевание (эпулис, фиброматоз и др.)

В последнее время выделяют и быстропрогрессирующую форму в течении пародонтита. Среди быстропрогрессирующих процессов выделяют:

1) локализованный ювенильный пародонтит;

2) генерализованный ювенильный пародонтит;

3) быстропрогрессирующий постювенильный пародонтит;

4) быстропрогрессирующий пародонтит взрослых.

Этиология заболеваний пародонта.

Причиной патологического процесса в тканях пародонта могут быть различные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Несмотря на разнообразие этих факторов, воспалительный или дистрофически-воспалительный процесс в тканях пародонта протекает довольно однотипно и в зависимости от локализации, длительности воздействия этиологических факторов проявляется различными морфологическими и патофизиологическими вариантами. Состояние физиологических защитных механизмов тканей пародонта и организма в целом определяет степень распространенности дистрофически-воспалительного процесса и его интенсивность. Реализация действия различных патогенных факторов осуществляется в случае, если они по силе превосходят приспособительно - защитные возможности тканей пародонта, а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические факторы можно разделить на общие и местные.

МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ

Из комплекса местных факторов, влияющих на состояние тканей пародонта, следует выделить зубные отложения, микрофлору, роль слюны, травматическую окклюзию, несанированную полость рта; неполноценные пломбы, протезы, ортодонтические аппараты; вредные привычки, неправильное расположение уздечек губ, языка и пр.

Среди местных повреждающих факторов, сочетающих в себе механическое, химическое и биологическое (микробы, токсины) действие, особое значение имеют отложения на зубах. Многочисленными эпидемиологическими, биохимическими, микробиологическими исследованиями в клинике и эксперименте установлено патогенетическое значение зубного налета в возникновении воспалительных и дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта.

Определяя место зубных отложений среди прочих патогенетических факторов, G.Cowley, T.Macphee (1969) считают, что на возникновение заболеваний пародонта влияют:

1) состояние и продукты обмена в зубных отложениях;

2) факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена;

3) общие факторы, от которых зависит ответная реакция организма на патогенные воздействия.

Различают мягкие (неминерализованные) и твердые (минерализованные) зубные отложения, или зубной налет и зубной над- и поддесневой камень.

Из неминерализованных зубных отложений наиболее важное значение для возникновения поражения пародонта имеют мягкий зубной налет (белое
вещество) и зубная бляшка. Белый зубной налет — это поверхностное приобретенное образование на зубах, покрывающее их пелликулу. Он представляет собой желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Наибольшее количество зубного налета находится у шеек зубов, в межзубных промежутках, на контактных поверхностях и на щечных поверхностях коренных зубов. Налет довольно легко снимается ватным тампоном, струей воды, зубной щеткой и стирается при пережевывании твердой пищи.

В основном налет состоит из конгломерата пищевых остатков (пищевого дебриса), микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов илипидов (S.S.Socransky, 1977). Зубной налет содержит неорганические вещества — кальций, фосфор, натрий, калий, микроэлементы — железо, фтор, цинк и органические компоненты — белки, углеводы, протеолитические ферменты. Основную массу зубного налета составляют микроорганизмы: в 1 мг налета их может содержаться до нескольких миллиардов (до 2,5 х 1010). Из микроорганизмов превалируют стрептококки — 70% колоний, 15% составляют вейлонеллы и нейссерии, 15% — стафилококки, лептотрихии, фузобактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибы и др.

Интенсивность образования и количество зубного налета зависят от
многих факторов: количества и качества пищи, вязкости слюны, характера микрофлоры, степени очищения зубов, состояния тканей пародонта.

При повышенном употреблении углеводов скорость образования налета и его количество увеличиваются. Разновидностью зубного налета является зубная бляшка.

Зубная бляшка имеет сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов. Это — мягкое аморфное гранулированное отложение, оно накапливается на поверхностях зубов, на пломбах, протезах и зубном камне и плотно прилипает. Бляшку можно отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. Отложения в малых количествах не видны, если только они не пигментированы. Когда они накапливаются в больших количествах, то становятся видимой шаровидной массой серого или желто-серого цвета. Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу при помощи межбактериального матрикса, состоящего в основном из комплекса полисахаридов и протеинов и в меньшей степени из липидов. По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганизмов. Со временем бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные условия и, соответственно, изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3-й день с момента ее образования появляются грамотрицательные кокки и палочки.

Скопление бактерий в области десневого края через 3-4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для роста бактерий, и продолжает изменяться состав микрофлоры. На основании данных микроскопических исследований различают 3 фазы формирования зубного налета. В I фазе (до 4 ч. после гигиенических процедур) преобладают грамположительные кокки, одиночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки. Во II фазе (4-5 сут.) появляются значительное количество грамположительных форм и жгутиковые микроорганизмы, в III фазе наблюдается смещение микробного спектра в сторону преобладания грамотрицательных форм, бактероидов, спирилл и спирохет. Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а так- же зубных протезов.

В зависимости от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.

Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловато-желтый цвет, твердой или глинообразной консистенции, легко отделяется от зубной поверхности путем соскабливания.

Поддесневой камень располагается под краевой десной и в десневых карманах. Он не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение, необходимо аккуратное зондирование. Поддесневой камень обычно плотный и твердый, темно-коричневого цвета и плотно прикреплен к поверхности зуба.

Минералы для образования наддесневого камня поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневого камня. Неорганическая часть зубного камня сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический компонент — это протеинполисахаридный комплекс, состоящий из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорганизмов. По своей структуре зубной камень — это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаждения кристаллических солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверхностях, а затем и внутри бактерий. Процесс сопровождается изменениями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевидных и волокнистых микроорганизмов. На образование зубного камня определенное влияние оказывает консистенция пищи. Осаждение камня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряется мягкой и размягченной.

Микрофлора. В полости рта постоянно проживает около 400 штаммов
разнообразных микроорганизмов, но только около 30 из них могут рассматриваться как условно-патогенные для тканей пародонта. До настоящего времени продолжаются многочисленные исследования, в которых пытаются связать воедино клинические проявления заболеваний пародонта, характер их течения, микробиологические и иммунологические изменения в полости рта и организме человека в целом. Микроорганизмы значительно варьируют по способности прикрепляться к различным поверхностям в полости рта. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis,
штаммы Lastobacillus, Actinomyces viscosus охотно прикрепляются к эмали
зубов. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяют спинку языка,
тогда как Bacteroides и спирохеты обнаруживаются в десневых бороздах
и пародонтальных карманах. Такие виды микроорганизмов, как Streptococcus
mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, штаммы Lactobacillus, обладают способностью образовывать внеклеточные полимеры из пищевых углеводов. Эти экстрацеллюлярные полисахариды нерастворимы в воде и значительно усиливают адгезию микроорганизмов, а следовательно, и зубной бляшки к поверхности зубов. Они приклеиваются к поверхности пелликулы и в дальнейшем друг к другу, обеспечивая рост бляшки.

Несанированная полость рта, при которой имеется значительное количество пораженных кариесом зубов, представляет собой сосредоточение комплекса повреждающих пародонт факторов. В кариозных полостях скапливается значительное количество остатков пищи, в области этих зубов отмечается образование значительного количества зубных отложений. При жевании пациент рефлекторно избегает использования этих участков зубного ряда для пережевывания пищи, что вызывает перегрузку других участков зубного ряда. Возникающее нарушение процессов самоочищения зубов способствует более значительному накоплению в этих участках зубных отложений, и порочный патологический круг замыкается. Особенно неблагоприятное действие на ткани оказывают кариозные полости, расположенные в пришеечной области и на контактных поверхностях боковых зубов. Повреждающее действие последних усиливается отсутствием в этих участках контактного пункта: остатки пищи проталкиваются при жевании вглубь, травмируют десну и другие ткани пародонта. Примерно такое же неблагоприятное действие на ткани пародонта оказывают неправильно запломбированные кариозные полости на контактных поверхностях зубов, особенно с нависающими на десневой сосочек краями. Под ними скапливаются остатки пищи, образуются зубные отложения и создаются, таким образом, условия для возникновения и прогрессирования патологического процесса в пародонте. Аналогично влияют на пародонт неправильно изготовленные искусственные коронки, мостовидные и съемные протезы. Повышающие прикус пломбы и несъемные протезы дополнительно вызывают перегрузку зубов при жевательных движениях нижней челюсти. Это приводит к развитию травматической окклюзии и возникновению в этих участках травматических узлов.

Состав и свойства слюны. Возникновению и развитию воспалительных процессов в тканях пародонта способствует нарушение функционирования слюнных желез, количественное и качественное изменение ротовой жидкости и слюны. Уменьшение количества последней (гипосаливация, ксеростомия) снижает механическое удаление остатков пищи. А это создает благоприятную питательную среду для развития микроорганизмов. Кроме того, повышение вязкости слюны, уменьшение темпов и скорости ее секреции снижает образование и выделение секреторного иммуноглобулина А, который препятствует прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Аномалии анатомического строения тканей десны, слизистой оболочки и полости рта в целом также оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта. Так, высокое прикрепление уздечек губ и языка приводит к тому, что при их движениях десны отрывается от шеек зубов. При этом возникает постоянно действующее напряжение в области прикрепления десны к шейкам зубов, еще точнее, прикрепления эпителия десневой борозды к твердым тканям зубов. В последующем в этих участках целостность эпителиального прикрепления нарушается, образуется вначале щель, а затем и пародонтальный карман. Примерно такой же механизм повреждающего действия на пародонт при мелком преддверии полости рта.

Вредные привычки (сосание или прикусывание языка, мягких тканей полости рта, других посторонних предметов) оказывают повреждающее действие на ткани пародонта посредством нескольких факторов. Привычное кусание посторонних предметов создает небольшую по силе, но постоянно действующую травматическую перегрузку зубов этого участка. Прикусывание мягких тканей, например щеки, вызывает дополнительное натяжение ее тканей. Через слизистую оболочку переходной складки оно передается на ткани десны и способствует ее отрыву от твердых тканей зубов. Это в дальнейшем приводит к накоплению на таких участках остатков пищи, образованию зубных отложений и др.

Травматическая окклюзия. При пережевывании пищи зубы и соответственно пародонт подвергаются действию значительной жевательной нагрузки. Жевательные мышцы человека способны развить суммарную силу, которая достигает 4000 Н (ньютон). Учитывая относительно небольшую поверхность режущих краев и жевательных поверхностей зубов, на них действует огромное жевательное давление. Оно передается на волокна периодонта, кость альвеолярного отростка, контрфорсы челюсти, связки, височно-нижнечелюстные суставы и др. Эти анатомические образования приспособлены к восприятию такой перемежающейся нагрузки: она способствует улучшению их крово- и лимфообращения, обеспечивая нормальную трофику и обмен веществ в их тканях. При отсутствии подобной нагрузки начинается атрофия опорно-удерживающего аппарата зубов, в первую очередь тканей пародонта.

С другой стороны, при значительной перегрузке также могут возникнуть
патологические изменения в тканях пародонта. Пародонт может практически
без изменений выдержать довольно сильную кратковременную перегрузку.
Но более вредное воздействие оказывает меньшая по силе, но длительно действующая жевательная перегрузка. Например, жевательное давление, действующее на зубы и ткани пародонта при раздроблении и разжевывании кусочка куриной косточки, дает значительную нагрузку на зубы, но в течение относительно короткого промежутка времени. Это никогда не причиняет вреда здоровым зубам и удерживающему их комплексу тканей пародонта.

Однако гораздо меньшее усилие, которое возникает при действии на зубы повышающих прикус пломб, коронок, ортодонтических аппаратов, действующее более регулярно или же непрерывно в течение длительного времени, приводит к повреждению или даже разрушению тканей пародонта. В ответ на это усилие в тканях пародонта происходят компенсаторные приспособительные изменения. Если же действие жевательного давления превышает резервные возможности пародонта, то возникает повреждение или даже разрушение комплекса его тканей.

Такие состояния, при которых на пародонт действуют нагрузки, превышающие его резервные компенсаторные возможности и приводящие к его повреждению, получили название «функциональная травматическая перегрузка», «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии», «травматическая окклюзия» и др. Термины «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии» характеризуют эффект, конечный результат этого состояния, тогда как термин «травматическая окклюзия» определяет собственно само это состояние. Впервые такой термин предложил P.R.Stillman еще в 1919 г.

Возможны различные причины возникновения и механизмы развития
травматической окклюзии. Если избыточное повреждающее жевательное
давление действует на зубы со здоровым, непораженным патологическим процессом пародонтом, то такую травматическую окклюзию определяют как первичную. Она может возникнуть при травматической перегрузке зубов вследствие повышения прикуса (пломбой, коронкой, каппой, ортодонтическим аппаратом и др.), аномалий прикуса и отдельных зубов,и при потере многих зубов, патологической стираемости и др. Довольно часто первичная травматическая окклюзия возникает в результате парафункций: бруксизм, тонические рефлексы жевательных мышц; при смещениях нижней челюсти вследствие потери зубов, неправильного протезирования. Таким образом, первичная травматическая окклюзия возникает в результате действия на зубы чрезмерной (по сравнению с нормальной, физиологической) жевательной нагрузки или изменении ее направления. Необходимо отметить, что первичная травматическая окклюзия является обратимым патологическим процессом.

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ

Среди общих факторов, снижающих резистентность организма и создающих предрасположенность к возникновению заболеваний пародонта, следует отметить эндокринные заболевания (сахарный диабет, нарушение гормональной функции половой системы и другие), нервно-соматические болезни (ревматизм, нарушения обмена веществ и другие), заболевания крови, нарушения питания (гиповитаминоз С,А,В и другие), заболевания желудочно-кишечного тракта, снижение реактивности организма. Воспалительные заболевания пародонта можно рассматривать как результат нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта. Одним из главных факторов в развитии заболеваний пародонта является маргинальное инфицирование и вызванная им активная воспалительная реакция, с иммунной защитой на начальных стадиях, которая затем перерастает в патологическую. Общесоматические заболевания и функциональные нарушения в 85% случаев сопутствуют и активизируют процесс в пародонте.

Дефицит витаминов. Патогенез заболеваний пародонта тесно связан с дефицитом поступления в организм витаминов С, В1, А, Е. Гипо- и авитаминоз С сопровождается воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта. При дефиците витамина С в организме нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточного вещества и капилляров. Деструкции подвергаются зрелые коллагеновые структуры. Кроме того, при дефиците витамина С в организме замедляется формирование костной ткани, снижается устойчивость пародонтальных тканей к инфекции.

Также приводятся данные о структурных изменениях в тканях пародонта при дефиците в организме витаминов А и В. Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны; его недостаток ведет к снижению барьерной функции десны (альтерация десневого края), способствуя, тем самым, ее воспалению.

Недостаток витамина Е усиливает свободнорадикальное пероксидное окисление липидов, вследствие чего образуются пародонтальные карманы, атрофируется кость, изменяется сосудистая система пародонта.

Эндокринные нарушения. Отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, околощитовидных и половых желез.

Наиболее подробно изучены изменения в тканях пародонта при сахарном диабете. Ангиопатия пародонта, наряду с ангиопатией сетчатки и почек, относится к ранним и часто встречающимся поражениям- они отмечаются у 90-93% больных сахарным диабетом. Патоморфологические изменения сосудов при сахарном диабете носят своеобразный характер: просвет сосудистого русла не исчезает, но поражается сосудистая стенка. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны капилляров, а далее- к склерозу и гиалинозу стенки. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели и продукты ее метаболизма (эндотоксины, ферменты) вызывают воспалительно-деструктивные изменения, а перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усуглубляет поражение.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. По данным Т.Н.Власовой (1989), одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является нарушение гормональной регуляции кальциевого обмена за счет изменения функции щитовидных желез. Клинико-лабораторными исследованиями установлено, что у больных с патологией желудочно-кишечного тракта чаще (85-91% случаев) выявляются воспалительные формы заболевания пародонта, реже (9-14%)- пародонтоз.

Снижение реактивности организма. Ослабление защитных и компенсаторных механизмов может привести к развитию дистрофического процесса в пародонте. Это проявляется в нарушении физико-химических реакций, прежде всего в неклеточных структурах- основном веществе соединительнотканных структур (ГАГ, коллагеновые волокна), что обусловливает повышение проницаемости сосудов, снижение кровообращения, увеличение тканевой гипоксии, изменение обмена и.т.д.