Болезни оперированного желудка.

86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.

• Возникают после резекции желудка и ваготомии.

• Изменяется характер пищеварения.

• Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тракта.

Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ

Основные причины:

a выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;

a длительно страдающих язвенной болезнью;

a тяжесть операции;

a различного рода погрешности.

Классификация:

I.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

= демпинг-синдром (ранний и поздний),

= синдром приводящей петли (функционального происхождения),

= постгастрорезекционная и агастральная астении,

= синдром малого желудка,

= дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,

= атония желудка и пилороспазм.

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

< «порочный круг» (circulus vitiosus),

< синдром приводящей петли (механического происхождения),

< анастомозит,

< рубцовые деформации и сужения анастомоза,

< желудочно-кишечный свищ,

< постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),

< рак культи желудка,

< различные ошибки в технике операции.

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:

< РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)

< ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).

По тяжести состояния различают три степени:

< легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),

< cреднюю (периодически теряют трудоспособность),

< тяжелую (полная инвалидизация больных).

ДЕМПИНГ – СИНДРОМ

1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев

Теории патогенеза:

• механическая,

• нервно-рефлекторная,

• гуморальная,

• осмотическая,

• гипогликемическая,

• химическая,

• электролитная,

• функциональной недостаточности надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:

a ускоренное опорожнение культи желудка от пищи,

a быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику,

a быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ,

a перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки,

a усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др.,

a изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы,

a гипергликемия сменяется гипогликемией,

a уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД,

a появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея.

КЛИНИКА

У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос.

ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ	СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ	ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ:
• появляется вскоре после употребления сладких и молочных блюд, • продолжается 15-30 мин, • клинические симптомы не выражены, • PS учащается на 10-15 ударов/мин, • дефицит веса не превышает 5 кг, • трудоспособность почти не нарушается.	• возникает после употребления любой пищи 2-5 раз в неделю, • продолжается 40-60 минут, • PS учащается на 25-30 уд/мин., • АД повышается, • дефицит веса - 10 кг и более, • нервно-психические расстройства • трудоспособность снижается.	• возникает после употребления любой пищи, • продолжительность - 1,5 - 3 часа • PS учащается на 30 уд/мин • повышение систолического и снижение диастолического АД, • в отдельных случаях отмечается брадикардия и гипотония, • нервно-психические расстройства, • заметное нарушение белкового, витаминного и минерального обменов, • дефицит массы тела >10 кг, • трудоспособность утрачивается.

Диагностика:

• рентгенологическое и эндоскопическое исследования,

• провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30-40 мл в/в).

• После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ.

Лечение

• диетотерапия, заместительная терапия,

• снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,

• уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи,

• общеукрепляющая терапия,

• психоневрологическая терапия,

• пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов,

• пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа,

• при тяжелой степени демпинг реакции – реконст-руктивные операции (гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов).

2) ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (гипогликемический)

• развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка.

• связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге),

• в последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии).

Клиника:

- гипогликемический синдром проявляется через 1,5-3 часа после употребления пищи,

- возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области,

- в момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом

Выделяют три степени тяжести:

• легкую,

• среднюю,

• тяжелую.

В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются.

Диагностика

• анализ клинических симптомов,

• клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи,

• лабораторные данные (понижен уровень сахара крови).

Лечение

• консервативное,

• при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12-ти перстной кишки в процесс пищеварения).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА

Встречается у 1-8% больных после резекции желудка. Причин:

• экономное удаление кислотоферментопро-дуцирующей зоны желудка,

• оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин,

• сужение ГЭА,

• наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д-клеток поджелуд. железы – гастриномы),

• аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток.

Клиника

q боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью,

q отрыжка, изжога, тошнота

q дисфункция кишечника (запоры, понос)

q чаще обезвоживание организма

q гипокалиемия (мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз),

q если язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз.

Диагностика

• ФГДС, R-логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез

• анализ желудочного сока

• определение в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, калия, фосфора

• у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50-200 пг).

Лечение

• комплексное консервативное,

• хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия,

• при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия,

• при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ.

• Встречается в 1-12% случаев.

• Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки).

Причины

• органические и функциональные факторы,

• ущемление приводящей петли позади ГЭА или межкишечного соустья,

• ущемление в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника,

• заворот длинной приводящей петли,

• инвагинация приводящей петли в ГЭА, межкишечное соустье, отводящую петлю,

• выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз,

• сдавление приводящей петли спайками,

• перегиб петли,

• технические погрешности,

• функциональные факторы, приводящие к дуоденостазу.

Клиника

Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.

ОСТРАЯ - сопровождается появлением интенсивных болей в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается

ХРОНИЧЕСКАЯ - отмечается тяжесть, боли в эпигастрии и правом подреберье, отрыжка, рвота желчью.

По течению выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы.

Лечение

КОНСЕРВАТИВНОЕ – малоэффективно (сводится к устранению гипопротеинемии и анемии).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ

• реконструкция ГЭА

• дренирующие операции.

«ПОРОЧНЫЙ КРУГ»

q возникает чаще после резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем

q комплекс симптомов, как при приводящей петле.

Лечение хирургическое

ДУОДЕНОЕЮНОГАСТРАЛЬНЫЙ И ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС

q Встречается у 50% больных, перенесших резекцию желудка.

q Длительное воздействие кишечного содержимого на слизистую оболочку желудка приводит к возникновению щелочного рефлекс гастрита, а на слизистую пищевода – рефлекс эзофагита.

Клиника:

ü ноющие боли в подложечной области

ü горечь во рту

ü рвота с примесью желчи

ü отсутствие аппетита, похудание.

Диагностика

• анализ желудочного содержимого (гипо- или анацидное состояние кислото-продукции),

• эндоскопическое исследование (в желудке - желчь, отек, гиперемия, эрозивные изменения слизистой), R-логическое исследование (заброс бариевой взвеси из тонкого кишечника).

Лечение:

q средства, стимулирующие трофические процессы в слизистой желудка и пищевода (гастрофарм и др.),

q обладающие цитопротекторным действием (сукралфат),

q ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид),

q связывающие желчные кислоты (холестирамин),

q усиливающие синтез желудочной слизи (карбеноксалон),

q антагонисты H₁, H₂ – рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.)

q при неэффективности лечения – реконст-руктивные операции.

СИНДРОМ «МАЛОГО ЖЕЛУДКА».

Клиника

q чувство тяжести и полноты в подложечной области,

q отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение.

Лечение

q Консервативное – частый прием небольших порций пищи.

q Хирургическое – расширение анастомоза или резекция.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ

Причины:

q Значительное уменьшение размеров желудка, часто ведет к недостаточности секреции соляной кислоты и протеолитических ферментов.

q Расстройство регуляции функций тесно свя-занных между собой желудка, поджелудочной железы и печени – постепенно нарушаются все виды обмена веществ.

Клиника:

ü снижение аппетита

ü общая слабость

ü прогрессирующее похудение

ü отеки

ü диарея

Выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Диагностика нетрудна.

Лечение: консервативная терапия, при неэффективности – хирургическое.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

А) ОРГАНИЧЕСКИЕ:

ü не заживавшая язва,

ü рецидивная язва,

ü пептическая язва анастомоза,

ü пептическая язва пилородуоденопластики,

ü вторичная язва желудка,

ü рубцовая деформация желудка и 12ПК,

ü порочный круг,

ü хронический панкреатит,

ü рак желудка.

Б) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ:

ü демпинг-синдром,

ü диарея.

Клиническая картина протекает по- разному. Лечение консервативное и хирургическое.