Уровня СМФП в области левой (s.) и правой (d.) миндалин (Amygd.) в период 3 страница

Феномен интересен еще и тем, что не требует многократных совместных стимуляций двух точек или повторных стимуляций ранее не активных точек на фоне этимизола. Этот эффект ранее трактовался как близкий к явлению импринтинга (запечатления). По-видимому, не отрицая этого механизма, можно сказать, что феномен прежде всего отражает восстановление ранее существовавших, а затем заторможенных связей в мозгу. Такое представление согласуется с высказанной в 1977 году точкой зрения П. Г. Костюка, согласно которой при анализе механизмов условнорефлекторной деятельности вероятнее активация потенциально существовавших связей, а не образование новых. Идет не формирование заново, а восстановление утраченного, без чего здоровый мозг научился обходиться. Еще раз напомним: здесь мы рассматриваем не саму структурно-функциональную организацию мозга, а некоторые, обычно мало подчеркиваемые принципы ее организации.

О гибких и жестких звеньях мозговых систем обеспечения психической деятельности

В процессе эволюции возник сложнейший орган - мозг человека, обладающий, с одной стороны, удивительной, сохранившейся на протяжении тысячелетий избыточностью и, с другой стороны, известной анатомической предуготованностью некоторых его зон, полифункциональностью очень многих своих нейронных популяций, астрономическим количеством связей при физиологической утрате множества из них в онтогенезе, а также характеризующийся незаменимостью отдельных его структурно-функциональных единиц у взрослого человека (а в отношении отдельных функций - и у ребенка). По-видимому, основным, значимым для физиологии здорового и больного мозга принципом следует считать анатомическую предуготованность структурно-функциональной организации тех единиц, деятельность которых жизненно важна для сохранения условий существования вида и открывает индивиду возможности ориентации в среде соответственно свойствам вида. К первым относятся области регуляции жизненно важных функций - сердечно-сосудистой, дыхательной деятельности - и других функций и программ развития такой же важности. Ко вторым, безусловно, относятся области проведения и базисного анализа простых сигналов внешнего и внутреннего мира и реализации ответов на них и условно у человека более сложных сигналов в

форме коммуникационной деятельности. Зоны первого и второго порядка являются более или менее жесткими звеньями мозговых систем, причем одна и та же зона может участвовать во многих функциональных (Анохин, 1968) системах.

Первоначально, в раннем онтогенезе, по-видимому, подавляющее большинство мозговых систем обеспечения каких-то функций (двигательных, эмоциональных и т. п.) занимает значительно большие территории, или, точнее, в связи с их пространственной разделенностью правильнее, вероятно, говорить о наличии первоначально большего количества звеньев мозговых систем. Затем по мере онтогенеза эта избыточность несколько уменьшается и в связи с исходной полифункциональностью зоны мозга начинают служить другим целям, включаются в обеспечение каких-то других функций и - прежде всего у человека - процессов, имеющих отношение к индивидуальному обучению. Эти утрачиваемые звенья можно было бы условно назвать гибкими, если первым, обязательным, присвоить название жестких. Но можно ли обнаружить в какой-либо системе эти гибкие звенья, утрата которых не наносит зримого простым глазом вреда функции, а наличие, по-видимому, увеличивает ее возможности? Оказывается, можно, так как в мозгу есть системы (система), наличие гибких звеньев в которых - их обязательный атрибут, хотя работа системы происходит и за счет аппарата жестких звеньев. Обнаружено это явление было нами еще в 60-х годах. В самом начале 60-х годов, когда мы применили для диагностики и лечения метод вживленных электродов (Бехтерева и др., 1963), еще до того как выкристаллизовался комплексный метод изучения мозга, у одной больной в процессе диагностических стимуляций развилась положительная, но в данном случае нежелательная эмоциональная реакция. На ее базе сформировалась стойкая поведенческая реакция, справиться с которой оказалось в последующем возможным лишь с помощью достаточно массивной и длительной психотерапии. Это событие оказалось тем субъективным, личным толчком, который в дополнение к скудным данным литературы о связи подкорковых структур человека с эмоциональнопсихической деятельностью заставил строжайшим образом контролировать отношение стимулируемых с клиническими целями зон к эмоционально-психической сфере.

Еще до стимуляции исследовали, как изменяются физиологические процессы в различных зонах мозга при эмоциогенных и эмоционально нейтральных психологических пробах, а в момент электрического воздействия обязательно применялись пробы соответствующего типа. Когда комплексный метод получил полные права гражданства, эти исследования выстроились в более стройную систему. Наличие жестких и гибких звеньев в мозговых системах обеспечения психической деятельности впервые было обнаружено при исследовании физиологической динамики по ходу реализации проб на краткосрочную (оперативную) память.

Больной лежал или сидел в удобном кресле. Через вживленные электроды

регистрировались колебания медленных электрических процессов, напряжения кислорода и огибающей текущей частоты импульсной активности нейронов. Сначала запись осуществлялась без применения каких бы то ни было специальных раздражителей, хотя в комнате было светло, в ней находились врач-исследователь, его помощники, а за стеной иногда слышался разговор - словом, обстановка для больного была вполне обычной. По стабилизации физиологических показателей можно было обнаружить, что больной адаптировался к обстановке исследования. После этого врач-исследователь давал инструкцию: «Я буду произносить отдельные слова, а вы постарайтесь запомнить их, и тогда, когда я попрошу, повторить их в том же порядке». Тест имел вариации: надо было не только повторять слова вслух, а и мысленно воспроизводить их, но в данном случае это не принципиально. В качестве задания назывались конкретные предметы, связанные и не связанные по смыслу, или абстракции - цифры. Повторить следовало в одних случаях по команде (просьбе), а в других - немедленно после произнесения слов исследователем. И наконец, время между заданием и просьбой воспроизвести его могло быть различным. Но схема, приведенная выше, была типовой в данном виде тестов, и время между заданием и ответом колебалось обычно в пределах 30 +5 секунд. Колебания продолжительности времени удержания задания в памяти не были случайными, они делались для того, чтобы затруднить формирование реакции на время, хотя полностью избежать ее в этих условиях было трудно. Итак, больному говорили: «Стол, фиалка, дом, дерево, плита, книга, линейка», - обычно перечислялось 6-8 предметов или цифр соответственно тому максимальному числу слов, которые данный больной удерживал в памяти. Через 30 с его просили повторить. Если словесный ряд воспроизводился с грубыми ошибками, количество предъявляемых слов уменьшалось. Если безошибочно - через 2- 3 минуты предъявлялся новый ряд слов, после чего через 30 с следовала просьба повторить слова. При безошибочном повторении нескольких тестов (легкости теста для больного) врач-исследователь мог увеличить ряд на одно слово. Однако, так как в задачи исследования не входило создание эмоционально активирующей ситуации, обычно перечисляли то количество слов, которое удерживалось больным в памяти без большого напряжения, но при достаточной концентрации внимания на выполняемой деятельности. Физиологические показатели, регистрируемые непрерывно по ходу теста, могли существенно не изменяться, изменяться лишь при первых выполнениях пробы или сходно по рисунку изменения воспроизводиться при каждом предъявлении пробы. Число тестов - и этот параметр исследований был избран на основе проб и ошибок - обычно варьировало в пределах от 10 до 20: дальнейшее увеличение могло вызвать нежелательное раздражение или утомление больного. При необходимости, однако, те же или другие психологические тесты могли предъявляться в тот же день и в большем количестве, но уже после некоторого перерыва, отвлечения и отдыха.

Точки мозга, где изменений физиологических показателей не наблюдалось, первоначально условно оценивались как не связанные с мозговым обеспечением данной деятельности. Те точки мозга, которые реагировали лишь на первые задания или изменения в них, расценивались как реагирующие неспецифически - по типу ориентировочной реакции или по типу детекторов новизны. Причисление их к детекторам новизны было обусловлено не только появлением этого, тогда нового термина и своеобразной модой на него, но и наличием первых, не реагирующих на данные пробы зон. И наконец, те зоны, в которых каждый раз появлялась при выполнении теста сходная по рисунку воспроизводимая реакция, были отнесены к звеньям системы обеспечения интеллектуально-мнестических функций, в более общем виде - к звеньям системы обеспечения психической деятельности, а в более частном, конкретном варианте - к звеньям системы, участвующей в обеспечении проб на краткосрочную словесную память.

Такого рода вывод казался нам вполне правомерным... до того момента, пока мы не стали сравнивать данные, полученные у одного и того же больного в разные дни исследования. На схемах срезов мозга зоны, воспроизводимо отреагировавшие на пробу на словесную краткосрочную память вчера, не совпадали с теми, которые были получены позавчера. Они не совпали и с теми, которые были получены сегодня. Точнее - не полностью совпадали. В части зон от дня ко дню воспроизводимо менялась физиологическая динамика. А другие точки мозга то переставали реагировать, как бы становились нейтральными, то, наоборот, из нейтральных становились активными. Надо сказать, что данные, полученные у больного первоначально, были настолько убедительными, что лишь стремление получать точные клинические ориентиры заставило повторить пробу. А результаты оказались такими неожиданными и на первый взгляд даже разочаровывающими в самой логике исследования структурно-функциональной организации мозга!

После естественной фазы раздумья над этими фактами созрела идея выяснения, с чем же связана изменчивость поведения большого количества зон мозга в сходных условиях.

Условия, которые ранее были стандартизированы лишь в отношении самих тестов, стали менять целенаправленно. Так, тесты предъявлялись в один и тот же день в обычной ситуации, или при максимальном ограничении внешних раздражений, или при включении дополнительного постоянного раздражителя (музыка, мелькающий свет и т. д.). Исследования проводились и в таких условиях, когда рядом, в той же или соседней комнате, происходил разговор, безразличный или разный по значимости для больного.

Уже самые первые исследования такого рода полностью подтвердили догадку о связи динамики структурно-функциональной организации системы с условиями, при которых осуществляется данная, сравнительно простая психическая деятельность.

Как и ранее, в каких-то зонах глубоких структур мозга и менее исследованной тогда нами коры воспроизводимость физиологических реакций сохранялась независимо от условий исследования. В других зонах при изменении условий исследования воспроизводимость реакций появлялась, исчезала, становилась более или менее выраженной. Принципиально то же повторилось при направленном изменении внутренней среды мозга - при проведении тестов на фоне применения фармакологических препаратов, активных в отношении адренергической, холинергической и серотонинергической форм медиации.

Как это расценивать? Зоны первого типа были обозначены нами как жесткие звенья, представляющие жесткий скелет системы, определяющий самое ее существование, обеспечивающие экономичность в работе мозга. Зоны второго типа обозначены как гибкие звенья, по-видимому определяющие возможность протекания деятельности в различных условиях, богатство возможностей. Не исключено, что для выполнения применяемых стереотипных проб все это богатство и не нужно, и если бы психическая деятельность была принципиально столь же простой и стереотипной, оно постепенно утратилось бы. Но мыслительная деятельность в самой своей основе, где стереотипия играет всего лишь роль рабочих блоков для различных нестереотипных построений, нуждается в этом богатстве. Вот потому и оказалось возможным даже при простых психологических пробах увидеть, что основой организации обеспечения психической деятельности служит корково-подкорковая структурно-функциональная система со звеньями разной степени жесткости (Бехтерева, 1966, 1971, 1974).

Принцип и факты были подтверждены, показаны общность принципа и возможность использования для анализа других процессов в мозгу, что позволило перейти уже в исследованиях психической деятельности к расшифровке нейрофизиологических механизмов. Кстати, по ходу и этих исследований данное положение постоянно подтверждалось (Бехтерева и др., 1983). Тех, кто знаком с соответствующей литературой, не должны удивлять наши данные о связи подкорковых структур с психическими функциями. Такого рода данные представлены в работах Оджеманна и Федио (Ojemann, Fedio, 1968), Сем-Якобсена (Sem-Jacobsen, 1968), Оджеманна и Уорда (Ojemann, Ward, 1971), Ван Бурена (Van Buren, 1975), Мора и соавторов (Mohr et al., 1975), С. Н. Раевой и М. Н. Ливанова (1975), Риклана и Купера (Riklan, Cooper,

1975), Оджеманна (Ojemann, 1976, 1977b), A. P. Лурия (1977) и многих других.

Физиологические и анатомические основы этих связей, хотя и без акцента именно на данном вопросе, представлены в работах B. А. Черкеса (1969), Дивака (Divac,

1972), Н. В. Суворова (1973), C. Б. Дзугаевой (1975) (рис. 4, 5 - данные С. Б. Дзугаевой), Б. Ф. Толкунова (1978) и др.

Рис. 4. Схема проводящих путей и связей зрительного анализатора с другими образованиями мозга человека

1 - сетчатка; 2 - зрительный нерв; 3 - перекрест зрительных нервов; 4 - зрительный тракт; 5 - боковое коленчатое тело; 6 - подушка зрительного бугра; 7 - верхние бугорки четверохолмия; 8 - зрительный бугор; 9 - кора; 10 - скорлупа; 11 - бледный шар; 12 - хвостатое ядро; 13 - переднее ядро зрительного бугра; 14 - боковое ядро зрительного бугра; 15 - медиальное ядро зрительного бугра; 16 - срединный центр; 17

- полулунное ядро; 18 - неопределенная зона; 19 - субталамическое ядро; 20 - красное ядро; 21 —черное вещество; 22 - миндалевидное ядро

Однако для обоснования принципов структурно-функциональной организации мозга необходимо было и выявление механизмов, факторов надежности мозга и мозговых систем, и построение хотя бы теоретических предположений о том, как, возникнув в процессе эволюции, мог сохраниться орган с таким количеством степеней свободы, с такой избыточностью. Этим вопросом наша лаборатория целенаправленно занимается с начала 70-х годов (Бехтерева, 1971). Что касается механизмов надежности мозговых систем, то, по-видимому, первым обусловливающим их фактором является уже доказанный факт обеспечения различных функций мозга не одной структурой, а системой со многими звеньями различной степени необходимости. Наличие системы допускает принципиальную, хотя нередко и трудно реализуемую возместимость потери ее отдельного звена. По- видимому, хотя разрушение (лечебный лизис) даже нескольких гибких звеньев мозговых систем обеспечения психических функций может не вызывать заметного дефекта, наличие таких звеньев - и прежде всего с точки зрения возможностей функционирования системы в разных условиях внешнего мира и внутренней среды мозга - также является одним из факторов надежности. Фактором, обеспечивающим увеличение возможностей мозга в целом и надежности мозговых систем, является их медиаторная полибиохимичность при преимущественном значении какого-то

Рис. 5. Схема

Проводящих путей и связей слухового анализатора с другими образованиями мозга. 1 - предвернослуховой нерв; 2 - дорсальное улитковое ядро; 3 - вентральное улитковое ядро; 4 - верхняя олива; 5 - трапециевидное тело; 6 - ядро боковой петли; 7 - медиальное коленчатое тело; 8 - нижние бугорки четверохолмия; 9 - кора; 10 - скорлупа; 11 - бледный шар; 12 - хвостатое ядро; 13 - переднее ядро зрительного бугра; 14 - боковое ядро зрительного бугра; 15 - медиальное ядро зрительного бугра; 16 - срединный центр; 17 - полулунное ядро; 18 - неопределенная зона; 19 - субталамическое ядро; 20 - красное ядро; 21 - черное вещество; 22 - миндалевидное ядро; 23 - ограда

определенного вида медиации для системы, обеспечивающей какой-то, также определенный вид деятельности.

Важнейшим фактором надежности мозга служит полифункциональность многих его структурных образований или, точнее, их нейронных популяций, которая предопределяет не только возможность возникновения новых звеньев мозговых систем в процессе обучения, но и объединения мозговых структур в функциональные системы, позволяя формировать в мозгу своего рода «перекрестки или узловые станции». Следует, однако, признать, что все эти четыре фактора надежности имеют относительный характер и, что важно учитывать, взаимодополняющий.

По-видимому, факторы надежности абсолютного значения найти так же невозможно, как невозможно создать вечный двигатель. Даже если бы все клетки мозга и все их контакты можно было бы при обучении задействовать в любых желаемых направлениях, конечное количество этих клеток и контактов явилось бы ограничением, хотя в биологических размерностях оно и воспринимается как бесконечно большое. Однако, несмотря на то что целенаправленное включение любых клеток, зон и структур мозга невозможно, само количество клеточных элементов и их контактов несомненно служит одним из важнейших факторов надежности мозга. И наконец, можно утверждать, что важнейшим фактором

надежности мозговых систем, их элементов является групповой ансамблевый характер их организации.

В обобщающем руководстве 1977 года П. Г. Костюк пишет, что механизм образования временных связей, по-видимому, бесполезно искать в синаптических процессах отдельной корковой клетки, реальнее выявить его при изучении поведения целой их совокупности, в связи с чем интерес представляет исследование активности не отдельных клеток, а их популяций.

Принцип ансамблевой организации нервной системы выдвигается и развивается А.

Б. Коганом (1970, 1972, 1973) и поддерживается очень многими исследователями (John, 1976, 1977; Shaw, 1977). Так, Джон пи шет об ансамблевой организации нейронов в обеспечении высшей нервной деятельности, а значение нейронов в этом случае определяется их участием в ансамбле. Шоу (Shaw, 1977) подчеркивает роль модификации синапсов и электротонических контактов в организации ансамблей. Элемент системы представлен не одной клеткой, а динамическим, функционалыно объединенным сообществом нейронов, в котором имеются и различные дублирующие друг друга клетки. Мы еще далеки от раскрытия природы появления у функционально объединенной группы клеток свойств, отличных от свойств суммы клеток. Предстоит еще немало работы по выяснению этого важнейшего не только для физиологии, но и общей биологии вопроса. Однако ансамблевый принцип с вероятностным функционированием не самого ансамбля, а возможностью вероятностного включения однотипных нейронов в сходных условиях, их взаимодействия также с группой однотипных нейронов в пределах динамического ансамбля, возможности которого определяются нейронной популяцией, на основе которой он формируется, - исключительно значимый фактор надежности звена системы.

Процессы, протекающие внутри ансамбля и формирующие кодовые элементы (Бехтерева и др., 1977а), можно себе представить пока условно следующим образом. По различным причинам создаются условия для включения в деятельность одного или группы однотипных нейронов данной популяции. Далее формирование в ансамбле более или менее сложного рисунка разрядов с определенными интервалами связано с квантующей ролью синаптической передачи или включением другой группы нейронов популяции, детерминированной иным свойством сложного сигнала. О различиях близко расположенных клеток в глубоких структурах и их объединении специфическими связями по крайней мере по отношению к одному из глубоких образований мозга (ретикулярной формации) писал в 1977 году П. Г. Костюк. Иными словами, вслед за активацией нейрона (нейронов) одного типа возникает активация нейрона (нейронов) второго, затем третьего типа, возможно - четвертого.

Включаются различные механизмы положительной и тормозной связи - идет мозговое описание сложного внешнего сигнала по схеме, скорее всего близкой к предложенной на основе экспериментальных разработок Эммерсом (Emmers, 1970). В популяции, ансамбле может быть, естественно, и большее, и меньшее количество

групп сходных нейронов, но это уже выходит за рамки принципов структурнофункциональной организации мозга, рассматриваемых в данной главе.

Хорошо известно, как важна постоянная деятельность органа и его элементов для сохранения его возможностей и как до обидного легко наступает утрата этих возможностей без тренировки у отдельного индивидуума. А следующий вновь появляется на свет со всеми теми же предпосылками развития. Видовые потери происходят более сложно, здесь включаются другие механизмы. Однако для того чтобы какой-то орган не только не утратил своих первоначальных возможностей (а, по-видимому, в отношении мозга человека это так), но и мог развивать их в онтогенезе, в самом мозгу должен существовать какой-то механизм. В данном случае можно думать и о том, что механизм, исключительно важный для индивидуального развития и сохранения возможностей мозга индивидуума для обучения, играет какую- то роль и в сохранении возможностей вида. Речь идет о следующем.

Известно, что в мозгу - ине только человека - есть механизм, обеспечивающий избыточные возможности при встрече с каждой новизной. Те, кому удалось «подсмотреть», что происходит в мозгу момент, когда обстановка оказывается новой, когда неожиданно совершается переход к старой обстановке, когда есть хоть какие- нибудь основания для того, чтобы удивиться, могут сказать, что мозг в этих случаях как бы проигрывает массу готовностей к новой ситуации.

В это время активируется огромное количество нервных элементов, включается масса связей между различными зонами мозга. Весьма вероятно, что такая реакция на новизну и является чем-то вроде естественной тренировки мозга, вроде механизма, который, обеспечивая избыточную готовность к каждой конкретной, даже маленькой новизне данной минуты, сохраняет возможности индивидуума к обучению на протяжении большей части жизни. А может быть, сохранил в прошедшие долгие века и видовые возможности мозга человека? Этим не исчерпываются, безусловно, все механизмы надежности мозга. В книге Л. П. Гримака (1978) экспериментально подтверждено высказанное нами в 1971 году предположение о возможности работы мозга по разным шкалам времени.

В 1971 году в этом плане мы рассмотрели пример Арраго, на глазах у изумленных зрителей осуществлявшего буквально в секунды сложнейшие математические операции. Этот пример - не единственный. В «Литературной газете» (№ 29, 19 июля 1978 года) была опубликована статья об инженере Ю. 3. Приходько, соперничающем по быстроте осуществления сложных вычислительных операций с ЭВМ. Увы, в век компьютерной техники его удивительные возможности не находят должного применения. Мы полагаем, что объяснить эти феномены можно, предположив, что человек решает задачи принципиально по тем же алгоритмам, что и обычно, но по другой шкале времени, на которую без его ведома (бессознательно) переключается мозг, причем, возможно, и не целиком, а в пределах структур и систем, необходимых для данной деятельности. Вполне понятно, что этот вопрос не только интересно, но и очень важно исследовать возможно детальнее.

Вопрос о надежности работы мозга важен не только для раскрытия законов в теоретической науке о мозге. Он важен для практики медицины. Он важен для кибернетики и, вероятно, для многих других областей науки.

Глава третья

Общие механизмы мозга и болезнь

Когда говорят, что в медицине есть нечто теоретическое и нечто практическое, то не следует думать, как воображают многие исследователи данного вопроса, будто этим хотят сказать, что одна часть медицины - познание, а другая часть - действие. Напротив, тебе должно знать, что под этим подразумевается нечто другое. А именно: каждая из двух частей медицины - не что иное, как наука, но одна из них - это наука об основах медицины, а другая - наука о том, как ее применять.

Ибн Сина

Все более увеличиваются возможности терапии и хирургии болезней нервной системы. В 40-е годы было страшно подойти к так называемым беспокойным отделениям психиатрических больниц. В 50-е годы началось широкое применение фенотиазиновых препаратов, которое позволило существенно изменить весь облик этих отделений. В те же 50-е годы в первых десятках публикаций звучало казавшееся законным торжество по поводу высокого эффекта этих лекарств, считавшихся тогда безвредными. Слов нет, применение фенотиазиновых препаратов действительно открыло новый этап в психиатрии. С позиций сегодняшнего дня - это почти революция.

Почти - так как надежды на то, что эти препараты будут излечивать одно из самых тяжелых психических заболеваний - шизофрению, не оправдались. Они позволяют регулировать (контролировать) состояние больных, причем при наиболее тяжелых формах этого комплекса заболеваний, объединяемых под общим названием шизофрении, приходится применять фенотиазиновые и другие психотропные препараты нередко в заведомо токсических дозировках. Тогда, когда появились первые данные о побочных эффектах психотропных средств, речь шла о достаточно легко корригируемых соматических осложнениях. Далее выявились и значительно более грозные: применение больших дозировок при тяжелых и тяжелейших формах шизофрении вызывало паркинсоноподобный синдром или паркинсонизм в той форме, в которой он наблюдается в неврологической и нейрохирургической клиниках как самостоятельное, тяжелое неврологическое заболевание. В комплекс лечебных препаратов психически больным стали заранее включать антидот - артан - или аналогичные антипаркинсонические средства. Это позволило повышать дозировки фенотиазиновых и других психотропных препаратов. Однако с сожалением можно констатировать, что поистине трагический ранее диагноз шизофрении не перестал внушать страх врачам и родственникам больных: лечение шизофрении требует новых открытий в области фармакологии и, конечно, более глубокого проникновения в механизмы здорового и больного мозга.

Так называемые малые транквилизаторы - ив первую очередь вещества бензодиазепинового ряда - имеют как будто бы лучшую судьбу в клинике неврозов. Они позволяют контролировать важнейший патогенетический и частично этиологический их компонент - эмоциональные расстройства со всем сопровождающим их комплексом вегетативных реакций. Однако эти препараты для успешного лечения тяжелого невроза должны применяться длительно, иногда годами, и, хотя их побочные эффекты выражены слабее, нередко, особенно при попытках применить ударную дозировку и добиться скорого явного эффекта, у больных развиваются осложнения. Правда, следует отметить, что атаксия и тремор, как правило, при уменьшении дозировки препаратов исчезают сами, не требуя дополнительного лечения.

По поводу неврозов написано большое количество книг, предприняты попытки понять механизмы заболевания, однако до сих пор в этой проблеме остается множество теоретических пробелов, отражающихся на эффективности лечения. Так, при действии вредоносных факторов невроз развивается не у всех и не сразу, а спустя некоторое время, хотя наблюдались случаи и практически внезапного развития заболевания. Фармакологическое лечение невроза, как правило, наиболее эффективно в ранней стадии; в поздних случаях многолетнее лечение даже небольшими дозировками малых транквилизаторов создает вполне реальную необходимость поддерживающей терапии, когда заболевания уже нет. Речь идет о зависимости от препарата, но врачам хорошо известно, что эта зависимость не имеет той остроты, которая страшна при наркоманиях, той разрушительной силы, которая заставляет наркомана идти на преступление ради получения ампул с морфием. Просто в случае отмены бензодиазепиновых препаратов у некоторых, казалось бы, давно излечившихся от тяжелого невроза людей может возникнуть целый ряд вегетативных расстройств, которые наилучшим образом устраняются продолжением лечения.

Как будто всем известная, а потому и простая проблема. Эмпирически найденные приемы борьбы с осложнениями, возникающими в период отмены препаратов, в целом помогают. Однако хорошо известны случаи, когда тяжесть заболевания требует применения огромных, чреватых осложнениями дозировок малых транквилизаторов, а также и такие варианты неврозов, при которых все хитроумные приемы эмпирически найденных противодействий осложнениям при отмене препаратов не помогают. Не будем закрывать глаза на эти факты. Они существуют. Путь к решению таких задач в медицине в создании новых фармакологических препаратов более высокой эффективности, включающих одновременно и многоплановые антидоты, и в проникновении в механизмы мозга человека. И, что очень важно подчеркнуть, не только физиологические, но и молекулярно-биологические. Весьма вероятно, что для понимания механизмов шизофрении необходима и дальнейшая расшифровка путей кодирования слов и мыслительных операций, и изучение роли состояния различных медиаторных биохимических систем и баланса пептидов в мозгу. Все большее значение приобретают исследования общих и частных механизмов мозга человека с позиций биохимии и молекулярной биологии.

Диагноз паркинсонизма поставит не только невропатолог, но и врач любой другой специальности. В типичных случаях больного распознает и не только врач, хотя в этом случае возможны ошибки. До применения нейротропных средств терапевтическое лечение этих больных было малоэффективным, возникновение болезни практически означало лишь более или менее быстрое продвижение к тяжелой инвалидизации. С развитием фармакологии нейротропных средств оказалось, что наряду с не поддающимися терапии формами заболевания могут быть такие, которые длительное время успешно компенсируются антипаркинсоническими средствами комбинированного, но преимущественно холинолитического ряда. Однако развитие заболевания все-таки, хотя и медленнее, чем в тяжелых формах, приводит к конфликту между требующейся для купирования симптомов заболевания дозой препарата и его переносимостью и обычно через фазу токсических эффектов также неизбежно приводит к все той же инвалидизации. Успехи нейрофармакологии в создании препарата принципиально другого типа, не подавляющего гиперактивные, а активирующего недостаточно активные дофаминергические системы, первоначально вызвали те же надежды в лечении паркинсонизма, что и применение фенотиазиновых препаратов при шизофрении. Представлялись данные, по которым восемь из десяти больных паркинсонизмом не нуждаются более в хирургическом лечении, а остальные рассчитывают на него лишь в связи с дороговизной препарата, ане с его малой эф фективностью.