Механизм развития инфекционно-токсического шока и характерные признаки

Патогенез.

Это механизм возникновения и развития заболевания, а также патологических процессов, возникающих в результате поражения различных систем организма, начиная с молекулярных нарушений и оканчивая дистрофическими изменениями органов. Патогенез инфекционно токсического шока на уровне мелких сосудов характеризуется тем, что в кровеносную систему поступает большое количество токсинов, выделяемых бактериями-сапрофитами в результате их жизнедеятельности.

Это приводит к резкому выбросу адреналина, цитокинов и иных биологически активных веществ, вызывающих спазм посткапилярных венул и артериол. Кровь, сбрасываемая по открывшимся артериовенозным шунтам, не выполняет свою прямую функцию и в результате возникает ишемия тканей и метаболический ацидоз. Ухудшение микроциркуляции крови вызывает гипоксию тканей, в связи с чем, с дефицитом кислорода активируется анаэробный метаболизм. И хотя это невыгодно для организма, но при таком метаболизме кратковременно улучшаются условия гемодинамики, и оптимизируется обмен углеводов в мозге и миокарде. Однако в дальнейшем именно нарушения микроциркуляции и как результат, усиливающаяся гипоксия тканей являются основными факторами, способствующими прогрессированию токсичного шока. На уровне систем органов патогенез инфекционно токсичного шока проявляется депонированием крови в капиллярах и выходом её жидкой части в межклеточное пространство. Происходит сначала относительная, а впоследствии и абсолютная гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови), снижается венозный возврат крови к сердцу. Уменьшение перфузии почек (нагнетание жидкости в сосуды почек) приводит к чрезмерному падению клубочковой фильтрации, развившийся отек вызывает острую почечную недостаточность. Схожие процессы в легких способствуют развитию «шокового легкого», результатом чего является острая дыхательная недостаточность. В печени происходят дистрофические изменения.

Причины ИТШ:

· Бактериальная инфекция: стрептококковый и стафилококковый синдромы;

· Вирусная инфекция, в том числе вирус гриппа А;

· Риккетсии;

· Спирохеты;

· Грибковые заболевания;

· Прочие (Протей, синегнойная палочка, аэробактер, бактероиды).

Инфекционно-токсический шок развивается очень быстро:

1. Токсин, выделенный патогенными микроорганизмами, попадает в кровь (аккумулятором данного процесса в числе прочего может послужить разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии);

2. Активизируется работа надпочечников и как следствие сначала повышается, а потом снижается функция нервной системы;

3. Сужаются сосуды и нарушается микроциркуляция в тканях, вследствие чего ткани испытывают недостаток кислорода, накапливают продукты распада, которые сами по себе токсичны;

4. Застой крови в капиллярах приводит к выходу жидкости из сосудистого русла, агрегации элементов крови и микротромбированию сосудов. Циркуляция крови в мельчайших капиллярах блокируется;

5. Начинаются изменения метаболизма в организме человека с выделением биологически-активных соединений;

6. Происходят непоправимые изменения метаболизма, разрушение клеток и тканей;

7. Развивается отек легких, мозга и наступает смерть.

Нередко на фоне ИТШ происходит развитие ДВС-синдрома ( диссеминированного внутрисосудистого свертывания), что еще больше обостряет нарушение микроциркуляции.

Механизм развития инфекционно-токсического шока и характерные признаки

Стафилококки и стрептококки способны в ответ на действие иммунной системы вырабатывать специфические белки, называемые суперантигеном. Этот белок способен приводит к очень быстрой активации большого количества иммунноактивных клеток, что приводит к выделению цитокинов - химически активных веществ. Они, в свою очередь, и приводят к развитию шока тем, что расширяют капилляры и артериовенозные шунты. В результате, кровь туда переходит из сосудов, что проявляется резким падением артериального давления.

К признакам инфекционно-токсического шока относится комплекс обязательных симптомов:

· повышение температуры тела.

· снижение артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. для систолического! Диастолическое может вообще не определяться.

· специфическая сыпь на подошвах и ладонях. Она мелкоточечная, без тенденции к слиянию, а поверхность кожи мраморно-красная. Обычно через 2 недели сыпь исчезает, а поверхностный слой кожи слущивается - отторгается.

· признаки поражения 3-х и более систем органов. Например, при поражении желудочно-кишечного тракта, достаточным признаком является рвота.

Интенсивное лечение инфекционно-токсического шока

 

 

Обязательным для лечения инфекционно-токсического шока являются:

· гормоны (преднизолон, дексаметазон и др.).

· кристаллоиды (физиологический и полиионные растворы).

· антибиотики. Причем, предпочтение отдается антибиотикам с широким спектром действия. Это ванкомцин, цефалоспорины последних поколений, аминогликозиды.

Еще одним условием является обязательная санация очагов инфекции. Вплоть до их оперативного удаления.

Другие мероприятия являются не обязательными и к ним прибегают только в случае необходимости. Например, перевод пациента на ИВЛ должен быть осуществлен только по показаниям. Но, необходимо помнить, что смертность в ряде случаев достигает 60%. Поэтому, в течении всего периода лечения (его минимальным сроком является 2,5 недели) пациент должен находиться в условиях реанимационного отделения.