Острая кишечная непроходимость

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Запорiзький державний медичний университет

Кафедра факультетської хiрургії

ГОСТРА КИШКОВА НЕПРОХІДНІСТЬ

Методичні рекомендації для студентiв IV курсу

медичного факультету)

Запорiжжя 2015 р.

Методичнi рекомендацiї переробленi та доповненi колективом кафедри факультетської хiрургiї Запорiзького державного медичного унiверситету, (ректор д.мед.н., професор Ю.М. Колесник).

Розробники: завідуючий кафедрою, д.мед.н., професор В.М. Клименко, асистенти – к.мед.н. В.В. Вакуленко, к.мед.н., В.В. Ізбицький, к.мед.н., О.В. Захарчук, к.мед.н. С.М.Кравченко, к.мед.н., А.С. Тугушев, к.мед.н. О.С.Черковська.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Цель занятия: на основании знаний анатомии, нормальной и патологической физиологии, представления об этиологии и патогенезе, клиники различных форм острой непроходимости кишечника, студент должен овладеть методикой обследования больных, уметь диагностировать данное заболевание, провести дифференциальную диагностику с другими острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, правильно построить клинический диагноз, обосновать план обследования больного, выбрать наиболее оптимальный метод лечения, как консервативного, так и оперативного.

Результатом самостоятельной работы должны быть знания студента:

1. Анагомо-физиологические особенности тонкого и толстого кишечника.

2. Определение и статистика острой непроходимости кишечника.

3. Классификация данной патологии.

4. Этиология и патогенез острой кишечной непроходимости (ОКН).

5. Патологоанатомические изменения при различных формах ОКН.

6. Клиника развития и течение ОКН.

7. Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания.

8. Осложнения острой кишечной непроходимости.

9. Причины ошибок и запоздалой диагностики кишечной непроходимости.

10- Принципы лечения различных форм острой кишечной непроходимости и ее осложнений,

i I. Основные методы операций, возможные осложнения хирургического лечения, принципы ведения послеоперационного периода.

Вопросы для контроля исходного уровня студентов

1. Определение непроходимости кишечника.

2. Классификация ОКН (по В.И.С"тручкову,Э.В.Луцевичу,1982; по Успенскому, 1986).

3. Причины развития острой непроходимости кишечника.

4. Каковы общие патофизиологические нарушения при ОКН?

5. При какой форме ОКН наиболее выражены изменения и чем они характеризуются?

6. Каковы ведущие симптомы ОКН?

7. Какие периоды выделяют в течении ОКН?

8. На каких данных основывается диагноз OKI)?

9. Основные принципы оперативного лечения ОКН?!0. Виды обтурацно5жой непроходимости кишечника и этиологические факторы, ее вызывающие.

11. Причины заворота кишок.

12. Определение инвагинации кишок.

13. Что вызывает динамическую кишечную непроходимость?

14. Формы динамической кишечной непроходимости.

Эталоны ответов на вопросы для контроля исходного уровня знаний:

1. Кишечная непроходимость - заболевание, которое характеризуется частичным или полным нарушением продвижения (пассажа) содержимого по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ).

2. Одним из наиболее важных этапов в создании современных классификаций ОКН явилось предложение E.Wabt (1869) делить все формы острой кишечной непроходимости на две основные группы: странгуляционную (stranguiatio - удавление, удушение) и обтурационную (obturatio - закупорка) непроходимость.

При странгуляционной непроходимости нарушается не только пассаж содержимого кишки, но и кровоснабжение ее, поскольку в патологический процесс вовлекается кишка вместе с брыжейкой.При обтурационных формах наступает только закрытие просвета кишки.

Наиболее удобной, простой и целесообразной считается классификация В.И.Стручкова и Э.В.Луцевича (1982):

/. Динамическая (функциональная) непроходимость:

а) спастическая непроходимость;

б) паралитическая непроходимость.

II. Механическая непроходимость:

а) странгуляционная непроходимость (заворот,узлообразование, внутреннее ущемление);

б) обтурационпая непроходимость (обтурация опухолью, закупорка инородным телом, каловым или желчным камнем, клубком аскарид, копро-стаз);

в) смешанные формы странгуляционной и. обтурационной непроходимости (инвагинация, спасчная непроходимость).

Классификация кишечной непроходимости по Л.В.Успенскому (1986):

Все виды кишечной непроходимости подразделяются на следующие основные группы:

1. По происхождению - на врожденную и приобретенную. К врожденной непроходимости кишечника относятся пороки развития, атрезии тонкой и толстой кишок, заднепроходного отверстия.

2. По механизму возникновения - на механическую и динамическую. Механическую кишечную непроходимость разделяют на обтурацион-

ную (без сдав-ления сосудов брыжейки), странгуляционную (со сдавлением

сосудов) и сочстанную (комбинацию обтурации со странгуляцией - инваги-

нация).

По уровню непроходимости - на высокую(тонкокишечную) и низкую

(толстокишеч-ную). По клиническому течению - на полную и частичную, на

острую и хроническую.

3. ОКН обусловливается многими причинами: врожденными аномалиями развития кишечника, наличием спаек, тяжей, сращений, способствующих патологическому положению кишечника и его брыжейки; образованиями, находящимися в просвете кишки (инородное тело, каловый камень); наличием опухоли, исходящей из стенки кишки или соседних органов; нарушениями функционального состояния кишечника в результате длительного голодания ("болезнь голодного человека" по С.И.Спасокукоцкому, 1909); расстройствами нервной регуляции моторной деятельности кишечника, определяющие спастическое или паралитическое состояние его (парез кишечника после операции); заворотом кишки вследствие поворота кишечной петли вокруг оси брыжеечных сосудов; внедрением петли кишки в просвет нижележащей (инвагинация); образованием узла из петель кишок;

ущемлением кишки в "воротах" грыжи, кармане, щели и т.п., могущими возникать при бурной перистальтике свободного отдела кишечника, нижележащий отрезок которого фиксирован, сужен или же паралитически расширен и обездвижен.

4. Общие патофизиологические нарушения при ОКН вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройством кислотно-щелочного, состояния (КЩС), интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а' также от сроков, прошедших от начала заболевания.

При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть общего состояния больных, являются потери большого количества воды, электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просвете ЖКТ.

5 Наиболее выраженные изменения происходят при странгуляционной непроходимости кишечника.Они характеризуются нарушениями кровооб ращения и лимфооттока, альтернативно-деструктивными процессами и воспалительными реакциями. Степень изменений стенки кишечника зависит от сроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на месте локализации странгуляциоиных борозд и в приводящем отделе кишки.

6. Ведущие симптомы ОКН: схваткообрзные боли (появляются в момент перистальтической волны, определяемой при аускультации брюшной полости), рвота, гиперперистальтика, задержка стула и газов.

Указанные симптомы наблюдаются при всех формах непроходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной в зависимости от

вида и характера непроходимости, уровня ее и сроков, прошедших от начала заболевания.

7. В течении ОКН выделяют 3 периода:

I - начальный - определяется при странгуляционной непроходимости

(преобладаю! болевой синдром и общие расстройства рефлекторного характера);

II - промежуточный (преобладают расстройства кровообращения в кишечнике, нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белкового обменов и начальные нарушения функционального состояния жизненно важных органов);

III - терминальный - период перитонита и тяжелого токсикоза (наблюдаются тяжелые нарушения всех жизненно важных органов; часты необратимые нарушения гомеостаза).

8. Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического исследования. Особое значение имеет R-догическое исследование, которое должно быть произведено после того, как только возникнет подозрение на непроходимость кишечника.

9. Основные принципы оперативного лечения острой механической кишечной непроходимости:

1) ликвидация механического препятствия или создание обходного пути

для пассажа кишечного содержимого;

2) удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника;

3) разгрузка дилатированною участка кишечника, способствующая

восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и

перистальтики.

10. Артерио-мезентериальная непроходимость, обтурация желчными

камнями, закупорка каловыми камнями, обтурация кишечника опухолью.

11. Среди причин заворота кишки выделяют предрасполагающие (врожденную или приобретенную чрезмерно длинную брыжейку кишки, мальро-тацию, рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так я приобретенного характера, резкое похудание с исчезновением жировых прослоек между листками брыжейки) и производящие: внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель); алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишечника большим количеством пищи.

12. Инвагинация - вид непроходимости кишечника, заключающийся во

внедрении вышележащего отрезка кишки в нижележаищй (нисходящая инва-гинация). Внедрение кишечника в обратном направлении (восходящая инва-

гинация) встречается редко.

13. Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения

нейрогуморалыюй регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятсвующих нормальному продвижению кишечного содержимого, при этом нет.

14. Паралитическая кишечная непроходимость, спастическая.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СТАТИСТИКА

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острая кишечная непроходимость (ОКН) относится к наиболее трудным для диагностики, отличается тяжелым клиническим течением, дает самую высокую летальность среди больных, оперированных по поводу "острого живота". ОКН является тяжелым заболеванием со своеобразным патологическим процессом, при котором прекращается продвижение (пассаж) содержимого по кишечнику.

С давних времен, еще в трудах Гиппократа, встречается описание кишечной непроходимости, которую определяли как "ileus", что в переводе с греческого означает "заворот". В то же время известно, что кишечная непроходимость может возникать не только от заворота, по и от других причин. С течением времени под термином "ileus" стали понимать любой вид непрохо димости. Больные с ОКН составляют 1,2-1,8% больных, поступающих в хирургические отделения, и 9,4-9,8% больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Число наблюдений ОКН наибольшее в летние и осенние месяцы. Чаще острая кишечная непроходимость бывает у мужчин (66,4%). Частота острой кишечной непроходимости объясняется весьма широким распространением спаечной болезни, аномалиями развития органов брюшной полости и наличием других нередких заболеваний, способных вызвать механическую или динамическую непроходимость кишечника. Летальность при ОКН колеблется в пределах 4-30%. Основной причиной стойко сохраняющейся высокой летальности являются недостатки санитарно-просветительной и организационной работы. От 23 до 78,4% больных ОКН оперируются после 24 ч означала болезни.

Классификация. До настоящего времени нет единой классификации острой кишечной непроходимости. А такая классификация необходима, особенно для практического врача. Все современные классификации содержат основные данные, исходящие из этиологии и патогенеза острой кишечной непроходимости.

Для практической работы удобна и проста классификация, предложенная М.И.Шала-евым и М.А.Труниным (Л.,1983). В ней хорошо систематизированы отдельные формы заболевания, включающие в себя тяжесть клинического течения и указание на проведение своевременного оперативного лечения.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Врожденная Приобретенная

Атрезия, неполный поворот кишки

Синдром Ледда Динамическая Механическая

Аганглиоз

Аномалия иннервации

Спатическая Паралитическая

Странгуляциониая Обтурационная Спаечная

Инвагинация Закупорка:

Заворот опухолью,

Ущемление камнем, калом.

Уэлообразование инородным телом

Перегиб

Рубцовос сужение

Инвагииапия

Выделяют острую и хро»№;еск"".) кишечну" непроходимость. Острая непроходимость кишечника возникает внезапно, среди полного здоровья, н быстро развивается. Примером хронической непроходимости является непроходимость р;и)печника, вызываемая медленным ростом опухоли.

Кроме того, еще различают полной нарушение проходимости кишечника, когда весь просвет кишки закрыт, и частичное нарушение, когда просвет кишки частично проходим для кала и газов.

По уровню непроходимости выделяют высокую (тонкокишечную) и низкую (толсто-кишечную); по причинному фактору - механическую и динамическую кишечную непроходимость; по наличию или отсутствию сдавле-ния сосудов брыжейки, питающих кишку - обтурационную, странгуляционную и сочетанную (инвагинация). Необходимо помнить, что ОКН по своему происхождению делится на врожденную и приобретенную.

Таким образом, острая кишечная непроходимость в зависимости от различных этиологических и патшенетичсских условий возникновения подразделяется на 3 группы (см.схему): динамическую, механическую и врожденную. В свою очередь, каждая из перечисленных групп делится на отдельные виды непроходимости. Так, динамическая непроходимость подразделяется на паралитическую и спастическую, механическая - на обтурационную, странгуляционную и сочетанную, врожденная - на непроходимость вследствие неполного поворота кишки, атрезии и стеноза и на непроходимость вследствие аномалий иннервации стенки кишки и анома-лийного хода сосудов. Гемостатическая форма кишечной непроходимости (тром-бозы, эмболии) рассматривается в соответствующих главах хирургии.

Наиболее частым и более грозным видом непроходимости, требующим в большинстве случаев немедленной операции, является механическая кишечная непроходимость. Как уже указывалось, механическая непроходимость разделяется на обтурационную и странгуляционную. Обтурационная непроходимость развивается вследствие закупорки просвета кишки каловыми массами, инородными телами, камнями, выпадающими в просвет кишечника и получившими название копролитов, или опухолями, закупоривающими просвет кишки изнутри или сдавливающими ее извне. Нередко кишечник может обтурироваться клубками аскарид или сдавливаться щнуровидными или плоскостными спайками.

Странгуляционная непроходимость включает в себя много других видов непроходимости, но при всех них [лавиым является сдавление питающих кишечную стенку сосудов брыжейки. Странгуляционная непроходимость отличается поэтому быстрым развитием и тяжелым течением. Классическим видом этой непроходимости является заворот (volvulus); иногда вместе с заворотом кишечные петли завязываются в узел (nodus), и тогда говорят об узлообразовании. При ущемлении кишки спайкой или в грыжевых воротах в первую очередь происходит сдавление сосудов брыжейки, и поэтому этот вид непроходимое! и относят также к странгуляционной непроходимосги-

К смешанному виду непроходимости можно отнести инвагинацию (т.е.внсдрепие одной кишки в просвет другой), т.к. при этом виде непроходимости ущемляется брыжейка и суживается просвет кишки. Принято рассматривать узлообразование, инвагинацию, ущемление и спасчную

непроходимость как отдельные виды непроходимости.

По современным данным, наиболее часто наблюдается заворот (26%), ущемление в грыжах составляет 19,8%, инвагинация - 8,9%, узлообразование 4,4%, закупорка просвета кишки опухолью - 3,6%, закупорка кишечника аскаридами, непереваренной пищей - 14,7%;. на другие виды механической непроходимости приходится 22,6%.

Этиология. Известно много причин возникновения острой кишечной непроходимости. У детей первых месяцев и лет жизни на первом месте стоят аномалии развития. В зрелом возрасте доминирует спаечная непроходимость

кишечника, а в пожилом и преклонном возрасте - злокачественные опухоли и копростаз.

У 3,7% больных ОКН связана с врожденными факторами. Атрезии, сужения, перегибы, удвоения и другие уродства кишечника проявляются признаками непроходимости с первых часов жизни ребенка, и своевременное выявление и устранение их спасает его.

Дивертикул Меккеля, врожденные отверстия в брыжейке, сальнике, аномалии длины и положения различных отделов кишки, брыжейки или связок занимают не последнее место среди причин кишечной непроходимости у взрослых. Аномалии развития могут вызывать любую форму механи ческой непроходимости кишечника. Это хорошо можно проследить на дивертикуле Меккеля, который, припаявшись верхушкой к задней брюшной стенке и сдавив петлю тонкой кишки, способен стать причиной обтурацион-ной непроходимости. Рубцовые деформации и сращения дивертикула могут привести к завороту кишки и сложным узлообразованиям. Следовательно. аномалии развития органов живота и связочного аппарата способны вызы вать как обтурационнзто, так и странгуляционную острую кишечную непро ходимость.

Самой частой причиной (до 70%) острой непроходимости кишечника считают спаечную болезнь. Она может^ вызывать как динамическую, так и различные виды механической непроходимости кишечника. К возникновению спаечной болезни приводят фактически все операции и особенно травмы органов брюшной полости.Чаще всего (до 90%) спаечная болезнь возникает после аппендэктомии.

Второе место среди причин кишечной непроходимости у взрослых занимают опухоли. Злокачественные и доброкачественные опухоли в основном вызывают обтурационную непроходимость, но могут быть причиной инвагинации, заворота и узлообразования. На опухолевую непроходимость приходится от 10 до 15%.

Все другие причины острой кишечной непроходимости встречаются реже (ущемление кишечника в грыже, закупорка кишечника желчными камнями, безоарами, инородными телами). Острые ршородные тела (кости, металлические предметы) могут быть причиной непроходимости кишечника, нередко осложняющейся прободным перитонитом.

Определенное место среди этиологических факторов занимает аскаридоз. Аскариды вызывают различные формы острой кишечной непроходимости: обтурационную, динамическую, заворот, инвагипацию.

Инвагинация возникает в связи с нарушением двигательной функции кишечника, что чаще бывает у детей. Инвагинация у взрослых встречается редко, и причиной ее являются опухоли кишечника, дивертикул Меккеля и др.

В.И.Русаков в учебнике "Основы частной хирургии"(т.З) пишет, что причинами динамической непроходимости кишечника являются различные рефлекторные и токсические влияния на моторную функцию кишечной стснки, а также функциональные и органические изменения нервной системы, травмы, разрывы и воспаления органов брюшной полости, перитонит, внутри брюшинные и забрюшинные кровотечения, почечная колика, паранефриты, параколиты, глистная инвазия, гемоторакс, пневмоторакс, плевриты и пневмонии, инфаркт миокарда, печеночная колика, неврозы, кровоизлияния в мозг, табетические кризы, дизентерия, свинцовая интоксикация и пр.

Деление динамической непроходимости на спастическую и паралитическую условно. Некоторые ученые рассматривают обе формы динамической непроходимости как стадии одного процесса - парезу всегда предшествует спазм, который может быть очень кратковременным. Это положение находится в соответствии с особенностями иннервации, вагусного и симпатического действия на моторную функцию кишечной стенки. Многое зависит от силы и продолжительности раздражения.

В возникновении ОКН определенную роль играют нарушения пищевого режима и повышение внутрибрюшного давления.Эти обстоятельства, а также возраст, пол и некоторые другие называют производящими. На значение нарушения режима питания, голодания, приема больших количеств пищи и спиртных напитков в происхождении ОКН хирурги обратили внимание давно. Роль голодания и последующего приема большого количества пищи подчеркивал С.И.Спасокукоцкий(1909). Он считал этот фактор основным в механизме заворота кишок. Определяющую роль при таких обстоятельствах играет быстрое переполнение верхних отделов тонкой кишки и резкое усиление перистальтики. Всякое переедание, особенно сопровождающееся приемом больших количеств грубой, недоброкачественной, плохо пережеванной пищи и спиртных напитков, оказывает такое же влияние.

В возникновении ОКН очевидна роль резкого повышения внутрибрюшного давления, которое, во-первых, усиливает перистальтику кишечника и этим способствует завороту и узлообразованию,а во-вторых, при наличии грыж, обусловливает чрезмерное наполнение петель кишок содержимым и ущемление.

Увеличение числа больных с ОКН в летние месяцы С.И.Спасокукоцкий

связывал с интенсивной физической работой, а Д.П.Чухриенко (1958) - с особенностями питания и, в частности, с приемом большого количества

овощей и фруктов в этот период времени.

По статистике прежних лет данное заболевание в 1,5-2 раза чаще бывает у мужчин. По сведениям последних лет острой кишечной непроходимостью болеют примерно одинаково часто как мужчины, так и женщины.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при ОКН тесно связаны с формами ее, причинами, локализацией, выраженностью изменений. Необходимо различать высокую и низкую, раннюю и позднюю непроходимость.

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при частичном или полном закрытии просвета кишки. Выше отмечалось, что причинами этого бывают инородные тела, клубки аскарид, доброкачественные и злокачественные опухоли, рубцовый спаечный процесс и т.д. При этом развивается полное закрытие просвета кишки - сужение.

Патологоанатомические изменения при механической кишечной непроходимости на любом уровне кишечного тракта выражаются нарушением питания, дегенеративными и воспалительными изменениями в стенке кишки. При этом виде непроходимости приводящий отрезок кишки, расположенный выше препятствия, оказывается сильно расширенным, а отводящий - находится в спавшемся состоянии.В результате резкого расширения кишечника и повышения давления скопившимися газами в мелких сосудах наблюдается замедление кровотока, а затем венозный стаз, тромбоз, мелкие кровоизлияния в слизистой оболочке. Капилляры становятся порозными и начинают пропускать жидкую часть крови за пределы сосуда. В результате этого развивается отек тканей брыжейки и кишечной стенки, который еще более затрудняет крово- и лимфообращение. Вследствие нарушенного кровообращения появляются очаговые некрозы с полной гибелью тканей.

В первой стадии развития непроходимости выпотевание жидкости в брюшную полость происходит без микробов. С появлением некрозов выпотевающая жидкость инфицируется, а затем приобретает гнойный вид. Чем выше обтурационная непроходимость, тем быстрее развиваются Патологоанатомические изменения, что объясняется большей потерей жидкости, солей и ферментов, более мощными рефлекторными влияниями и выключением из функции кишечного тракта более массивного его отдела.

При странгуляционной непроходимости Патологоанатомические изменения выражены особенно сильно. Это объясняется вовлечением в процесс брыжейки с ее сосудисто-нервными элементами и различными вариантами странгуляции (узлообразование, заворот, ущемление, инвагинация). Выраженность патологоанатомических изменений зависит прежде всего от степени нарушения питания вовлеченных в процесс органов. Поэтому целесообразно различать странгуляционную непроходимость, вызывающую нарушение венозного кровотока (заворот на 180-270 град.) и вызывающую нарушение артериального кровотока (заворот на 360 и более град.). Такое же деление нужно предусмотреть при узлообразовании и других видах странгуляционной непроходимости.

Странгуляционная непроходимость патологоанатомически характеризуется выраженной ишемией при выключении артериального кровотока или резким застоем крови при сдавлении венозных сосудов. Понятно, что при странгуляционной непроходимости, когда не только сдавливается просвет кишки, но и нарушаются кровоснабжеие и иннервация вовлеченных отделов ее, патологические изменения развиваются быстрее и достигают большей выраженности. Нарастающие дистрофические, воспалительные и дегенеративные явления быстро приводят к некрозу всех слоев кишки и лишенных кровоснабжения отделов брыжейка. При нарушении венозного оттока вовлеченные в проп.есс петли кишечника резко напряжены, отечны, становятся тяжелыми, вначале они имеют багрово-красный цвет, а по мере нарастания некроза становятся черными и дряблыми. Если сразу прекращается артериальное кровообращение, то кишка имеет мраморно-серый цвет, а затем становится зеленовато-черной. Изменения в кишечной стенке влекут за собой довольно быстрое инфицирование перитонеальной жидкости и развитие перитонита, являющегося неизменным спутником остро протекающей странгуляционной непроходимости кишечника, если в первые же часы она не будет устранена.

При динамической непроходимости кишечника патологоанатоми-ческие изменения совершенно иные и зависят от ее форм. При спастической форме уменьшение просвета кишкм связано со спазмом циркулярных мышц, который может быть на ограниченном участке, в нескольких местах или на длительном протяжении. Кишка в этом месте сужена, плотна и белесовата. При длительном спазме в кишке и брюшной полости развиваются изменения, свойственные аналогичным при обтурационной кишечной непроходимости, вплоть до очаговых некрозов стенки, прободения и перитонита.

Паралитическая непроходимость обусловлена потерей кишечником моторной функции. Эта разновидность кишечной непроходимости встречается чаще, чем спастическая форма. При паралитической непроходимости наступает парез, кишка не перистальтирует; она, вначале вялая и дряблая, затем резко растягивается, становится напряженной, диаметр ее значительно увеличивается. При этом страдает не только двигательная, но и всасывательная и секреторная функции. Развивается застой содержимого, присоединяется воспалительный процесс, слизистая оболочка теряет барьерную функцию, становится проницаемой для инфекции, развивается тяжелый гнойный перитонит, который и приводит больных к смерти.

Независимо от формы кишечной непроходимости патологоана-томические изменения развиваются не только на месте препятствия, но и в отдаленных органах и системах: в печени, почках, миокарде, железах внутренней секреции и центральной нервной системе. В печени очень скоро исчезает гликоген, т.к. нарушается гликогенообразовательная функция печени. Падает антитоксическая функция печени и вследствие этого в кровоток попадают продукты неполного окисления углеводов, жиров. Все это приводит к нарастанию ацидоза. Количество белка в крови значительно снижается, особенно за счет уменьшения мелкодисперсных фракций. Отмечаются выраженные дегенеративные изменения в клетках мейсснеровского и ауэрбахов-ского сплетений. Гликолиз в нервных клетках оказывается значительно угнетенным. В терминальных стадиях обнаруживается поврежденным и ри-босомный аппарат внутри клеток, что приводит к угнетению всех энергетических процессов на клеточном уровне. Развивающийся вслед за некрозом кишечной стенки перитонит является заключительным этапом драмы, завершающим этапом в развитии кишечной непроходимости и приводит к смерти через 3-4 дня после начала первых симптомов непроходимости кишечника. Поэтому еще старые врачи говорили, что если болезнь мчится галопом, то мы не должны плестись в хвосте со своими диагностическими и лечебными мероприятиями.

Патогенез. Одним из неразрешенных вопросов в проблеме острой кишечной непроходимости является патогенез. Без знания патогенеза очень трудно проводить организационные мероприятия. Знание патогенеза помогает правильно и своевременно проводить необходимое лечение, а следовательно, сократить количество неблагоприятных исходов, предупреждать болезнь.

К настоящему времени создано много, казалось бы, стройных и обоснованных теорий (нервно-рефлекторная, интоксикационная, теория нарушения сокооборота и пр.) патогенеза кишечной непроходимости. Но ни одна из них не раскрывает в полном объеме механизм раз-вития болезни. Поэтому каждая из теорий должна рассматриваться не как самостоятельное суждение о патогенезе, а как фрагмент представления о нем. Еще раз следует подчеркнуть, что из этих фрагментов нельзя составить единую теорию патогенеза острой кишечной непроходимости (еще в 1953 году Н.Н.Самарин писал, что все эти теории самостоятельного значения не имеют).

В.И. Русаков подчеркивает, что при рассмотрении патогенеза острой кишечной непроходимости надо исходить из основных патологических изменений:

1) всем формам ос1рой кишечной непроходимости свойственны нарушение пассажа кишечного содержимого, нарушение моторной и пищеварительной функции кишечника, развивающиеся в связи с этим воспалительно-дегенеративные изменения в вовлеченных в процесс отделах кишечника, потеря больших количеств воды, белков и электролитов и реакция на эти изменения всех органов и систем организма;

2) чем выше уровень непроходимости кишки, тем быстрее и глубже местные к общие изменения;

3) наиболее глубокие патологические изменения возникают при стран-гуляционных формах, когда нарушение проходимости кишечника сочетается с нарушением кровоснабжения его;

4) каждая форма острой кишечной непроходимости имеет свои особенности патогенеза, определяемые в одних случаях уровнем непроходимости, в других - степенью нарушения кровообращения, в третьих - протяженностью выключенного из пищеварения отрезка кишки, в четвертых - резко выраженной интоксикацией и аллергией (как это бывает при аскаридозе);

5) в патогенезе обтурационной и динамической непроходимости преобладают обезвоживание, потеря солей, ферментов, белков и интоксикация, т.е. глубокие нарушения обменных процессов; в патогенезе странгуляционной непроходимости - нервно-рефлекторные влияния, расстройства кровообращения и перитонит.

Общая схема патогенеза по В.И.Русакову такова, что внезапное нарушение проходимости кишки прежде всего вызывает болевую реакцию. Афферентная импульсация порождает реакцию со стороны всех органов и систем и, прежде всего, со стороны центральной нервной и сердечнососудистой систем, гипоталамуса, гипофиза, надпочечеников, печени, поджелудочной железы и почек.

Болевая импульсация при странгуляционной непроходимости может быть очень сильной и постоянной и тогда заболевание протекает на фоне шока и коллапса,поддерживаемых бистро наступающим обезвоживанием (потеря до 10-12 л/сутки).

При обтурационных формах, когда нервные элементы непостредствен-но не вовлекаются в процесс, болевые ощущения повторяются в момент перистальтики кишки выше места непроходимости.

Ведущее значение в патогенезе ОКН придается нервно-рефлекторным влияниям и нарушению функции ЦНС. Однако правильнее считать мощные рефлекторные влияния и нарушение функции ЦНС в генезе ОКН (особенно странгуляционной) первой ответной реакцией на стресс и последующим важным компонентом развивающихся сложных патологических процессов. Изменения в центральной и периферической нервной системе приводят к нарушению всех функций организма. Следовательно, изменения в центральной и периферической нервной системе являются следствием наступившей острой непроходимости кишечника, реакцией на болезнь, что говорит о вторичном характере этих изменений, обусловленных нарушением обмена веществ и интоксикацией.

Появление препятствия вызывает усиленную перистальтику приводящего отдела кишки. С течением времени, по мере угнетения нервных элементов и нарастания патологических изменений в стенке кишки, перистальтика становится все реже, затем совсем прекращается и кишка приходит в состояние пареза - расширяется. Постепенно это расширение распространяется до самых верхних отделов, вплоть до двенадцатиперстной кишки и желудка. Расширение кишечника (выше уровня препятствия) и желудка объясняется рефлекторными влияниями и парезом. Переполнение кишечника и желудка жидкостью связано с нарушением пассажа содержимого. В расширенном отделе кишечника скапливается содержимое: ферменты, вода, которые пополняются транссудатом и экссудатом, неизбежно сопровождающимися воспалительными явлениями и стазом венозной крови. Венозный стаз объясняется расширением приводящего отдела кишки, сдавлением венозных сосудов и воспалительными явлениями. Наступающее одновременно расширение артериальных сосудов увеличивает застойные явления.

Большое практическое значение имеет повышение всасывающей способности отводящего отдела кишки. Нижележащий отдел кишки, освободившись от содержимого, спадается.

Воспаление, в связи с застоем крови и нарушением перистальтики, вначале имеет характер асептического. Слизистая и подслизистая оболочки, а затем и все другие отделы кишки становятся гиперемированными, отечными, в эпителии развиваются дистрофические изменения, он слущивается и теряет барьерную функцию. Микробы начинают проникать через слизистую оболочку, воспаление приобретает гнойный характер, транссудат в брюшной полости нагнаивается, что обусловливает развитие перитонита.

Вскоре после нарушения моторной функции в связи с развитием воспалительно-дегенеративных изменений в слизистой оболочке кишечник теряет всасывательную способность (выше препятствия) и в нем скапливается все больше и больше жидкости, ко торая становится очень токсичной в результате жизнедеятельности бактерий, приобретения вирулентности сапрофитами. Постепенно эти изменения распространяются выше по кишечнику, что сопровождается значительными нарушениями общего состояния больного. К отрицательному влиянию боли присоединяется потеря воды, электролитов, витаминов, ферментов, нарастающие гипопротеинемия и интоксикация, а следовательно, глубокие нарушения всех видов обмена, дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов. Выраженность, преобладание и последовательность этих компонентов зависят от этиологии непроходимости, ее формы, уровня и длительности болезни.

К основным факторам патогенеза ОКН относится потеря воды, электролитов, белков и ферментов. В течение суток в желудочно-кишечный тракт человека выделяется 8-10 л жидкости (слюны - 1500 мл, желудочного сока -2500, желчи - 1000-1200, панкреатического сока - 700, сока тонкой кишки -3000 мл), содержащих большое количество электролитов, белков и ферментов.

При ОКН больной за короткий промежуток времени теряет более половины внеклеточной воды, что вызывает выраженное обезвоживание, оли-говолемию, сгущение крови (повышается гематокрит) и увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую.систему.

С водой, кишечным и желудочным соком, скапливающимися в просвете расширенных органов и выбрасываемыми наружу рвотой, больной теряет огромное количество электролитов и белков. Наступающая гипокалиемия усиливает парез кишечника, способствует накоплению жидкости в просвете желудочно-кишечного тракта, ухудшает общее состояние больного, нарушает функцию сердечно-сосудистой системы, что в сочетании с понижением объема циркулирующей крови (ОЦК) может привести к снижению АД и шоку.

При значительном падении уровня калия развивается алкалоз. Резко понижается количество хлоридов крови, которые могут составлять 300-400, а иногда и 250 мг% (при норме 500-550 мг%).

Интоксикация обусловливается нарастающими явлениями воспаления, появлением про-дуктов расщепления белка, всасыванием этих токсических продуктов из просвета расширенных отделов кишки и из брюшной полости, потерей воды. Интоксикация играет большую роль в развитии дегенеративных изменений во внутренних органах, с нарушением, прежде всего, функции печени и почек. В организме происходит накопление кислых метаболитов, развивается ацидоз. Интоксикация резко усиливается при присоединении перитонита.

Слизистая оболочка тонкой кишки является высокоразвитым железистым органом и представляет одну из самых активных в биохимическом отношении тканей, а потому понятно, что нарушение ее функций, дистрофические и дегенеративные изменения влекут за собой нарушение всех видов обмена. Как известно, все виды обмена тесно связаны между собой, и изменение одного почти неизбежно вызывает те или иные нарушения другого.

Трудно сказать, какой вид обмена при непроходимости кишечника нарушается в первую очередь. Скорее всего все начинается с нарушения белкового обмена, так как органические изменения при непроходимости кишечника сопровождаются разрушением белка, нарушением метаболизма, чему способствует и мощная болевая импульсация, идущая из очага повреждения. ОКН сопровождается большой потерей белка. Она объясняется выбрасыванием наружу кишечного содержимого, интенсивной транссудацией и экссудацией, потерей плазмы, крови и нарушением обменных процессов. За сутки больной теряет до 300 г белка. Содержание белка плазмы падает до 2-4,5%. "Больной истекает белками" (Д.А.Арапов, 1956), в результате чего быстро развивается белковое голодание. Понижение уровня белка крови изменяет ее онкотическое давление, что способствует выхождению воды из сосудов в ткани и уменьшению ОЦК и развитию гемодинамических расстройств.

Потери плазменного белка представляют большую опасность и восстанавливаются очень трудно. Теряются прежде всего альбумины, имеющие меньшую молекулу и легче проникающие через сосудистую стенку. Основной причиной снижения альбуминов является нарушение белковообразова-тельной 'функции печени, а гипопротеияемия - более глубокие ее изменения.

Усиленный распад белка, нарастание катаболизма, дегидратация и нарушение функции почек приводят к повышению уровня остаточного азота, количество которого нарастает по мере прогрессирования болезни. Установлено также увеличение уровня содержания мочевины, солей аммония и индикана.Нарушение обмена электролитов приводит к нарушению кислотно-щелочного состояния (КЩС). Развивающийся вначале алкалоз сменяется мета-болическим ацидозом.

При ОКН страдает основной обмен. В первые часы он повышается и достигает 80-90%. Нарушается и углеводный обмен.Заболевание сопровождается гипер гликемией. Уровень сахара крови в поздние сроки резко возрастает и достигает 14-20 ммоль/л, а иногда и более. Обмен липидов при непроходимости кишечника изучен недостаточно. Выявлены нарушения обмена витаминов, резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты и изменения витаминов группы В (В-1, В-15 и др.).

Болевая импульсация, воспалительно-дегенеративные процессы, глубокие и нарастающие изменения обменных процессов и выраженные биохимические сдвиги приводят к функциональным и органическим изменениям внутренних органов и всех систем организма.

Функциональные, а затем и органические изменения в нервной системе (ауэрбаховском и мейсснеровском сплетениях, полулунных узлах солнечного сплетения, головном и спинном мозге н т.д.) играют большую роль в патогенезе заболевания и оказывают существенное, иногда определяющее (при шоке) влияние на течение острой кишечной непроходимости.

Изменения в сердечно-сосудистой системе начинаются с первых мгновений непроходимости кишечника, особенно при странгуляционных формах: повышение, затем понижение АД, урежение (вагусное влияние), а затем (через 30-90 мин.) учащение пульса, уменьшение объема плазмы и циркулирующей крови, сгущение крови и гиперкоагуляция. В мышце сердца обнаруживаются дегенеративные изменения, а гипокалиемия вызывает изменения работы сердца.

Печень подвергается большим изменениям, которые усугубляют течение болезни. В ней обнаруживаются дистрофические, дегенеративные и некротические изменения.Происходит прогрессивное истощение гликогена.

Активное участие в генезе ОКН принимает поджелудочная железа функциональные и морфологические изменения которой изучены еще недостаточно. Эти изменения укладываются в картину острого панкреатита, подтверждаемого повышением амилазы крови и диастазы мочи.

Не остаются безучастными и почки, изменения в которых связаны с многими процессами, сопровождающими кишечную непроходимость: гиповолемия, дегидратация, сгущение крови, гипопротеинемия, потеря электролитов, нарушение микроциркуляции, токсические воздействия и т.д. Дегенеративно-некротические изменения в почках сопровождаются появлением в моче белка, форменных элементов крови, цилиндров. Микроинфаркты, обусловленные нарушением микроциркуляции, могут вызвать гематурию; нередко отмечается индиканурия.

Особый интерес представляют изменения в надпочечниках, гипоталамусе и гипофизе - органах, которые реагируют на любое повреждение и от которых во многом зависит формирование защитных реакций. В надпочечниках нарушается гемодинамика, наступает отек, уменьшается хромаффин-ная субстанция, вплоть до полного ее исчезновения, развиваются дегенеративные изменения в клетках мозгового и коркового слоев, снижается уровень аскорбиновой кислоты, что приводит к угнетению их функции, а следовательно, и к снижению защитных реакций. Плазмопотеря и уменьшение ОЦК изменяют реакцию центральных осморегулирующих структур гипоталамуса, ответственных за выработку и инкрецию антидиуретического гормона.

Таким образом, при ОКН то более быстро (при высоких и странгуляционных формах), то более медленно (при низкой непроходимости) развивается грозная картина тяжелого страдания, обусловленного болевой импульсацией, обезвоживанием, воспалением и интоксикацией, снижением уровня электролитов и витаминов, гипопротеинемией, уменьшением ОЦК, развивающимися дегенеративными и некробиотическими изменениями во всех внутренних органах, в том числе и в органах, определяющих защитные реакции.

Еще раз следует подчеркнуть, что при любой форме острой кишечной непроходимости развиваются аналогичные патологические изменения.

КЛИНИКА РАЗВИТИЯ И ТЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Несмотря на большое разнообразие форм ОКН в клиническом течении их можно найти много общих черт. Начало заболевания преимущественно внезапно, например, при завороте, инвагинации клиническая картина развивается не так бурно, как при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В иных случаях начало заболевания более медленное, особенно когда непроходимость возникает в результате обтурации просвета опухолью или на почве спаечного процесса.

К классическим симптомам острой кишечной непроходимости относятся схваткообразные боли (появление препятствия к продвижению содержимого кишки, сдавление сосудов брыжейки), рвота (выбрасывание скопившегося содержимого желудка и верхних отделов тонкой кишки, рефлекторные влияния), асимметричное вздутие живота (брюшную стенку выпячивают раздувшиеся петли кишок), задержка стула и газов (нарушение эвакуации содержимого рефлекторного происхождения - при высокой непроходимости и механического - при низкой).

Клиника кишечной непроходимости весьма характерна. Среди полного здоровья появляется невыносимая, схваткообразная боль в животе режущего характера (100%), рвота (60%), вздутие живота (75%), задержка стула и газов (81%).Последний признак в первые часы заболевания может отсутствовать, т.к. в первое время и стул, и газы еще могут отходить из нижележащих отделов кишечника. У некоторых больных в момент кульминации болевого приступа появляется громкий шум в животе, слышимый иногда на большом расстоянии, даже в соседней палате. Эта звуковая симптоматика нередко совпадает с облегчением состояния больного - он прекращает стонать и успокаивается. Температура тела нормальная или даже чуть понижена. Обращает на себя внимание серая окраска кожных покровов и страдальческое выражение лица. В момент приступов болей, которые повторяются через 2-3 мин, больные ведут себя беспокойно, они принимают коленно-локтевое положение, ползают по полу и катаются на постели, чтобы хоть как-нибудь

заглушить боль.

Боль при острой кишечной непроходимости является постоянным и наиболее ранним симптомом, возникает обычно внезапно, вне зависимости от приема пищи, в любое время суток, без предвестников. Схваткообразный характер боли связаны с перистальтикой кишечника. Четкой локализации боли в каком-либо отделе брюшной полости нет. При обтурационной непроходимости боли вне схваткообразного приступа обычно исчезают.

В случае странгуляционной непроходимости, когда ущемляется и брыжейка вместе с сосудами и нервами, боли бывают более стойкими, резко усиливающимися во время приступа. При своевременно нераспознанной непроходимости на 2-3 сутки, когда прекращается перистальтика кишечника в результате нарушения нервных механизмов, регулирующих функцию кишечника, боли исчезают или их характер изменяется. Исходя из этого, прекращение боли при наличии непроходимости служит плохим прогностическим признаком.

Развивающийся в последующем перитонит обусловливает постоянные боли в животе, резко усиливающиеся при его пальпации. Патогномоничным симптомом при ОКН является задержка стула и газов. Однако в начале заболевания у части больных может быть стул, и отходит некоторое количество газов. Это происходит за счет опорожнения кишечника, расположенного ниже места препятствия. Скудный стул и незначительное отхождение газов имеется и при неполной (частичной) кишечной непроходимости вследствие неполной обтурации просвета кишки или краевого ее ущемления. При непроходимости на почве инвагинации иногда наблюдаются кровянистые выделения из заднего прохода. При наличии тенезмов, особенно у детей, это может послужить причиной диагностической ошибки, когда ОКН принимают за дизентерию и т.д.

Остаточный стул и частичное отхождение газов облегчения больному не приносят, дезориентируют врача и часто обусловливают позднюю госпитализацию больных.

Рвота при ОКН также относится к числу наиболее частых симптомов. При странгуляционных формах рвота имеет рефлекторное происхождение и возникает немедленно. Частота рвоты, стойкость ее зависят как от формы кишечной непроходимости, так и от уровня препятствия. Чем выше непроходимость, тем более выражена рвота. В промежутках между рвотой больной испытывает тошноту, его беспокоит отрыжка, икота. При низкой локализации препятствия наблюдается рвота с большими промежутками. Облегчения, как это бывает при интоксикации, алкогольном отравлении, рвота не приносит. Характер рвотных масс изменяется в зависимости от уровня, формы и длительности кишечной непроходимости. При продолжающейся высокой непроходимости или когда непроходимость осложняется перитонитом, рвота становится неукротимой, беспрерывной, а рвотные массы приобретают каловый запах. Это служит плохим прогностическим признаком.