Хронические гепатиты невирусной этиологии

Хронические гепатиты может вызывать ряд других причин.

· Алкоголь.

· Воздействие ЛС: аминазин, метилдопа, изониазид, нитрофураны и пр.

· Генетически обусловленные метаболические нарушения: отло­жение меди при болезни Вильсона-Коновалова, железа при гемохроматозе.

· Ферментные нарушения и в первую очередь дефицит а,-анти­трипсина.

· Аутоиммунные нарушения: высокий титр АТ к ДНК и антинуклеарных АТ, наличие LE-клеточного феномена, печёночно-по­чечных микросомальных АТ.

Клинически эти гепатиты характеризуются синдромами парен­химатозной желтухи и цитолиза с повышением активности сы­вороточных трансаминаз. Также типично постепенное прогресси­рование необратимых структурных изменений печени: появление склероза, регенераторных узлов, образование сосудистых шунтов, в конечном итоге — формирование цирроза печени, который у 2,5-6% пациентов заканчивается развитиемпечёночно-клеточ­ной карциномы. Скорость развития цирротических изменений тем быстрее, чем активнее гепатит, выраженнее некроз гепатоцитов и чаше атаки обострения. Обострения подтверждаются не только собственно «печёночными» симптомами и синдромами, но и внепеченочными системными признаками — лихорадкой, кожными высыпаниями (особенно геморрагическим васкулитом), артралгиями, полисерозитами, «сухим» синдромом Шегрена.

Циррозы печени

Цирроз печени — состояние, характеризующееся узловой регенерацией печени (возникающей в результате дистрофических и некротических изменений печёночной паренхимы), диффузным разрастанием в ней соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники органа.

Этиология и патогенез

В этиологии цирроза печени в первую очередь имеют значение хронические гепатиты (вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные). Реже цирроз возникает при болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности а-антитрипсина, первичном склерозирующем холангите, синдроме Бадда-Киари, гемохроматозе. При сочетании повреж­дающих факторов цирроз формируется быстрее (например, хронический вирусный гепатит и алкогольное поражение печени).

Клинические проявления

Клинические проявления цирроза печени у многих больных длительное время могут отсутствовать или быть весьма незначи­тельными — диспепсия, небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром, метеоризм, обычно предшествующий асциту. Возникно­вение последнего, как и спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода или прямой кишки, типично для синдрома порталь­ной гипертензии.

Терминальный период заболевания независимо от формы цир­роза печени характеризуется желудочно-кишечными кровотечени­ями и прогрессированием признаков функциональной недостаточ­ности печени с исходом в печёночную кому. Это две наиболее часто встречающиеся непосредственные причины смерти больного циррозом печени. Желудочно-кишечные кровотечения в виде кро­вавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или, реже, в желудке и, если не становятся причиной смерти больного, могут привести к анемии с последующим ухудшением функции печёночных клеток и про­грессированию печёночно-клеточной недостаточности.

 

Лабораторные данные

Биохимические показатели у больных с компенсированным циррозом могут быть не изменены, однако возможно небольшое повышение активности сывороточных трансаминаз или ГГТП. При декомпенсированном циррозе печени лабораторные иссле­дования выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, по­вышение уровня билирубина и у-глобулинов, а также снижение содержания альбумина, протромбина, холестерина, повышение активности трансаминаз.