При оперативном лечении разрез должен быть параллельно основным ветвям лицевого нерва вдоль угла нижней челюсти. 4 страница

2. Вскрытие гнойника или хирургическая обработка гнойной раны при сепсисе не приводит к немедленному снижению температуры и улучшению общего состояния. До развития сепсиса хирургическая обработка гнойного очага всегда обрывает гнойно-резор-бтивную лихорадку в течение ближайших 2-4 дней. Поэтому сохранение высокой лихорадки в течение 5 и более суток после вскрытия гнойника принято считать симптомом сепсиса.

3. Ухудшение состояния гнойной раны на фоне интоксикации и высокой температуры тела, также считают признаком сепсиса. В таких случаях появляется или усиливается перивульнарный отек. Отделяемое становится скудным, серозно-гнойным или ихорозным. с неприятным запахом. Рана как бы подсыхает и покрывается грязно-серым налетом. Грануляции утрачивают красный цвет, становятся бледными, синюшными, водянистыми, крупнозернистыми. Прекращается краевая эпителизация.

4. Характерным признаком сепсиса считается нарушение обмена веществ, при котором он приобретает катаболитическую направленность. В результате больные прогрессивно теряют в весе вплоть до истощения. Похудение происходит не только за счет потери жира, но и за счет утилизации мышечной ткани. Информативным симптомом похудения является уменьшение окружности плеча в средней трети, регистрируемое ежедневным измерением. Уменьшение окружности плеча на 1 см соответствует потере 1 кг массы тела, преимущественно за счет мышц.

5. Нарушение функции органов пищеварения также всегда сопутствует катаболитической фазе сепсиса. Нарушаются процессы

 

всасывания, главным образом за счет снижения продукции пищеварительных ферментов. Это проявляется изнуряющими гипофер-ментными поносами. Отсутствие аппетита вплоть до анорексии. Язык становится сухим, обложенным коричневыми корками. Нередко наблюдается отек языка, покраснение его спинки с пятнами белого цвета, что свидетельствует о развитии кандидамикоза.

6. При сепсисе постоянно наблюдаются нейропсихические нарушения от эйфории до полной апатии и некритическое отношение к своему состоянию. Этим нарушениям сопутствует бессонница.

7. В результате интоксикации и капилля ропати и цитокинового генеза при сепсисе нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Развивается сердечная недостаточность и тенденции к артериальной гипотензии, не контролируемой инфузионной терапией. Пульс всегда обгоняет температуру, редко бывает ниже 90 ударов в 1 минуту. Снижается производительность сердца, что обнаруживается при ультразвуковой эхокардиографии.

8. Респираторный дистресс-синдром всегда развивается при сепсисе в результате цитокинового воздействия на капиллярно-альвеолярную проницаемость. Уменьшается дыхательная поверхность из-за нарушений микроциркуляции и интерстициального отека легоч-ной ткани. Это проявляется одышкой с частотой дыхательных движений более 20 в 1 минуту, даже в покое и при нормальной температуре. Наблюдается акроцианоз, не корригируемый оксигенотера-пией. В легких прослушиваются крепитирующие хрипы, а рентгенологически выявляется очаговый или диффузный интерсти-циальный отек. Парциальное давление кислорода в артериальной крови становится менее 50 мм рт. ст. На этом фоне часто развивается тяжело протекающая септическая пневмония.

9. Для стадии полиорганной недостаточности сепсиса характер-

на дистрофия печени. Печень при этом увеличивается, становится

легко пальпируемой. В некоторых случаях появляется неинтенсив-

ная желтуха. В крови повышается уровень биллирубина и трансфе-

раз: возрастает активность АЛТ и ACT.

10. При сепсисе всегда возникает компенсаторная гиперплазия лимфоидной ткани. Селезенка увеличивается и становится мягкой. Поэтому септическая спленомегалия чаще диагностируется не пальпаторно, а с помощью ультразвукового исследования. Часто увеличиваются лимфатические узлы, даже не являющиеся регионарными по отношению к источнику сепсиса.

11. Появление метастатических абсцессов в подкожной клетчатке или в паренхиматозных органах всегда свидетельствует о септикопиемии. Наиболее часто появляющиеся подкожные абсцессы отличаются вялостью течения. Они почти безболезненны, имеют небольшие размеры и содержат порой только несколько капель гноя. Кожная гиперемия над ними обычно имеет цианотичный оттенок. Из внутренних органов метастатическое абсцедирование чаще всего наблюдается в легких.

12. Для сепсиса, особенно в стадии полиорганной недостаточ-

ности, характерна склонность к тромбообразованию и кровоточиво-

сти одновременно. Иначе говоря, развиваются различные вариан-

ты ДВС-синдрома. Часто встречаются внутрикожные кровоизлия-

ния в виде экхимозов и петехий. Встречаются случаи аррозивных

кровотечений в просвет органов пищеварительного тракта. Реаль-

на опасность тромбоэмболических осложнений, в том числе и ле-

гочной артерии.

13. Септический шок проявляется артериальной гипотензией, развивающейся обычно в фазе полиорганной недостаточности. Наступает он в случаях массовой гибели микроорганизмов и поступления в кровоток их токсинов. Облегчается септический шок уни-версальным повышением проницаемости капилляров и истощением функции надпочечников в результате их септической дистрофии. Основными признаками септического шока являются: труднокорре-гируемая артериальная гипотензия ниже 90 мм рт ст, бледность, тахикардия, тахипноэ и энцефалопатия. Переход сепсиса в состояние септического шока дает наибольшую летальность.

14. Эндогенная интоксикация является постоянным признаком сепсиса. Источником ее являются микробные токсины, продукты тканевого распада, кинины, цитокины и продукты аутоиммунной агрессии. Кроме обычных клинических признаков интоксикации, ее тяжесть определяется уровнем молекул средней массы и циркулирующих иммунных комплексов в крови.

15. Достаточно информативным признаком для стадии напряжения сепсиса является лейкоцитоз более 12x109 л при количестве незрелых форм нейтрофилов не менее 10 %. В стадии полиорганной недостаточности может развиться лейкопения, однако высокий уровень незрелых форм нейтрофилов сохраняется. Очень часто выявляется токсическая зернистость гранулоцитов.

16. Для сепсиса характерна абсолютная лимфопения, преимущественно за счет Т-лимфоцитов. Одновременно достоверно снижается уровень Т-хелперов, Т-супрессоров и всех показателей фагоцитоза.

17. При сепсисе всегда определяется анемия и гипопротеине-мия. Снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Уменьшается количество общего белка плазмы за счет альбуминовой фракции. Содержание глобулинов возрастает.

18. Чрезвычайно важен для диагностики сепсиса результат бактериологического исследования. Обычный посев крови дает положительный результат у 45-60 % больных сепсисом. Более информативен "плотный" способ выявления бактериемии. Он заключается в выполнении ежедневных пятикратных посевов крови в течение 10 дней. Положительный результат роста гемокультуры встречается в 70-80 % случаев.

 

При сепсисе часто встречается транслокация толстокишечной микрофлоры в кровяное русло. Это происходит из-за ослабления барьерной функции кожного и кишечного эпителия. Тогда из крови высевают не только раневую, но и толстокишечную микрофлору. Учет феномена транслокации имеет большое значение для диагноз стики и, особенно, для лечения септических больных.

Все описанные симптомы и синдромы почти постоянно встречаются при сепсисе, но не все они считаются патогномоничными. Сформировалось мнение, что диагноз сепсиса может считаться правомерным если наряду с гнойным или гнилостным источником генерализации инфекции удается выявить хотя бы 3 из 5 ниже перечисленных признаков:

o температура тела выше 38° или ниже 36° при отсутствии ее нормализации в течение 5 и более суток после радикального вскрытия и дренирования очага инфекции;

o частота сердечных сокращений, обгоняющая температуру тела, но при всех условиях, превышающая 90 ударов в 1 минуту;

o одышка, вызванная респираторным дисстресс-синдромом, составляющая в покое более 20 дыхательных движений в 1 минуту;

o лейкоцитоз, превышающий 12x109 л или лейкопения менее 4x10 л. Количество незрелых форм нейтрофилов при этом превышает 10%;

o имеется бактериемия, особенно с явлениями толстокишечной транслокации;

o развивается выраженная тромбоцитопения;

o исследование крови на прокальцитониковый тест дает резко положительную реакцию (310).

Совокупность этих симптомов составляет понятие "сепсис синдрома" или синдрома системной воспалительной реакции при наличии первичного септического очага. Если сепсис-синдром сочета-

 

ется с нарушениями функций паренхиматозных органов, вызванными их токсической дистрофией, следует ставить диагноз "тяжелый сепсис" или "сепсис в стадии полиорганной недостаточности". В случаях, когда к явлениям тяжелого сепсиса присоединяется сер-дечно-сосудистая недостаточность с артериальной гипотензией до 90 мм рт. ст. и ниже, ставится диагноз "септический шок".

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 30

 

1. Методы окончательной остановки кровотечения. Решение ситуационной задачи.

2. Общие нарушения при ожогах: в периоде ожогового шока, токсемии и септикотоксемии.

3. Сухожильный и костный панариций. Клиника. Лечение. Диагностика панариция по слайдам.

4. Особенности оперативного лечения при злокачественных опухолях с точки зрения радикализма и абластики.

*

 

1. МЕХАНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

(1) ПЕРЕВЯЗКА СОСУДА

перевязка сосуда в ране,

перевязка сосуда на протяжении

(2) ПРОШИВАНИЕ СОСУДА

-клипирование

(3) ЗАКРУЧИВАНИЕ, РАЗДАВЛИВАНИЕ СОСУДОВ

(4) ТАМПОНАДА РАНЫ, ДАВЯЩАЯ ПОВЯЗКА

а) Тампонада в абдоминальной хирургии

б) Тампонада при носовом кровотечении

(5) ЭМБОЛИЗАЦИЯ СОСУДОВ

(6) СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ БОРЬБЫ С КРОВОТЕЧЕНИЯМИ-Применение зонда-обтуратора при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода. зонд Блэкмора.

(7) СОСУДИСТЫЙ ШОВ И РЕКОНСТРУКЦИЯ СОСУДОВ

2. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

ВОЗДЕЙСТВИЕ НИЗКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ

а) Местная гипотермия

б) Криохиругия

 

 

(2) ВОЗДЕЙСТВИЕ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ

а) Использование горячих растворов

б) Диатермокоагуляция

в) Лазерная фотокоагуляция, плазменный скальпель

3. ХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

(1) МЕСТНЫЕ ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

1. Перекись водорода.

-адреналин

-желатина геласпон

-Карбазохром.

ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ

Ингибиторы фибринолиза

Хлорид кальция

4. БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

а) Использование собственных тканей организма

б) Использование средств биологического происхождения

МЕТОДЫ ОБЩЕГО ПРИМЕНЕНИЯ

5. ПОНЯТИЕ О КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ КРОВОТЕЧЕНИЯ

 

 

**

 

Для ожогового шока характерно наличие следующих признаков:

? пострадавший, в зависимости от стадии шока, возбужден (эректильная) или заторможен (тор-пидная стадия шока); следует подчеркнуть, что эректильная фаза ожогового шока более выраженная и продолжительная;

? при обширных поверхностных ожогах больных беспокоит сильная боль, они возбуждены, как пра-вило, мечутся, стонут;

? при обширных глубоких ожогах пострадавшие обычно более спокойны, жалуются на жажду и оз-ноб;

? кожные покровы вне очага поражения бледные, холодные на ощупь, иногда отмечается мрамор-ный рисунок кожи в результате периферической вазоконстрикции, температура тела снижена, акроцианоз;

? характерна тахикардия и уменьшение наполнения пульса, одышка;

? довольно часто возникает рвота, жажда;

? ощущение холода, иногда озноб, а чаще мышечная дрожь;

? моча становится насыщенной, темной, до бурого и даже почти черного цвета, иногда она может приобретать запах гари. Олигоанурия является характерным симптом ожогового шока.

Примечание. В отличие от других видов шока АД - легко определяемый показатель центральной ге-модинамики - изменяется только при тяжелой и крайне тяжелой степени ожогового шока. Эта особенность объясняется выраженной гемоконцентрацией, повышенной вязкостью крови, спазмом периферических сосудов, централизацией кровообращения.

Для ранней диагностики ожогового шока необходимо и достаточно определение площади и глубины поражения.

На возникновение и тяжесть течения ожогового шока влияет множество факторов, в частности, ожог дыхательных путей (ОДП).

При сочетании ожога кожи и ОДП ожоговый шок может развиться при площади поражения, примерно вдвое меньшей, чем без ОДП. Считается, что ОДП оказывает на пораженного такое же воздействие, как и глу-бокий ожог кожи площадью около 10-15% поверхности тела.

 

***

 

Клиника панариция довольно-таки скуд-ная, имеются сильные боли, больной говорит, что он не в состоянии двигать пальцем, палец может быть чуть-чуть утолщён, гиперемии нет. Кожный панариций в диагностическом отношении лучше: всегда виден скопившейся под эпидермисом гной и гиперемия. На 2-3 сутки заболевания может возникнуть отёк, но на тыле пальцев - отёк мягкий и совершенно безболезненный при пальпации. А вот к ладонной поверхности больной прикоснуться не даёт, - очень жестокая боль при малейшем дотрагивании. Для того, чтобы выяснять локализацию фо-куса панариция, рекомендуется производить пальпацию пуговичным зондом или спичкой. Если больного квалифицированно не лечить, то через 4, максимум 6 дней возникнет колбообразное вздутие.

Сухожильный панариций

 

Подкожный панариций в ряде случаев является причиной тендова-гмнитов вследствие распространения инфекции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Отмечают ухудшение общего состояния < появляются пульсирующая боль по всему пальцу, равномерный отбк тканей со сглаженностью межфаланговых борозд. Палец становится похожим на сосиску и слегка согнут (в этом положении ослабевает натяжение сухожилия и уменьшается боль). Попытка разогнуть палец приводит к резкому усилению боли. Пальпация пуговчатым зондом по линии проекции сухожилия резко болезненна. Указанные признаки наряду с общими клиническими проявлениями заболевания позволяют распознать сухожильный панариций.

Промедление с операцией при тендовагинитах крайне опасно, так как сухожилие, лишенное кровоснабжения вследствие сдавления сосудов сухожильной брыжейки (мезотенона) экссудатом, быстро некроти-'нруется.

Костный панариций

 

Костный панариций развивается, как правило, вторично* при пере* ходе патологического процесса с мягких тканей пальца на кость (ь ос* новном при подкожном панариции). В таких случаях после вскрыто подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мнимого улучшения состояния, уменьшения отёка и боли выздоровление не и* ступает* Боль в пальце становится тупой, постоянной, из раны постушь ет скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестр* мИч Фаланга булавовидно утолщается, пальпация её становится болезненной.

На рентгенограммах пальца признаки разрушения кости определяются лишь к концу 2-й или началу 3-й недели. Операцию следует про* изводить* руководствуясь клинической картиной заболевания и не до* жндаясь явных рентгенологических деструктивных изменений.

 

 

****