Перед окклюзизией После окклюзии

Рис.1. Схематическое изображение эффекта обструкции вен в различных тканях.

А. Петля тонкого кишечника дренируется несколькими венами. Обструкция главной дренирующей вены не приводит к изменению в ткани, т.к. отток осуществляется по коллатералям.

Б. Венозный дренаж орбиты осуществляется через кавернозный синус. Отток по венозным коллатералям недостаточен для компенсации при окклюзии кавернозного синуса. В связи с тромбозом синуса возникает отек, венозная гиперемия и геморрагия в орбите.

Необратимые изменения в тканях, возникающие в результате ишемии, называются некроз, в паренхиматозных органах - инфаркт.

Стаз — полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Различают следующие виды стаза: истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений капилляров или крови, протекающей в них;

ишемический —при полном прекращении притока крови в капилляры;

венозный — в результате прекращения оттока крови.

Причинами истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, растворы солей, кислот и др. веществ), биологические (токсины, микробы) факторы. Механизм развития капиллярного стаза связан с агрегацией эритроцитов и образованием конгломератов. Агрегация возникает в результате изменения физических свойств и заряда мембран эритроцитов, их сорбцион-ных свойств. Кроме того, в патогенезе истинного стаза большое значение имеет замедление кровотока в капиллярах, повышение проницаемости, гемоконцентрация.

Тромбоз - прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов плотных масс, состоящих из элементов крови.

Сгустки могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет) и закупоривающими.

В зависимости от того, какие составные компоненты преобладают в структуре, различают белые тромбы (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы), красные (эритроциты, фибрин) и смешанные (чередующиеся слои белой и красной составных частей).

Причины тромбообразования: 1. Повреждение сосудистой стенки и нарушение целостности эндотелия, возникающие под действием физических (травма), химических, биологических факторов, при атеросклеротическом поражении сосуда;

2. Изменения активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и в сосудистой стенке. Поддержание крови в жидком состоянии в сосудах обеспечивается физиологическим равновесием этих систем, а также системы фибринолиза. При повышенной активности свертывающей и (или) пониженной активности противосвертывающей системы крови создаются условия для тромбообразования и тромбоэмболической болезни;

3. Замедление и нарушение кровотока. Более частое образование тромбов в венах, чем в артериях (5:1), возникает при декомпенсации кровообращения, длительном постельном режиме при врожденных нарушениях, связанных с замедлением скорости кровотока (варикозное расширение вен, кавернозная гемангиома, аневризмы).

Процесс тромбообразования в сосудах микроциркуляторного русла осуществляется по типу тром-боцитарно-сосудистого гемостаза, в более крупных сосудах — коагуляционного гемостаза.

Эмболия — перенос током крови (или лимфы) обычно не встречающихся в них частиц или тел (эмболов) и закупорка ими сосудов.

В зависимости от характера эмболов различают эмболии экзогенного (воздух, газ, инородные тела, бактерии, паразиты) и эндогенного (тромб, жировая, ткань, околоплодные воды) происхождения. По локализации выделяют 4 типа эмболии:

1. Эмболия большого круга кровообращения — возникает в результате попадания эмболов из полости левого сердца, артериальных сосудов большого круга и изредка из легочных вен и может привести к закупорке коронарных, почечных, мозговых, позвоночных, брыжеечных и других артерий.

2. Эмболия малого круга кровообращения — возникает при переносе эмболов из вен большого круга кровообращения и вызывает закупорку легочных сосудов с резким снижением системного (общего) артериального давления. Гипотензивный эффект при легочной эмболии обусловлен не только уменьшением минутного объема сердца, но и возникновением депрессорного рефлекса (Швичка-Парина) в результате раздражения рецепторов легочной артерии, а также ослабления деятельности сердца вследствие гипоксии миокарда, одним из механизмов которой может быть пульмо-коронарный рефлекс.

3. Эмболия воротной вены приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости и развитию синдрома портальной гипертензии. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови развиваются нарушения общего кровообращения (уменьшение притока крови к правому сердцу, ударного и минутного объема сердца, снижение артериального давления), дыхания, функций нервной системы.

4. Эмболия лимфатической системы приводит к затруднению оттока тканевой жидкости и, вследствие этого, возникновению отеков.

Сладж (sludge - тина, ил) — внутрисосудистое патологическое нарушение микроциркуляции, в основе которого лежит крайняя степень агрегации эритроцитов. Сладжированное состояние крови характеризуется рядом особенностей. Эритроциты имеют поврежденную поверхность и при контакте в кровотоке прилипают друг к другу, образуя агрегаты; лейкоциты прилипают к эндотелию микрососудов; меняется характер ламинарного кровотока, возникают вихревые движения, замедляется кровоток. Нормальный сплошной гомогенный кровоток сменяется прерывистым, зернистым, что обусловлено наличием агрегатов, разделенных светлыми промежутками плазмы. Затрудняется перфузия крови через микрососуды, увеличивается вязкость крови, происходит закупорка терминальных артериол и капилляров.

В механизме формирования сладжа большую роль играют следующие факторы: 1) изменение белкового состава крови (в частности, уменьшение содержания альбуминов), существенные сдвиги в соотношении высоко- и низкомолекулярных белков в сторону увеличения высокомолекулярных; 2) образование связи положительно заряженных макромолекул с отрицательно заряженными эритроцитами, адсорбция белковых преципитатов на поверхности эритроцитов, снижение отрицательного заряда мембран эритроцитов; 3) уменьшение скорости кровотока; 4) повышение вязкости крови.

Различают несколько типов сладжа в зависимости от структурных особенностей агрегатов.

Классический тип — характеризуется сравнительно крупными агрегатами с плотной упаковкой эритроцитов и неровными очертаниями контуров; развивается при препятствии движению крови в сосуде (лигатура и др.) и многих патологических состояниях.

Декстрановый тип — агрегаты округлых очертаний различной величины, плотной упаковки; в агрегатах имеются свободные полости; возникает при введении в кровь высокомолекулярных препаратов декстрана.

Аморфный тип — характеризуется образованием большого количества мелких агрегатов, похожих на гранулы; развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина и др.

При сладже крупные агрегаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по сосудам и вызывать эмболию сосудов меньшего диаметра.

Рис. 2. Диаметр сосудов и число функционирующих капилляров при основных нарушениях микроциркуляции

Эндотелий - внутренняя выстилка сосудов, эндотелиоциты имеют выраженную метаболическую активность и выполняют следующие функции: атромбогенность и тромбогенность сосудистой стенки, регуляция адгезии лейкоцитов, регуляция тонуса сосудов, регуляция роста сосудов.

Участие эндотелия в регуляции сосудистого тонуса обеспечивается продукцией биологически активных веществ, которые по своему действию делятся на вазокон-стрикторы и вазодилататоры.

Эндотелиальные вазодилятаторы	Эффекты
1. Оксид азота	↓ [Са²⁺] в цитозоле, ослабление связи между актином и миозином
2. Простациклин - метаболит арахи-доновой кислоты	Стимуляция рецепторов гладкомышечных клеток сосудов ↑_ЦАМФ
3. Эндотелиальный гиперполяри-зующий фактор	Действие на Са²⁺ зависисимые К⁺ каналы миоци-тов сосудов, выход К⁺ из них, гиперполяризация клеток, расслабления
4. Эндогенные каннабиоды (ананда-мид, 2- арахидонилглицерин)	Действие опосредовано СВ-1 рецепторами гладкомышечных клеток сосудов, их активация приводит к открытию калиевых каналов, гиперполяризации клетки и ее расслаблению
5. Пуриновые основания (эндогенные источники - АТФ, АДФ, УТФ, УДФ)	Действие опосредуется эндотелиальными рецепторами, взаимодействие с которыми стимулирует образование основных эндотелиальных вазодиля-таторов: NO, эндотелиального гиперполяризующе-го фактора, простациклина
6. Адреномедуллин	Стимуляция специфических АДМ- рецепторов на гладкомышечных клетках вызывает активацию в них аденилатциклазы, а стимуляция этих рецепторов на эндотелиоцитах- активацию NO-синтазы
7. Натрийуретические пептиды	Паракринно воздействуя на рецепторы гладкомышечных клеток, вызывает увеличение образования цГМФ в миоцитах и вазодилятацию
8. Калликреин-кининовая система	Вазодилятаторный эффект кининов обусловлен последующей активацией N0, эндотелиального гиперполяризующего фактора, простациклина
Эндотелиальные вазоконстрикторы	Эффекты
1. Эндотелины	Эндотелии -1 (в эндотелии синтезируется только эндотелии -1) воздействует на специфические ЭТ- рецепторы (ЭТдЭТв1, ЭТвг) сосудистой стенки. ЭТв1 -рецепторы расположены на эндотелии и их стимуляция приводит к увеличению синтеза N0 и простациклина, что сопровождается вазодилятацией. Рецепторы ЭТд, ЭТвг расположены на гладкомышечных клетках сосудов и их связывание с эндотелином -1 вызывает вазоконстрикцию
2. 20-гидрооксиэйкозотетраеновая кислота (20-НЕТЕ) - продукт метаболизма арахидоновой кислоты	На гладкомышечные клетки сосудов 20-НЕТЕ действует как блокатор Са²⁺ зависисимых К⁺каналов с развитием деполяризации клеточных мембран
3. Тромбоксан А-2 - продукт метаболизма арахидоновой кислоты	Специфические рецепторы расположены на гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Сокращение этих клеток под действием тром-боксана А-2 связано с уменьшением активности аденилатциклазы и повышением содержания внутриклеточного кальция
4. Ангиотензин II (АТ-П) - образуется в результате активации ренин-ангиотен-зиновой системы	Действует на ATI рецепторы на миоцитах непосредственно или через стимуляцию образования эндотелиоцитами 20-НЕТЕ. АТ-П вызывает апоптоз эндотелиоцитов и обусловливает миграцию и пролиферацию гладких миоцитов.