Клиническое течение инфаркта миокарда

Развитию инфаркта миокарда у 70-83% госпитализированных больных предшествуют появление или прогрессирование стенокардии напряжения, присоединение болей в покое. Возникновение ангинозных приступов в предутренние и утренние часы также является прогностическим признаком, указывающим на возможное развитие

 

некроза сердечной мышцы. Имеется определенная сезонность частоты развития ИМ - максимальный пик заболеваемости отмечается в ноябре - марте.

 

Клиническая картина ИМ разнообразна, что послужило причиной выделения клинических вариантов начала заболевания.

• Ангинальный вариант - типичная форма заболевания, которая проявляется интенсивной давящей или сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 30 мин, не купирующейся приемом таблетированных или аэрозольных форм нитроглицерина. Достаточно часто отмечается иррадиация болей в левую половину грудной клетки, челюсть, спину, левую руку. Данныйсимптомокомплекс встречается у 75-90% больных. Часто болевой синдром сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением

• Астматический вариант - заболевание манифестирует появлением одышки или удушья, положением ортопноэ, сердцебиением. Болевой компонент мало выражен или отсутствует. При тщательном расспросе больной может отметить, что боль была и даже предшествовала развитию одышки. Частота развития астматического варианта достигает 10% в старших возрастных группах и при повторных инфарктах миокарда.

• Гастралгический (абдоминальный) вариант - атипичная локализация боли в области мечевидного отростка или верхних квадрантах живота, которая, как правило, сочетается с диспепсическим синдромом (икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация болей чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним ИМ и частота не превышает 5% всех случаев болезни.

• Аритмический вариант - главной жалобой больного является сердцебиение, перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Боли отсутствуют или не привлекают внимания больного. Одновременно возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных отмечается появление одышки вследствие падения насосной функции сердца. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5% случаев.

• Цереброваскулярный вариант - на первое место в клинической картине заболевания выходят симптомы ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки ИМ, который удается диагностировать только с помощью ЭКГ. У части больных ухудшение кровоснабжения головного мозга может быть связано с развитием пароксизмальных тахикардий, брадиаритмий, побочными явлениями проводимой терапии (введение наркотических анальгетиков, гипотензивных препаратов, передозировка нитроглицерина). Частота развития цереброваскулярного варианта ИМ увеличивается с возрастом, не превышая 5-10% от общего числа.

• Малосимптомный вариант - случайное обнаружение перенесенного ИМ при электрокардиографическом исследовании. Однако при ретроспективном анализе 70-90% больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца или другие симптомы, которые, впрочем, не заставили больных обратиться к врачу. Такая ситуация чаще отмечается у пациентов старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом. В целом, малосимптомные формы инфаркта миокарда встречаются с частотой от 0,5 до 20%.

15) Неотложная медицинская помощь при инфаркте миокарда:

Неотложная помощь при инфаркте миокарда

 

Неотложную помощь при инфаркте миокарда начинают с безотлагательного купирования ангинозного статуса. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, приводит к увеличению нагрузки на миокард, но и может послужить пусковым механизмом развития такого грозного осложнения, как кардиогенный шок. Ангинозный статус требует незамедлительного внутривенного введения наркотических анальгетиков в сочетании с нейролептиками и транквилизаторами, так как обычные анальгетики неэффективны.

 

В соответствии с рекомендациями обществ кардиологов, больным с острым инфарктом миокарда, госпитализированным в течение 72 ч от начала заболевания, назначают такие препараты:

 

Антитромбоцитарные (тромболитические): ацетилсалициловую кислоту (по 150-300 мг внутривенно или внутрь) или тиклид (по 0,25 г 2 раза в сутки).

Антикоагулянты: гепарин, фраксипарин.

Внутривенно вводят нитроглицерин следующим образом: в 1 % ампульный раствор добавляют изотонический раствор натрия хлорида для получения 0,01 % раствора и вводят капельно со скоростью 25 мкг в 1 мин (1 мл 0,01 % раствора за 4 мин).

Бета-адреноблокаторы: анаприлин (пропранолол) - по 10-40 мг 3 раза в сутки, или вазокардин (метопролол) - по 50-100 мг 3 раза в сутки, или атенолол - по 50-100 мг 3 раза в сутки.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: капотен - по 12,5-50мг 3 раза в сутки.

Если от начала инфаркта миокарда прошло менее 6 ч, очень эффективно внутривенное введение актилизе. Этот препарат способствует лизису тромба.

 

 

Комбинации препаратов, используемых в лечении болевого синдрома при остром инфаркте миокарда:

 

наиболее широко применяют нейролептаналгезию, обладающую мощным аналгезирующим и противошоковым действием, которую осуществляют комбинированным введением 1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 2-4 мл 0,25 % раствора дроперидола; вместо фентанила можно использовать морфина гидрохлорид (1-2 мл 1% раствора), промедол (1-2 мл 1% раствора), омнопон (1-2 мл 1 % раствора) и т.п.;

эффективна комбинация наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорид- 1-2 мл 1% раствора, промедол - 1-2 мл 1% раствора), малых транквилизаторов (седуксен - 2-4 мл) и антигистаминных препаратов (димедрол - 1-2 мл 1 % раствора);

наркоз смесью закиси азота и кислорода используется в настоящее время в основном бригадами скорой помощи.

Препараты рекомендуется вводить внутривенно медленно. Предварительно их разводят в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. До тех пор, пока болевой синдром не будет полностью купирован.

 

16) Определение и причины гастро-эзофагеального рефлюкса

Определение: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ, рефлюкс-эзофагит) – морфологические изменения и симптомокомплекс, развивающиеся вследствие заброса содержимого желудка и 12-перстной кишки в пищевод.

Причины развития ГЭРБ:

Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

Снижение способности пищевода к самоочищению.

Повреждающие свойства рефлюктата, то есть содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки, забрасываемого в пищевод.

Неспособность слизистой оболочки противостоять повреждающему действию забрасываемого рефлюктата.

Нарушение опорожнения желудка.

Повышение внутрибрюшного давления.

Пептическая стриктура (сужение) пищевода около НПС, являющаяся осложнением хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

17) Патогенез, клиническая картина гастро-эзофагеального рефлюкса:

Важную роль в патогенезе ГЭРБ играют следующие факторы:

Нарушения моторики пищевода и желудка.

Снижение моторной активности пищевода приводит к ослаблению его перистальтики. Это явление называется снижением объемного пищеводного клиренса. При недостаточности нижнего сфинктера пищевода в него попадают большие объемы кислого содержимого желудка. Этому также способствует замедление процесса опорожнения желудка (например, при его заполнении большими объемами пищи), которое приводит к увеличению давления на сфинктер.

Повышение секреции желудочного сока.

Повышение секреции желудочного сока способствует поступлению большого количества кислого содержимого желудка в полость пищевода, особенно при дисфункции нижнего пищеводного сфинктера. Если перистальтика пищевода нарушена, то это ведет к ослаблению его объемного клиренса. Выделяют также химический пищеводный клиренс, то-есть, нейтрализующее действие слюны и бикарбонатов пищеводной слизи.

Снижение защитных свойств слизистой оболочки пищевода.

В пищеводе существуют два защитных механизма: эзофагеальный клиренс (объемный и химический) и резистентность слизистой. Нормальный эзофагеальный клиренс предупреждает повреждение слизистой оболочки пищевода кислым содержимым желудка и желчью. Если перистальтика пищевода нарушена, то это ведет к замедлению клиренса. Этот патологический процесс наблюдается у 25% пациентов с эзофагитом средней степени тяжести и у 45% больных тяжелым эзофагитом.

Клиническая картина гастро-эзофагеального рефлюкса:

Особенность ГЭРБ - отсутствие зависимости выраженности клинических симптомов (изжоги, боли, регургитации) от степени изменений

слизистой оболочки пищевода. Симптомы заболевания не позволяют дифференцировать неэрозивнуюрефлюксную болезнь от рефлюксэзофагита.

Все симптомы можно объединить в две группы:

• пищеводные (изжога; отрыжка кислым, горьким или пищей; срыгивание; дисфагия;одинофагия; боли за грудиной);

• внепищеводные (кашель, приступы удушья, одышка, осиплость или охриплость голоса, сухость в горле, слюнотечение, кариес, признаки анемии).

В клинической картине ведущее место занимают изжога, отрыжка кислым содержимым, возникающая при наклоне вперед и в ночное время. Второе по частоте проявление данного заболевания - загрудинная боль. Реже наблюдают дисфагию, срыгивание и одинофагию (боль при глотании).

Изжога

Своеобразное чувство жжения или тепла различной интенсивности, возникающее за грудиной (в нижней трети пищевода) или в подлопаточной области. Отмечают у 83% больных ГЭРБ. Возникает в результате продолжительного контакта кислого содержимого желудка (рН <4) со слизистой оболочкой пищевода. Выраженность изжоги не коррелирует с тяжестью эзофагита. Характерно ее усиление при погрешностях в диете, приеме газированных напитков, алкоголя, физическом напряжении, наклонах вперед и в горизонтальном положении.

Отрыжка и срыгивание пищи

На отрыжку жалуются 52% больных. Как правило, она усиливается после еды, приема газированных напитков. Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных, возникает при физической нагрузке и положении, способствующем регургитации. Отрыжка и срыгивание характерны для заболевания с выраженными нарушениями моторной функции пищевода.

Загрудинная боль

Распространяется в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. При дифференциальной диагностике происхождения болей важно установить, что провоцирует и что купирует боли. Для пищеводных болей характерны связь с приемом пищи, положением тела и купирование их приемом щелочных минеральных вод и антацидов.

 

Дисфагия

Дисфагия имеет перемежающийся характер, отмечается у 19% больных. Появление стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги свидетельствуют о развитии стриктуры пищевода. Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря массы тела могут указывать на развитие аденокарциномы.

18) Методы диагностики и принципы лечения гастро-эзофагеального рефлюкса:

Методы диагностики ГЭРБ: