Корь. Этиология, эпидемиология. Дифференциальный диагноз с коревой краснухой, скарлатиной, аллергическими сыпями.

Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель из семейства парамиксовирусов, быст-ро инактивируется во внешней среде. Вирус содержит РНК, имеет неправильную форму. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира, при высушивании. Он длительное время сохраняет активность при низких температурах и не чувствителен к антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной корью человек. Вирусоносительство при кори не установлено. Больной заразен в последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и в первые 4 дня после появления сыпи. Передача инфекции производится воздушно-капельным путем. После перенесенной реактивной коревой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, краснухой (при которой катаральный период отсутствует, сыпь появляется сразу в первый день болезни и быстро распространяется на все туловище и конечности, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях, более мелкая, не оставляет пигментации, не имеет тенденции к слиянию, также типично увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов), аллергическими и лекарственными сыпями.

Диагностические критерии скарлатины. Дифференциальный диагноз. Патогенетическая связь скарлатины и ревматизма. Роль режима и условий госпитализаций в прорфилактике осложнений. Профилактика.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией (высокой температурой, головной болью, рвотой), явлениями острого тонзиллита и мелкоточечной сыпью по всему телу.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель – b-гемолитический стрептококк группы А. Грамположительный кокк, продуцирует экзотоксин. Стрептококки устойчивы во внешней среде, но чувствительны к дезинфицирующим растворам и антибиотикам.
Источником инфекции является больной или здоровый носитель стрептококка группы А. Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Основной путь передачи – воздушно-капельный, однако возможны пищевой и контактные пути инфицирования. Сезонность – осенне-зимняя; восприимчивость высокая (индекс контагиозности – 40%).
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки и небных миндалин, а также поврежденная кожа.
Эритрогенный токсин стрептококка и другие его токсические субстанции, циркулируя в сосудистом русле, воздействуют на ЦНС, сердечно-сосудистую, эндокринную системы. С действием токсических компонентов и аллергического фактора связывают общую интоксикацию, проявляющуюся лихорадкой, сыпью, яркой отграниченной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, тахикардией, симпатикотонией, а также развитие гломерулонефрита, артрита, синовиита, эндокардита, «аллергических волн».
Клинические проявления
Заболевание начинается остро, после 1–12 дней инкубации, чаще через 2–7 дней. Начальные симптомы болезни обусловлены бактериальным фактором и проявляются ангиной, подчелюстным лимфаденитом и токсикозом с высокой (38°–39°С) температурой тела, головной болью, рвотой, сыпью.
При осмотре ротоглотки отмечается острый тонзиллит с яркой гиперемией слизистой («пылающий зев») и четкой границей между мягким и твердым нёбом. Нёбные миндалины гипертрофированы, на поверхности миндалин выступают гнойные фолликулы, в лакунах также могут быть гнойные и псевдо-фибринозные налеты. В зависимости от выраженности местного процесса скарлатинозная ангина бывает катаральной, фолликулярной и некротической. Характерна резкая болезненность при глотании, отмечается увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Язык вначале покрыт беловатым налетом, через несколько дней он очищается от налета и тогда на фоне ярко-красного языка видны увеличенные сосочки, что придает ему характерный вид («малиновый язык»).
Поражение ЦНС характеризуется гипертермией, рвотой, расстройством общего состояния, бессонницей, в тяжелых случаях бредом, судорогами, нарушением сознания разной степени.
При типичных формах скарлатины наблюдается высокая лихорадка – 38,5°–39°С, в тяжелых случаях до 40°С. Обычно лихорадка держится 3–4 дня, затем постепенно или литически снижается.
Со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни болезни отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД, а после 4–5-го дня болезни определяются относительная брадикардия и понижение артериального давления. «Вегетативная» буря (быстрая смена тонуса вегетативной нервной системы, нарушение иннервации сердца) и токсико-аллергический компонент приводят к возникновению «скарлатинозного» сердца.
Ранним и типичным признаком скарлатины является сыпь. В первый день болезни, реже на 2-й день, на сухой коже появляется экзантема. Вначале она возникает на шее и верхней части туловища, затем быстро распространяется по всему телу с излюбленной локализацией на сгибательной поверхности конечностей, боковых сторонах туловища, внизу живота. Быстрота возникновения и распространения сыпи позволяют говорить об одномоментности ее возникновения. Сыпь представляет собой типичные точечные розеолы размером 1–2 мм. Обычно сыпь имеет розовую или красную окраску, выступает над поверхностью кожи. Появление пурпурно-красной или фиолетово-пурпурной сыпи свидетельствует о тяжести токсикоза.
Элементы сыпи расположены очень густо, что приводит к слиянию их периферических зон и создает впечатление сплошной гиперемии кожи.
Характерным является гиперемия щек, лба, висков, в то время как носогубный треугольник остается бледным.
В естественных складках кожи на шее, локтевых сгибах, подколенных впадинах, в паховой области, сыпь может быть насыщенной, а в силу ломкости капилляров с образованием мелких петехий. Поэтому окраска кожи в этих местах приобретает более яркий оттенок, который сохраняется дольше и является ценным диагностическим симптомом при легких и стертых формах скарлатины (симптом Пастиа). Другим важным проявлением сыпи является симптом Румпеля – Лееде, который представляет собой точечные линейные геморрагии в местах трения кожи. Особенностью реакции сосудов кожи при скарлатине будет белый дермографизм, который быстро появляется в результате спазма сосудов и сохраняется до 1–1,5 минут.
Спустя 3–4 дня, начинается постепенное угасание сыпи. При легких формах сыпь держится меньше, при тяжелых формах может сохраняться до 6–8 дней. На второй неделе болезни начинается шелушение кожи, которое продолжается 1–2 недели. В зависимости от локализации сыпи шелушение имеет свои особенности: на лице и шее – отрубиевидное, на туловище и конечностях – пластинчатое, на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое.
Для скарлатинозной сыпи иногда характерен зуд кожи и на теле можно видеть следы расчесов.
К разновидностям сыпи при скарлатине относят милиарную, геморрагическую и пятнисто-папулезную сыпи.
Скарлатина может протекать с различной степенью тяжести. В настоящее время наиболее часто (до 90% случаев) наблюдаются легкие формы болезни, когда основные симптомы заболевания – острый тонзиллит, лихорадка, интоксикация – выражены нерезко и удерживаются непродолжительное время. Наибольшую опасность для здоровья представляют стертые, легкие и тяжелые формы скарлатины. В случае возникновения стертых и легких форм общее состояние ребенка не нарушено или мало нарушено, изменения слизистой ротоглотки незначительны, а сыпь – кратковременная и скудная. Такие случаи нередко не попадают под наблюдение врача, а значит остаются нелеченными, что может приводить к развитию поздних осложнений.
К тяжелым формам скарлатины относят токсическую, септическую и токсико-септическую формы. Клинические проявления этих форм характеризуются выраженным токсикозом, септическими проявлениями болезни и развитием гнойных осложнений со стороны сердца, почек, костей и суставов. В настоящее время тяжелые формы скарлатины встречаются относительно редко.
Необходимо помнить и об экстрабуккальных формах скарлатины, среди которых выделяют раневую, ожоговую и послеродовую скарлатину. Характерными особенностями этих форм являются их малая контагиозность, наличие короткого инкубационного периода, концентрация сыпи преимущественно в месте внедрения возбудителя, отсутствие симптомов острого тонзиллита и подчелюстного лимфаденита.
Основные диагностические критерии скарлатины
1. Эпиданамнез (контакт с больным, реконвалесцентом скарлатины, а также больными ангиной, хроническим тонзиллитом и фарингитом, рожей или носителем стрептококка группы А), осенне-зимняя сезонность, преимущественная заболеваемость детей дошкольного и раннего школьного возраста.
2. Острое внезапное начало заболевания с ярких симптомов общей интоксикации, лихорадки с ознобом и острого тонзиллита.
3. Типичными признаками поражения ротоглотки при скарлатине являются: сильная боль при глотании, яркая отграниченная гиперемия мягкого неба («пылающий» зев), иногда геморрагическая энантема на мягком небе и язычке, «малиновый язык», а также подчелюстной лимфаденит.
4. Характерным признаком скарлатины является сыпь, которая возникает в 1–2-й день болезни, мелкоточечного характера, продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней, располагается по всему телу, но имеет излюбленную локализацию, (насыщенна в складках), розового или красного цвета, сливная, обильная.
5. Обращает внимание внешний вид больного с яркой гиперемией щек и бледным носогубным треугольником, малиновой окраской губ, блеском глаз, сухостью кожных покровов.
6. Характерна динамика сыпи – угасание ее начинается на 2–4-й день высыпания с последующим появлением шелушения кожи: на лице и шее – отрубиевидного характера, на туловище и конечностях – пластинчатого, на коже ладоней и подошвах – крупнопластинчатого.
7. Встречаются такие варианты сыпи, как милиарная, геморрагическая, пятнисто-папулезная.
8. У детей первого года жизни с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает, как легкая или стертая форма, у неиммунных к скарлатине, заболевание протекает тяжело с преобладанием септического компонента.
Осложнения
Лимфадениты; отиты; синуситы; артриты; мастоидиты; миокардит; нефрит; синовиты; инфекционно-токсический шок; абсцессы, флегмоны.

Помимо указанных осложнений, в течение скарлатины возможно развитие ревматизма. Патогенетическая связь этих двух заболеваний убедительно доказана наблюдениями В. И. Молчанова, рассматривавшего скарлатину как разрешающий фактор в сенсибилизированном стрептококковом организме. Возникновению ревматизма и развитию ряда осложнений у больных скарлатиной способствует стрептококковая суперинфекция, а также отсутствие необходимого лечения и режима.
Лабораторная диагностика
1. Общий анализ крови. Выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и повышенную СОЭ.
2. Бактериологический метод. С первых дней болезни исследуют слизь из зева (реже носа) с целью выделения возбудителя. Средой для первичного посева является кровяной агар.
3. Иммунофлуоресцентный метод. Исследуют мазки, приготовленные из слизи зева и обработанные специфической люминесцирующей сывороткой с целью выявления антигенов стрептококка.
4. Серологический метод. В сыворотке крови определяют содержание анти-О-стрептолизина, а с помощью реакции Дика (иммунобиологическая проба) – появление антител к эритрогенному токсину.
Дифференциальный диагноз проводят с псевдотуберкулезом, сыпным тифом, инфекционной эритемой Тшамера, краснухой, стафилококковой инфекцией, токсикодермией, скарлатиноподобной сыпью при ветряной оспе, лекарственным дерматитом.
Лечение больных скарлатиной осуществляется преимущественно в домашних условиях.
Госпитализации подлежат больные тяжелыми формами, с осложнения-ми и по эпидпоказаниям
1. Постельный режим на протяжении всего острого периода.
Этиотропная терапия. Применяют антибиотики – при легкой форме пенициллины или макролиды, при среднетяжелой – пенициллины, аминопенициллины, в том числе препараты фирмы «Артериум»: амоксил (амоксициллин) детям в возрасте 2-5 лет по 125 мг 3 раза/сут., 5-10 лет по 250 мг 3 раза/сут., старше 10 лет по 250-500 мг 3 раза/сут.; азимед (азитромицин) в 1-й день по 500 мг 1 раз/сут., 2-5 дни – по 250 мг или по 500 мг 1 раз в сутки в течение 3-х дней за час или через 2 часа после еды. При тяжелой – цефалоспорины 1-2 поколения: гепацеф (цефоперазон) в дозах у детей в возрасте 1-6 недель – 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до 12 лет 150 кг/мг/сут. 2-4 раза; детям старше 12 лет 2-4 г/сут. каждые 12 часов; цефтум (цефтазидим) детям в возрасте до 2 мес. из расчета 25-50 мг/кг/сут. 2 раза, с 2 мес. – 50-100 мг/кг/сут. 2-3 раза. Применяют также макролиды, клиндамицин, ванкомицин, а детям старше 12 лет – флоксиум (левофлоксацин) по 250-500 мг 1 раз в сутки. Курс антибиотикотерапии – при легкой форме 10 дней, среднетяжелой и тяжелой – 10-14 дней. Путь введения: при легкой форме – перорально, при среднетяжелой – внутримышечно, при тяжелой - внутривенно.
После курса антибиотикотерапии показана коррекция биоценоза с использованием пробиотиков. Для этой цели может быть использован мультикомпонентный пробиотик Симбитер, который содержит 14 физиологических штаммов бактерий с высокой пробиотической активностью. Мультипробиотик может применяться в дозах: детям после рождения до 3-х лет по 1 дозе Симбитера 1-2 раза в день курсом 10-20 дней; после 3-х лет назначают Симбитер концентрированный по 1 дозе 1-2 раза в день курсом 10-20 дней.
2. Дезинтоксикационная терапия: при легкой форме – обильное питье, при среднетяжелой и тяжелой формах – инфузии глюкозо-солевых растворов;
3. Антигистаминные препараты;
4. Препараты, укрепляющие сосудистую стенку (аскорутин, галаскорбин);
5. Жаропонижающие препараты (парацитамол, ибупрофен);
6. Средства местной санации: полоскание горла дезинфицирующими растворами, кварц и др.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
Госпитализация. Проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям: невозможность изоляции на дому заболевших детей в возрасте от 3-х месяцев до 7 лет и школьников 1–2-х классов; больных средне-тяжелыми и тяжелыми формами с осложнениями, наличием хронических заболеваний сердца и почек.
Изоляция заболевших проводится на 7–10 дней от начала клинических проявлений, а детей в возрасте до 8 лет – до 22 дня от начала заболевания.
Изоляция контактных. Дошкольников и школьников 1–2-х классов, не болевших скарлатиной, изолируют на 7 дней от момента госпитализации или на 17 дней при оставлении его на дому. За детьми, болевшими скарлатиной, устанавливается медицинское наблюдение на те же сроки. Больные ангиной, выявленные среди контактных в течение 7 дней, изолируются из вышеперечисленных коллективов на 22 дня от начала у них заболевания.
Условия выписки. Клиническое выздоровление, отсутствие осложнений и воспалительных изменений со стороны зева и носоглотки, после нормализации анализа крови, мочи и осмотра отоларинголога, не ранее 10 дней от начала болезни.
Допуск в коллектив. Детей-реконвалесцентов допускают в дошкольные учреждения и 1–2-е классы школы через 22 дня от начала заболевания.
Диспансеризация. Рекомендуется осмотр отоларинголога, нефролога и ревматолога через 3–4 недели после клинического выздоровления.
Специфическая профилактика. Не разработана.
Неспецифическая профилактика. Детям раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном при контакте с больным скарлатиной можно применять донорский или плацентарный гамма-глобулин. Раннее выявление и изоляция больного скарлатиной.