Патологоанатомические признаки.

у уток:

перикардит

конъюнктивит, ринит, синусит

атрофия грудных мышц

селезёнка увеличена, сочагами некроза

очаги некроза в печени

у голубей:

фибринозный аэросаккулит

энтерит

селезёнка резко увеличена, с разрывами капсулы

печень увеличена

у попугаев:

ринит, трахеит, синусит

пневмония

аэросаккулит

селезёнка увеличена

очаги некроза в печени

у кур:

энтерит

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностику осуществляют с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и подтверждают результатами лабораторных исследований.

В лаборатории проводят следующие исследования: 1) микроскопию мазков из патологического материала с целью обнаружения включений и элементарных телец хламидий, окрашенных по Романовскому—Гимзе, Стемпу, Маккиавелло; 2) выделение возбудителей из патматериала на куриных эмбрионах с последующей микроскопией мазков; 3) биопробу на белых мышах; 4) серологическую диагностику сыворотки крови в РСК (РДСК) с орнитозным антигеном; 5) прямую или непрямую РИФ (в частности, прямая РИФ с диагностическим набором «Хламиорн»),

При положительных результатах названных выше исследований диагноз считается установленным.

Для массовых исследований птицы на орнитоз применяют также аллергическое исследование с орнитозным аллергеном.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания у птицы вырабатывается нестерильный иммунитет. Были проведены испытания различных вакцин против орнитоза, но широкого распространения они не получили.

Профилактика. Для предупреждения заноса орнитозной инфекции в птицеводческие хозяйства необходимо проводить мероприятия по уничтожению дикой птицы, залетающей на территорию хозяйства, вентиляционные отверстия и окна необходимо закрывать мелкоячеистой сеткой.

В птицеводческих хозяйствах регулярно проводят текущую дезинфекцию в присутствии птицы аэрозолями дезинфекционных средств согласно инструкции по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птицы. Важным звеном в профилактике болезни является недопущение запыленности воздуха птичников и соблюдение параметров микроклимата.

Мероприятия по защите от орнитоза (пситтакоза) при продаже птицы сводятся к ветеринарному надзору за ее состоянием и соблюдением сроков карантина.

Лечение. Впромышленном птицеводстве лечение не проводят. Прежде чем начать лечение домашней птицы, необходимо учесть ее ценность и степень развития процесса, в запущенных случаях лечение неэффективно.

Для лечения больной птицы применяют антибиотики широкого спектра действия, в особенности - доксициклином, тетрациклином, окситетрациклин, байтрил, колмик - Е, эриприм, азитромицином, мидекамицином, тилозином. При воспалении глаз можно использовать капли Колбиоцин, тетрациклиновую глазную мазь. Для очистки ноздрей и ушных проходов следует использовать мирамистин или хлоргексидин, вводя по 1-2 капли в ноздрю или ушной проход.

Пенициллин и стрептомицин не действуют на возбудитель, и поэтому их применять нежелательно.

Лечение не всегда дает хорошие результаты. Иногда голуби, подвергшиеся длительному лечению, по-прежнему выделяют возбудитель и загрязняют окружающую среду.

Для лечения и медикаментозной профилактики при добавлении препаратов к питьевой воде целесообразно применять водорастворимые антибиотики вместе с витаминами.

Лечение считается успешным в том случае, если спустя 10 дней после начала применения препарата обнаруживается 10-20 % вылеченных птиц.

Дезинфекцию проводят хлорсодержащими препаратами, Виркон или Экоцид, обработкой ультрафиолетом.

Меры борьбы. Вптицеводческих хозяйствах после подтверждения диагноза больная птица подлежит уничтожению независимо от ее ценности.

Очистку и дезинфекцию помещения проводят под руководством ветеринарного врача. Предметы ухода, корм, подстилку, насесты, которые находились в контакте с птицей, подвергают тщательной дезинфекции. Почву обрабатывают ежедневно дезинфицирующими препаратами. Здоровая птица хозяйства и птица, находившаяся в контакте с больными, должна пройти курс антибиотикотерапии.

Для дезинфекции применяют формалин-ксилонафтовую смесь в соотношении 3:1. Можно также использовать аэрозоль раствора формальдегида, крезола. Остатки корма, подстилки, малоценные предметы ухода подлежат сжиганию, или их закапывают на глубину не менее 0,5 м.

Меры по охране людей. Уход за помещением, где находится больная птица, проводят в защитной одежде и маске; персонал должен пройти специальную подготовку и получить инструктаж от ветеринарного врача. Защитную одежду обслуживающего персонала и ветеринарного врача заменяют через 3 дня.

Во всех случаях, когда зарегистрировано заболевание птицы орнитозом, необходимо проверить по РСК сыворотку крови людей, находившихся в контактах с птицей.

Нередки случаи заболевания орнитозом детей, которые подбирают на улице больных голубей и ухаживают за ними. В случае заболевания людей тяжелой формой гриппа и одновременно птицы с подозрением на орнитоз владелец должен немедленно сообщить об этом медицинскому работнику.

Чтобы уберечь себя и своих близких от данной инфекции, необходимо соблюдать простые правила:

1. Птицу необходимо приобретать в отведенных местах торговли с ветеринарными сопроводительными документами;

2. При покупке птиц вы вправе узнать о благополучии местности по данному заболеванию и проводились ли исследования на орнитоз. Чтобы не занести инфекцию в личное подсобное хозяйство и не заразиться самому, можно и нужно отдать помет приобретенной птицы на исследование в ветеринарную лабораторию;

3. Владельцу птицы необходимо каждый день убирать помет, не давая ему высыхать и превращаться в пыль, соблюдая при этом меры личной гигиены;

5. Не разрешайте детям близко контактировать с дикими птицами, а также подбирать больных и раненых;

6. Не кормите на своих окнах, верандах или балконах голубей и воробьев;

7. В случае, когда балкон, веранда или крыльцо загрязнены птичьим пометом, необходимо залить эти места на 3 часа 5%-ным раствором хлорамина или 5%-ным осветленным раствором хлорной извести (препараты можно купить в аптеке или в специальном магазине дезсредств). Протрите загрязненную поверхность тряпкой, смоченной в растворе одного из этих дезинфицирующих средств. Не забудьте надеть на руки резиновые перчатки. Тряпку затем прокипятите или сожгите.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какие основные клинические признаки наблюдаются у птиц при орнитозе? 2. Какие меры предосторожности следует соблюдать при вскрытии трупа птицы? 3. Назовите принципы лабораторной диагностики орнитоза. 4. Какие мероприятия следует выполнять при убое партии птицы с подозрением на орнитоз?

 

 

Оспа (оспа-дифтерит) - контагиозная болезнь птиц отряда куриных, голубиных, воробьиных, характеризующаяся поражением эпителия кожи, дифтеритическим и катаральным воспалением слизистых оболочек ротовой полости и верхних дыхательных путей.

Историческая справка, распространение, с т епень опаснос т и и ущерб. Впервые оспа птиц была диагностирована Гузардом в 1775 г. Ранее ее описывали как оспу-дифтерит и под некоторыми другими названиями (ложноперепончатая ангина, злокачественный катар, желтая цинга и др.). До открытия возбудителя оспы различали две самостоятельные формы: оспенную и дифтеритическую. Вирусную этиологию заболевания впервые доказали Маркс и Штикер в 1902 г. Важной вехой в изучении оспы птиц были исследования, проведенные Вудрафом и Гудпасчером, которые в 1931г. впервые культивировали оспенный вирус на куриных эмбрионах.

Оспа птиц распространена во всех странах независимо от климатических и географических особенностей. Из регистрируемых инфекционных заболеваний птиц оспа занимает пятое место после туберкулеза, пуллороза, пастереллеза и сальмонеллеза.

Экономический ущерб складывается из потерь от падежа и вынужденного убоя птицы, снижения выводимости цыплят на 40-60 %, отставания в росте молодняка, снижения естественной резистентности к другим заболеваниям у переболевшей птицы, а также затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

Возбудитель болезни. Болезнь вызывает вирус оспы птиц, который относится к роду Avipox семейства Poxviridae и тесно связан с другими вирусами оспы птиц, включая вирусы индеек, голубей и канареек. Размеры вириона от 120 до 330 ммк.

По патогенным и иммуногенным свойствам эти вирусы различаются между собой, что позволяет выделить, по крайней мере, три их разновидности. Отдельные штаммы могут быть монопатогенными, би-патогенными или трипатогенными. Бипатогенные штаммы вирусов оспы голубей и кур создают перекрестный иммунитет у птиц соответствующего отряда и подотряда, что используют для создания вакцин.

Штаммы вирусов оспы птиц дифференцируют по характеру и срокам наступления цитопатогенного действия (ЦПД) в культуре фибробластов куриных эмбрионов. Вирусные частицы после внедрения адсорбируются на оболочке клеток, затем проникают внутрь клетки и синтезируют вирусную ДНК.

Вирус оспы хорошо культивируется на хорион-аллантоисной оболочке (ХАО) куриных и утиных эмбрионов, образуя беловатые оспинки, накапливается в аллантоисной жидкости. При инокуляции в куриные эмбрионы вирус способен вызывать формирование крупных оспин, максимальное его накопление происходит на 31-й день после заражения; голубиный вирус часто размножается в зоне инокуляции, способен гемагглютинировать эритроциты кур.

Специфические внутриплазматические включения (тельца Боллингера), выявляемые при оспе птиц и представляющие собой скопления вирионов, имеют диагностическое значение. Кроме этого известны тельца Бореля, также представляющие собой вирионы возбудителя.

Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов различная и зависит от его состояния. Вирус, находящийся в высушенных эпителиомах, сохраняет вирулентность при колебании температуры от 20 до 29 °С и относительной влажности 25-48 % в течение от 117 до 148 дней. Поэтому в недостаточно хорошо продезинфицированных помещениях вирус может оставаться жизнеспособным длительное время. Химические вещества влияют на вирус в зависимости от концентрации и наличия белка, защищающего вирион. Под действием 1-3%-ных растворов гидроксида натрия, фенола, 20%-ного раствора гидроксида кальция вирус быстро погибает. Пары формальдегида, используемые для дезинфекции инкубаторов, инактивируют вирус в течение 30 мин. Пары формальдегида можно использовать также для дезинфекции скорлупы яиц, пуха, пера. При биотермическом самонагревании помета, содержащего вирус оспы, последний инактивируется в течение 28 дней.

Эпизоотология. Коспе наиболее восприимчивы куры, индейки, голуби, цесарки, фазаны, мелкие певчие птицы.

Заболевание чаще встречается в осенний и зимний периоды. Осенью преобладает кожная форма инфекции, в остальное время - поражение слизистых оболочек.

В естественных условиях переход вируса одного типа на птицу другого вида отмечается редко. Наиболее предрасположены к оспе линяющая птица и молодняк, находящийся в неблагоприятных условиях содержания и неполноценного кормления. Относительную устойчивость к оспе у взрослой птицы можно объяснить наличием иммунитета после прививок или иммунизирующей субинфекции.

В промышленных птицеводческих хозяйствах при поточной системе выращивания птицы заболевание оспой может постепенно поражать вначале птицу старшего возраста, а в дальнейшем и 10-30-дневных цыплят. Оспа протекает наиболее тяжело при недостатке в рационе каротина и витамина А. Эта недостаточность приводит к повышению чувствительности эпителиальных тканей. В хозяйствах с относительно хорошими условиями содержания при наличии источника инфекции оспа принимает затяжное течение, поражает единичные экземпляры при относительном благополучии остальных птиц.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая в течение 2 мес. после клинического выздоровления выделяет вирус в окружающую среду (с эпителиальными корочками, пометом, слизью из носовой и ротовой полостей).

Резервуаром инфекции служат кровососущие насекомые (клопы, комары, москиты, кровососущие мухи), а также инфицированный, корм, подстилка, вода, предметы ухода за птицей.

В естественных условиях заражение чаще происходит при склевывании птицей инфицированных корма, подстилки, употреблении воды. Предрасполагающими факторами в заражении птицы служат скученное содержание в холодных сырых помещениях, травмы гребешка и слизистых оболочек ротовой полости гравием.

Стационарность течения инфекции можно объяснить длительным сохранением (например, в зимнее время) вируса в окружающей среде и наличием восприимчивого поголовья.

Вспышки оспы обычно носят характер энзоотии, а иногда эпизоотии. Переболевание птицы в хозяйстве продолжается 6 нед и более. При неудовлетворительных условиях содержания погибает 50-70 % птиц. У больной птицы значительно (в 5 раз и более) снижена яйценоскость, которая после выздоровления восстанавливается медленно; выводимость цыплят во время болезни и в течение значительного времени после пере-болевания кур оспой остается низкой и нередко составляет лишь 20-25 %. Птица, переболевшая оспой, надолго утрачивает естественную резистентность и вследствие этого становится более чувствительной к другим болезням.

Патогенез. Вирус оспы - эпителиотропный возбудитель, поэтому начинает размножаться сразу же после попадания в чувствительные эпителиальные клетки. Размножающийся вирус вызывает гибель клетки и в большом количестве прорывается в кровоток, приводя к вирусемии. В дальнейшем вирус оседает в новых эпителиальных клетках и обусловливает вторичные поражения, поэтому принято различать первичный и вторичный оспенные процессы.

Пораженные эпителиальные клетки образуют бородавчатые разращения на коже или дифтеритические пленки на слизистых оболочках. В патогенезе инфекции немалое значение имеет участие условно-патогенной микрофлоры, которая осложняет течение оспы. В стадии вирусемии вирус можно обнаружить в крови, печени, почках, нервной системе.

Болезненный процесс развивается, как правило, в течение 3-4нед. Течение оспенного процесса у кур в отличие от млекопитающих не имеет отдельных стадий. Оспой поражаются открытые части тела, головы, лапок, область отверстия клоаки.

Течение и клиническое проявление. У кур инкубационный период при состоянии заражения продолжается от 7 до 20 дней. Болезнь обычно протекает хронически. Различают следующие формы: кожную, дифтеритическую, смешанную и катаральную.

При кожной форме на 4-5-й день после заражения или позже на коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и на других участках телапоявляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятна, постепенно превращающиеся в небольшие узелки - папулы. Последние часто сливаются между собой. Через несколько дней их поверхность становится шероховатой, темно-коричневого цвета. Оспины формируются 7-9 дней, а иногда до 14 дней. У их основания появляются кровоизлияния, а поверхность покрывается клейким серозным экссудатом, который, засыхая, превращается в красно-коричневые корочки. Чем вирулентнее вирус и моложе птица, тем более злокачественно протекает заболевание. В тяжелых случаях поражаются оперенные участки тела, что приводит к быстрой гибели птицы. После отпадения корочек на их месте остается гладкая регенерированная ткань.

При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. Через 2-3 дня после возникновения катаральных симптомов появляются возвышающиеся образования, имеющие округлую форму и желтовато-белую окраску. Они сливаются друг с другом и образуют напоминающие сыр наложения, которые глубоко проникают в слизистую оболочку, затрудняют прием корма и воды. При поражении респираторных органов проявляются клинические симптомы затрудненного дыхания.

Часто в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки носа и инфраорбитального синуса; течение дифтеритической формы оспы может осложняться секундарной инфекцией (пастереллез, гемофиллез и др.). Дифтеритическая форма приводит к истощению птицы и снижению продуктивности.

Смешанная форма инфекции сопровождается характерным поражением кожи и слизистых оболочек ротовой полости.

При катаральной форме оспы типичный оспенный и дифтеритический процессы отсутствуют, возникает катаральное воспаление конъюнктивы глаз, носовой полости, подглазничного синуса.

У голубей кожная форма характеризуется появлением оспин на коже неоперенных участков век, окологлазного кольца, углов клюва, а иногда и на самом клюве. Оспины могут формироваться также и в области шеи, под крыльями, на конечностях, а у отдельных птиц при сильно выраженной генерализации оспенного процесса и на всем туловище.

Дифтеритическая форма оспы у голубей характеризуется поражением конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, реже верхних дыхательных путей, пищевода, зоба и кишечника и обычно протекает одновременно с кожной, хотя изредка может встречаться и самостоятельно, особенно у молодняка. Как правило, патологический процесс на слизистой оболочке осложняется в результате внедрения бактериальной микрофлоры.

Оспа канареек - остро протекающая контагиозная болезнь птиц отряда воробьиных, характеризуется поражением кожи и нередко сопровождается отеком легких, перикардитом и аэроциститом. При таком течении большинство птиц погибает через 7-12 дней.

Патологоанатомические признаки. Оспины представляют собой конгломерат в виде тутовой ягоды, состоящей из более мелких элементов (оспинок). Кроме видимых изменений на коже и слизистых оболочках, в том числе трахеи, пищевода, зоба, возникает дифтеритическое воспаление.

Течение оспы может осложняться условно-патогенной микрофлорой, что приводит к поражению воздухоносных мешков, слизистая оболочка которых становится непрозрачной. При поражении слезного канала и подглазничного синуса их просвет заполняется катарально-фибринозным экссудатом, происходит атрофия глазного яблока.

В желудочно-кишечном тракте изменения отмечают редко. Дифтеритический оспенный энтерит протекает тяжело, при общей депрессии и быстрой гибели птиц. У индеек нередко оспа сопровождается поражением конъюнктивы глаз без типичных оспенных изменений.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз должен быть подтвержден результатами лабораторных исследований.

В лабораторию обычно отправляют пораженные участки кожи, из которых делают мазки-отпечатки и гистосрезы для обнаружения возбудителя.

Выделение вируса осуществляют заражением суспензией 9-12-дневных куриных эмбрионов. При наличии вируса на ХАО формируются оспенные очаги, сливающиеся друг с другом или расположенные изолированно.

Выполняют биопробу на неиммунных цыплятах, которым вируссодержащую жидкость втирают в перьевые фолликулы бедра.

Также готовят срезы для гистологического исследования и окрашивают их по методу Морозова или Пашена для обнаружения телец-включений Боллингера. В мазках-отпечатках из срезанных оспинок можно обнаружить и тельца Борреля.

Серологические исследования проводят в РДП или РИФ.

Оспу птиц необходимо дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, парши, дерматонекрозов, вызываемых стафилококками, гиповитаминоза А.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания оспой у птицы формируется иммунитет длительностью 2-3 года.

В настоящее время в птицеводческих хозяйствах широко применяется сухая вирус-вакцина из штамма ВГНКИ, которая оказалась более иммуногенной, чем ранее рекомендованные. Вакцину вводят уколом специальной иглой в перепонку крыла.

Профилактика. Профилактика оспы птиц складывается из соблюдения комплекса мероприятий по содержанию и кормлению птиц. В птицеводческих хозяйствах должна быть отработана система выращивания и содержания птицы с полностью разобщенным содержанием разновозрастных групп. Для предупреждения заноса оспы в хозяйства нужно выдержать вновь завозимую птицу изолированно от остальной птицы хозяйства в течение 3 нед. После перевода каждой партии птицы птичники тщательно очищают от остатков корма, помета, грязи. Насесты, гнезда, кормушки, поилки моют горячим 2-3%-ным раствором гидроксида натрия.

В корм птице включают необходимые витамины и микроэлементы. Для профилактики оспы и повышения общей резистентности в рацион полезно включать следующие препараты: витамины A, B и D₃, окситетрациклин и мясокостную муку.

Лечение. Для промышленных птицеводческих хозяйств лечение больной птицы не разработано. В индивидуальном секторе на небольшом поголовье для ценной в племенном отношении птицы можно применить противооспенный глобулин, виркон-С, бетапан, йодглицерин.

Меры борьбы. После установления диагноза на хозяйство накладывают карантин, больную птицу убивают, мясо используют после проварки. Яйца из неблагополучных птичников используют только для пищевых целей.

В случае угрозы разноса инфекции в хозяйстве желательно провести убой всей птицы неблагополучной группы, а условно здоровое поголовьевакцинировать. Необходимо привить также птицу частного сектора в угрожаемой зоне.

Для дезинфекции птичников применяют горячие растворы гидроксида натрия, формалин в виде аэрозоля, раствор свежегашеной извести (гидроксид кальция). Пух, перо дезинфицируют смесью формалина и гидроксида натрия. Помет от больной птицы складируют в навозохранилище для биотермического обеззараживания.

Карантин с хозяйства снимают через 2 мес после ликвидации заболевания. Перед снятием карантина необходимо провести тщательную дезинфекцию птичников. Не рекомендуется соединять оставшуюся после вспышки оспы птицу с вновь приобретенной, неболевшей птицей. Вывоз цыплят и взрослой птицы в другие хозяйства допускается не ранее чем через 6 мес после снятия карантина.

Вакцинацию против оспы в ранее неблагополучных хозяйствах проводят в течение 2 лет; если новых случаев заболевания не отмечается, то в дальнейшем прививки отменяют.

Контрольные вопросы и задания. 1. Назовите виды птиц, восприимчивых к оспе. 2. Дайте характеристику оспенной и дифтеритической форм оспы. 3. Перечислите комплекс основных лабораторных и экспресс-методов диагностики заболевания. 4. Какие препараты используют для повышения резистентности организма птицы при профилактике оспы? 5. Специфическая иммунопрофилактика: вакцины, методы их введения и схема вакцинации.

Синдром снижения яйценоскости-76 ( аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) - вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности.

Историческая справка, распрос т ранение, степень опаснос т и и ущерб. Это заболевание впервые появилось в 1976 г. в Голландии, поэтому и возникло название ССЯ-76. Гипотеза возникновения этого заболевания, предложенная Макферреном, состоит в том, что возбудитель ССЯ-76 является аденовирусом уток, который у своих естественных хозяев не вызывает патологии. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вероятно, утиные клетки были контаминированы аденовирусом, который быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства.

ССЯ-76 быстро распространился в странах Западной Европы с развитым промышленным птицеводством. В настоящее время болезнь регистрируется в большинстве стран Европы, в США, Аргентине, Индии, Иране, Японии, Австралии. ССЯ-76 отмечен в разных регионах РФ (Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях).

Экономический ущерб от заболевания обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости (яйценоскость племенных кур снижается на 15 %). Потери продуктивности при заболевании составляют в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб от синдрома снижения яйценоскости-76 достигает 2,4 млн фунтов стерлингов в год. Доля яиц с дефектами скорлупы может составлять 38-40 %, уровень выводимости и жизнеспособность цыплят в первые дни жизни резко снижаются.

Возбудитель болезни. Семейство Adenoviridae разделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus).

Возбудитель ССЯ-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержа-щий вирус, не имеющий внешней оболочки. Диаметр вириона 75-80нм. Электронно-микроскопическое изучение срезов инфицированных клетокпоказало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения характерны для аденовирусов.

Вирулентность возбудителя утрачивается при нагревании в течение 30 мин при 60 ⁰С. Гемагглютинин относительно термостабилен и выдерживает нагревание в течение 30 мин при 70 ⁰С. Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. По сравнению с вирусом БН они в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовыми лучами и в 10 раз - к фотодинамическому воздействию. Вместе с тем они устойчивы к 0,25%-ному раствору трипсина, 2%-ному раствору фенола, 50%-ному раствору этилового спирта, хорошо переносят многократное повторение циклов замораживания - оттаивания, сохраняются при рН 6,0-9,0. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотология. В естественных условиях источником возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород, среди которых вирус широко распространен. Кроме того, вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.

Исследования показали, что основной путь передачи возбудителя и распространения заболевания - трансовариальный. Ряд исследователей подтверждают горизонтальный путь передачи ССЯ-76 и придают ему большое значение в распространении заболевания. Отмечены случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов при искусственном осеменении кур.

В естественных условиях после переболевания куры достаточно продолжительное время остаются вирусоносителями. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10-15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д.

Эпизоотологической особенностью ССЯ-76 является наличие вирусоносительства, которое обусловливает развитие болезни при достижении половой зрелости. Причина активизации вируса - стрессовое воздействие на организм, связанное с началом яйцекладки.

ССЯ-76 поражает кур в основном в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27-32 нед. Установлено, что примерно у 42 % инфицированных птиц первые признаки болезни проявляются в возрасте 27 нед, у 28 % - в возрасте 30 нед. Отмечено, что птицы старше 40-недельного возраста не страдают от ССЯ-76 и не содержат в крови антител к этому вирусу.

Другая необычная черта болезни - строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. У птиц многих родительских стад не удавалось обнаружить в крови антитела к вирусу ССЯ-76 в 20-недельном возрасте, тогда как в 30-недельном возрасте регистрировались не только антитела, но и типичные признаки заболевания ССЯ-76.

Патогенез. Патогенез ССЯ-76 изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птицы наступает этап вирусемии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и, возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированной птицы. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус активно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с фекалиями и яйцами. В том случае, если передача вируса осуществлялась трансовариально, т. е. от родителей потомству, то в первые дни жизни цыплята служат источником возбудителя инфекции, заражая интактное поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до момента начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150-180 дней возбудитель активизируется, начиная активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду.

Течение и клиническое проявление. Клинические признаки заболевания у кур не всегда характерны. Описаны отдельные случаи прострации, взъе-рошенности перьев, анемии, диареи и угнетения во время яйцекладки. Кроме того, у 10-70 % больных птиц отмечается синюшность сережек и гребня. Аппетит не изменяется или незначительно повышается; снижается двигательная активность.

Основными характерными признаками заболевания являются снижение яйценоскости на 15-30 %, а также наличие яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, деформация яиц и обесцвечивание скорлупы, а также известковые отложения на ней. После появления этих симптомов в стаде кур наблюдается резкое снижение яичной продуктивности. Депигментация скорлупы яиц может начаться и после снижения яйценоскости. Как уже было отмечено, яйценоскость начинает снижаться у птиц в возрасте 28-30нед (период пика яйцекладки) и продолжается 6-12нед. Степень снижения яичной продуктивности в процессе переболевания в различных стадах зависит, очевидно, от полноценности кормления птиц, соблюдения технологии содержания и породных признаков. Для кур яичных пород характерно изменение структуры белка: он становится водянистым и мутным.

При содержании кур в хороших условиях клинические признаки менее выражены; периодически лишь отмечается снижение яйценоскости.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Патологический материал от павших или вынужденно убитых птиц берут не позже чем через 2 ч после клинической смерти или убоя. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больных птиц, клоачные смывы и лейкоциты крови.

Вирус ССЯ-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток утиных фибробластов. Для выделения вируса необходимо провести не менее трех последовательных пассажей. Для идентификации вируса выполняют РДП и РН на тех же культурах клеток. РИФ и ИФА используют в качестве экспресс-метода диагностики.

Для выяснения причины заболевания нашли применение также методы ранней и ретроспективной диагностики. РЗГА представляет собой высокоспецифичный и чувствительный метод определения содержания антител к вирусу ССЯ-76. Парные сыворотки крови, взятой у подозреваемых в заболевании птиц в различных возрастах, исследуют с интервалом 2 нед.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур (ИБК), отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных нарушений незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет и повторно не заболевают.

При изучении пассивного иммунитета установлено, что у однодневных цыплят, выведенных из яиц, снесенных курами с 7-го по 11-й день после заражения вирусом ССЯ-76, вырабатываются специфические антитела, исчезающие к 2-3 нед.

Вакцинация обеспечивает полную защиту от заболевания и улучшение качества яйца. Иммунитет наступает через 10 дней после вакцинации и продолжается до 1 года.

Фирма «Интервет» (Голландия) выпускает инактивированную бивакцину против болезни Ньюкасла и ССЯ-76 и трехвалентную вакцину против ССЯ-76, болезни Ньюкасла и болезни Гамборо. Эти вакцины эффективны и широко применяются в различных странах мира, в том числе и в России. В России инактивированную вакцину против ССЯ-76 производит ВНИИЗЖ.

Для оценки вакцинопрофилактики необходим иммунологический контроль привитой птицы.

Профилактика. В целях профилактики ССЯ-76 необходимо следующее: 1) строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в том числе принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней; 2) комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств; 3) размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах; 4) не допускать совместного содержания в птицехозяйстве куриных, утиных и гусиных стад; 5) проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары; 6) вакцинировать птиц против ССЯ-76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на синдром снижения яй-ценоскости-76 выносится решение об объявлении хозяйства (фермы) или населенного пункта неблагополучным и вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещаются: 1) перемещение птиц внутри хозяйства (фермы, отделения) в период заболевания; 2) вывоз из неблагополучного хозяйства (отделения, фермы) птиц всех возрастных групп и продажа их населению; 3) вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства; 4) использование для инкубации внутри хозяйства яиц, полученных от кур из неблагополучных птичников; 5) взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур родительского стада в период клинического проявления болезни; 6) вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения); 7) вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него обслуживающего персонала без полной санитарной обработки, смены одежды и обуви; 8) въезд и выезд с территории неблагополучного хозяйства транспортных средств без дезинфекции.

По условиям ограничения разрешается: 1) использовать яйца от благополучных по заболеванию стад птиц (птичников), у которых в сыворотке крови в РЗГА или ИФА не выявлены антитела к вирусу ССЯ-76, для инкубации на внутрихозяйственные цели; 2) вывозить яйца из неблагополучных птичников после дезинфекции в продезинфицированной таре для реализации в торговой сети и сети общественного питания городов; 3) при отсутствии убойных пунктов в хозяйстве вывозить птиц на птицеперерабатывающие предприятия в сроки, согласованные с ветеринарными органами области (края, республики в составе РФ), и при создании условий, исключающих распространение заболевания.

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор пероксида водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку, текущую и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки, предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции объектов животноводства, а также дезинсекцию и дератизацию. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2мес после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депиг-ментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

Кон т рольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологические данные, источники возбудителя инфекции. 2. Опишите основные клинические признаки ССЯ-76. 3. Какие отклонения при формировании яиц, вызванные вирусом ССЯ-76, наиболее часто встречаются у птиц? 4. Почему необходимо вакцинировать кур против ССЯ-76 в 120-130-дневном возрасте?

Вирусный гепатит утят (инфекционный гепатит утят, гепатит утят, ВГУ) - остро протекающая болезнь утят, характеризующаяся поражением печени и высокой смертностью, протекающая у взрослых уток без симптомов.

Историческая справка, распространение, степень опаснос т и и ущерб. В1949 г. в США среди выведенных утят пекинской породы впервые было зарегистрировано новое заболевание. Болезнь характеризовалась высокой смертностью (до 70-80 % утят каждого вывода).

Заболевание быстро распространилось по всем странам с развитым утководством (Англия, Канада, Бельгия, Франция, Германия, Чехия, Польша, Индия, Бразилия).

В бывшем СССР первая вспышка ВГУ была зарегистрирована в Украине в 1960 г. М. Т. Прокофьевой и И. Н. Дорошко. Заболевание также отмечается в хозяйствах центральной зоны РФ.

ВГУ наносит значительный экономический ущерб. Летальность колеблется от 30 до 95 %. Переболевшие утята отстают в росте и развитии, что ведет к частичной потере мясной продуктивности, нарушению племенной работы. Ущерб от болезни усугубляется затратами на ограничительные мероприятия, нарушающие экономику хозяйства, особенно когда заболевание принимает стационарный характер.

Возбудитель болезни. Вирус относится к семейству Picornaviridae, имеет сферическую форму, не обладает гемагглютинирующими свойствами, легко культивируется на птичьих эмбрионах, а также культуре клеток утиных эмбрионов. В культуре клеток вирус оказывает ЦПД.

В зависимости от вирулентности вируса и возраста эмбрионов через 48-96ч после заражения отмечают 90%-ную их гибель с массивными кровоизлияниями.

Во внешней среде в весенние месяцы вирус остается жизнеспособным в течение 25 дней, в зимние - до 105 дней. Максимальный срок сохранения возбудителя в инфицированных водоемах составлял 74 дня. К действию высоких температур вирус чувствителен - нагревание до 56 °С вызывает его инактивацию в течение 60 мин. Под действием ультрафиолетовых лучей он погибает в течение 10 мин.

Для дезинфекции птицеводческих объектов используют 1%-ный раствор формальдегида; 4%-ный горячий (40-45 °С) раствор гидроксида натрия при экспозиции 12 ч; раствор гипохлорита натрия с содержанием 1,5 % активного хлора, 1,2 % свободной щелочи и экспозиции 6 ч, 5%-ный хлорный раствор однохлористого йода, экспозиция также 6 ч.

Обезвреживание вируса происходит также при аэрозольной дезинфекции птичников 40%-ным раствором формальдегида и экспозиции 12 ч, а также 20%-ным водным раствором формальдегида и экспозиции 24 ч. Комбикорм, содержащий вирус гепатита, можно обезвреживать путем запаривания при температуре 65-75 °С в течение 1 ч.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы утята, гусята; невосприимчивы птицы из отряда куриных и лабораторные животные. Дикие утки чувствительны к заражению вирусом гепатита, клинические и патомор-фологические изменения у них такие же, как у домашних уток. Домашние гусята восприимчивы к вирусу при контактном заражении от больных утят.

К ВГУ более восприимчивы молодые птицы. У взрослых уток после заражения клинических признаков заболевания, как правило, не возникает. В некоторых хозяйствах инфицируются утята старше 2-месячного возраста, что связано с наличием высоковирулентных штаммов вирусов во внешней среде и неблагоприятными условиями кормления и содержания.

К числу неблагоприятных факторов, влияющих на течение заболевания, относятся скученность молодняка, сырая подстилка, сквозняки в помещении, пониженная температура, неудовлетворительные условия содержания.

Во многих случаях установить первопричину заноса заболевания в хозяйство бывает непросто. Распространение инфекции происходит после завоза в благополучные хозяйства инкубационных яиц, суточного молодняка, взрослых уток-вирусоносителей. Возможно заражение на водных выгулах при контакте домашней птицы с дикой.

В дальнейшем резервуаром инфекции служат инфицированные корм, вода, подстилка, предметы ухода за птицей. Установлено, что у части зараженных в процессе формирования яиц вирус содержится в желтке, эмбрионы в таких яйцах в 7-50 % случаев погибают на различных стадиях эмбрионального развития. Отмечено, что переболевшие утки могут в течение 300-650 дней оставаться вирусоносителями.

Вирус гепатита выделяется во внешнюю среду больными утятами и вирусоносителями различными путями: с пометом, носовым истечением и глазным секретом. Способы заражения в естественных условиях - пер-оральный и аэрогенный.

Вспышки ВГУ часто отмечают у утят в первые дни жизни. Нередко заболевание продолжается несколько дней и затем прекращается. Эпизоотическая кривая заболеваемости и смертности имеет выраженный подъем на 5-й день жизни молодняка. Если в хозяйстве возникает заболевание, то, как правило, поражается вся партия вновь выводимых утят.

Патогенез. После попадания возбудителя в организм он быстро размножается и вызывает вирусемию, заносится с кровью во все ткани, поражает клетки наиболее жизненно важных органов (печени, селезенки, головного мозга).

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении утят длится около 2-5 дней, иногда дольше. Заболевание часто протекает остро, появление клинических признаков начинается внезапно у вполне здоровых внешне птиц: они отказываются от корма, неподвижны, возможно расстройство нервной системы. В дальнейшем происходит сужение глазной щели и развивается конъюнктивит. Утята лежат с широко расставленными конечностями. Затем возникают судорожные движения конечностями, утята совершают плавательные движения. При появлении таких признаков утенок, как правило, погибает в течение нескольких часов. Перед гибелью птицы запрокидывают голову на спину, вытягивают конечности (опистотонус) и остаются в таком положении.

У значительной части утят заболевание может протекать легко и бессимптомно, через 72-96ч после заражения молодняк становится вялым, отказывается от корма, в отдельных случаях возникают нервные явления, но эти клинические признаки постепенно исчезают, и птенцы выздоравливают.

У взрослых уток болезнь протекает без видимых клинических признаков, иногда отмечается овариосальпингит.

Патологоанатомические признаки. Наиболее характерные изменения у павших утят обнаруживают в печени: она увеличена, цвет ее варьируется от рыжевато-красного до коричневого, желчный пузырь переполнен желчью. В некоторых случаях участок печени, прилегающий к желчному пузырю, приобретает темно-зеленоватую окраску. По всей печени находят мелкие точечные и крупные очаговые кровоизлияния, проникающие в толщу паренхимы. Кроме изменений в печени наблюдают геморрагический асцит и отек легких, перикардит и фибринозно-дифтеритические наложения на стенке воздухоносного мешка. В некоторых случаях возникает воспаление почек. При вскрытии черепной полости отмечают сильную инъекцию сосудов мозговых оболочек и мелкие точечные кровоизлияния. При хроническом течении гепатита характерными патологоанатомическими признаками являются увеличение печени и селезенки с очагами некрозов, периартриты.

Гистологические изменения в печени характеризуются распространенным некробиозом и некрозом паренхимы, жировым метаморфозом цитоплазмы печеночных клеток с распадом их ядер, пролиферацией РЭС и эпителия желчных протоков. При окраске гистосрезов печеночной ткани по методу Нобле татразинфлоксином удается обнаружить тельца-включения овальной или шаровидной формы, размером от 1 до 8 мкм.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для постановки диагноза необходимо учесть эпизоотологические особенности, клинические и патологоанатомические изменения. Лабораторные исследования проводят с целью выделения вируса и его типизации.

В лаборатории исследуют печень, селезенку и мозг от павших утят.

Приготовленный патматериал используется для заражения куриных и утиных 9-12-дневных эмбрионов.

Для постановки диагноза на вирусный гепатит можно использовать биопробу на восприимчивых утятах. Через 48-72 ч после интраназального заражения у них возникают клинические признаки гепатита и типичные патологоанатомические изменения.

Для типизации вируса можно использовать РН на куриных эмбрионах со специфической сывороткой. Эта реакция может быть полезной для ретроспективной диагностики вирусного гепатита у переболевших уток. Разработаны и могут быть применены также РДП, РИФ.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить паратиф, вирусный синусит, массовые отравления утят.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания утята приобретают достаточно устойчивый иммунитет.

Вакцинация уток родительского стада с целью получения иммунного потомства широко практикуется во многих странах для специфической профилактики ВГУ. Вирус-вакцины из аттенуированных штаммов нередко применяют и для вакцинации утят. Наибольшее распространение получил внутримышечный способ иммунизации. При этом иммунитет формируется на 4-7-е сутки после прививки.

Применяют также инактивированную эмульгированную эмбрион-вакцину УНИиП из штамма ЗМ. Удовлетворительный иммунный ответ наблюдался при трехкратной вакцинации уток в возрасте 8, 16 и 22 нед.

Профилактика. Воснове профилактики ВГУ лежат соблюдение правил по уходу, кормлению и содержанию птицы, а также выполнение ветеринарно-санитарных правил по предупреждению заноса инфекции. Запрещается завоз инкубационного яйца от уток из хозяйств, неблагополучных по данному заболеванию. В системе ветеринарно-санитарных мероприятий большое значение имеет разобщение утят разных возрастных групп при содержании в птичниках и на водоемах.

Яйца уток, поступающих на инкубацию, необходимо двукратно дезинфицировать на 1-й и 13-й день после закладки в инкубатор.

Не допускается передержка утят в инкубатории; после вывода выводные шкафы инкубаторов очищают от пыли и дезинфицируют после каждой партии утят. Птичники должны быть тщательно подготовлены к приему каждой партии молодняка. Полы перед завозом подстилочного материала посыпают известью-пушонкой. Большое значение в профилактике ВГУ, так же как и других сопутствующих заболеваний, имеют обеспеченность утят полноценным кормлением и создание требуемых зоогигиенических условий содержания.

При выращивании утят температура в птичнике возле обогревателя должна быть не ниже 28 ⁰С, относительная влажность воздуха – 55-60 %. Плотность посадки не более 14 утят на 1 м² площади пола.

Лечение. Из специфических средств лечения можно использовать сыворотку и кровь реконвалесцентов, которую готовят после убоя взрослой птицы.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят следующие ограничения: запрещаются вывоз инкубационных яиц, уток и утят в благополучные хозяйства, использование водоемов, на которых находилась больная птица; больных утят уничтожают, суточный молодняк вакцинируют, проводят дезинфекцию птичников и оборудования. Перед снятием ограничений проводят серологические исследования в РН.

Ограничения с хозяйства снимают после прекращения заболевания, получения отрицательных результатов вирусологических исследований и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте общее определение болезни и значение вертикального пути передачи возбудителя. 2. Какие клинические признаки и патологоанатомические изменения отмечают при вирусном гепатите утят? 3. Перечислите особенности лабораторной диагностики болезни. 4. Назовите меры специфической профилактики инфекции в утководческих хозяйствах с поточной технологией.

 

Вопросы к коллоквиуму по разделу «Инфекционные болезни птиц:

 

1. Болезнь Ньюкасла.

2. Грипп птиц.

3. Болезнь Марека.

4. Сальмонеллез птиц.

5. Пуллороз птиц.

6. Инфекционный бронхит кур.

7. Респираторный микоплазмоз птиц.

8. Оспа птиц.

9. Инфекционный ларинготрахеит птиц.

10. Орнитоз птиц.

11. Болезнь Гамборо (инфекционная бурсальная болезнь).

12. Синдром снижения яйценоскости -76 (ССЯ – 76 птиц).

13. Вирусный гепатит утят.

14. Дифференциальная диагностика сальмонеллеза, пуллороза, эшерихиоза птиц.

15. Дифференциальная диагностика гриппа, болезнь Ньюкасла, пастереллеза, инфекционного бронхита, респираторного микоплазмоза, инфекционного ларинготрахеита птиц.

16. Общая профилактика инфекционных болезней птиц на птицефабриках

 

 

Список используемой литературы.

1. Сидорчук, А.А. Инфекционные болезни животных: учеб. для вузов - М.:КолосС, 2007. - 671 с.

2. Инфекционные болезни животных: учебное пособие для вузов / Под редакцией А.А. Кудряшова, А.В. Святковского. – СПб.: Лань, 2007. – 608 с.

3. Эпизоотология и инфекционные болезни: Учеб. / Под ред. А.А. Конопаткина. - М.: Колос, 1993.

4. Урбан, В.П. Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией / В.П. Урбан, М.А. Сафин, А.А. Сидорчук и др. – М.: Колос С. – 2003. – 216 с.

5. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных: учеб. пособие для вузов /Куриленко А. Н., Крупальник В. Л. - М.:Колос, 2001. - 144 с.

6. Красочко, П.А. Болезни сельскохозяйственных животных / П.А. Красочко. – М.: Бизнесофет, 2005. – 800 с.

7. Сборник санитарных и ветеринарных правил. - М.: Инф. изд. центр Госкомэпиднадзора России, 1996 – 256 с.