Теории возникновения врожденного вывиха бедра

1. Травматическая теория Гиппократа и А. Паре – травма беременной матки.

2. Травматическая теория Фелпса – травма тазобедренных суставов во время родов.

3. Механическая теория Людлофа, Шанца – хроническое избыточное давление на дно матки, маловодие.

4. Патологическое положение плода – Шнейдеров (1934), ягодичное предлежание, разогнутое положение ножек - Наура (1957).

5. Патологическая теория Правица (1837).

6. Теория мышечного дисбаланса – Р. Р. Вреден (1936).

7. Теория порока первичной закладки – Полет (VIII век).

8. Теория задержки развития тазобедренных суставов – Т. С.Зацепин, М. О. Фридланд, Лоренц.

9. Вирусная теория Радулеску.

10. Тератогенное действие эндогенных, физических, химических, биологических и психогенных факторов.

11. Дисплазия нервной системы – Р. А. Шамбуров (1961).

12. Наследственная теория – Амбруаз Паре (1678), Т. С.Зацепин, Шванц, Фишкин.

Врожденный вывих бедра является крайней степенью дисплазии тазобедренного сустава. Это недоразвитие захватывает все элементы тазобедренного сустава, как костных образований, так и окружающих мягких тканей.

Различают три степени тяжести недоразвития тазобедренного сустава:

1-я степень – предвывих, характеризуется только недоразвитием крыши вертлужной впадины (рис. 101). Параартикулярные ткани при этом, благодаря незначительным изменениям, удерживают головку бедра в правильном положении. Следовательно, смещение бедренной кости отсутствует, головка центрирована в вертлужной впадине.

2-я степень – подвывих. При этом кроме недоразвития крыши вертлужной впадины выявляется смещение головки бедра кнаружи (латеропозиция бедра), но за пределы лимбуса она не выходит.

3-й степень – врожденный вывих бедра. Это крайняя степень дисплазии тазобедренного сустава, которая характеризуется тем, что головка бедра полностью теряет контакт с недоразвитой вертлужной впадиной. При этом бедро смещено кнаружи и кверху (рис. 102).

Патогенез врожденного вывиха бедра до сих пор мало изучен. Часть исследователей считают, что ребенок рождается не с вывихом, а с врожденной неполноценностью тазобедренного сустава, т. е. – с предвывихом. Затем, под воздействием повышения тонуса мышц, веса тела может наступать смещение бедра, формируя подвывих или вывих. Другие же считают, что причиной врожденного вывиха бедра является порок закладки, т.е. проксимальная часть бедра первично закладывается вне вертлужной впадины. При этом из-за отсутствия постоянного раздражителя во впадине – основного стимула нормального формирования тазового компонента сустава, создаются необходимые условия для развития дисплазии.

Дисплазия тазобедренного сустава встречается в 16-21 случае на 1000 новорожденных, а III-я ст. – в 5-7 случаях на 1000. В Европе это заболевание встречается в 13 раз чаще, чем в Америке. А в странах Африки и Индокитая – практически отсутствует.

Девочки болеют чаще, чем мальчики в 3-6 раз. Нередко процесс двухсторонний. Левый сустав поражается чаще правого. У детей от первой беременности врожденный вывих встречается в два раза чаще.

Клиника. Диагноз дисплазии тазобедренного сустава следует ставить уже в родильном доме. При первом осмотре ребенка следует учитывать отягощающие факторы анамнеза: наследственность, ягодичное предлежание, аномалии матки, патология беременности. Затем проводят клиническое обследование.

У новорожденного можно выявить нижеследующие симптомы, характерные только для врожденного вывиха бедра:

· асимметрия кожных складок на бедре (рис. 103). В норме, у маленьких детей на внутренней поверхности бедра определяется чаще всего три кожные складки. Некоторые ортопеды называют их аддукторными. При врожденном вывихе бедра из-за имеющегося относительного укорочения ножки, возникает избыток мягких тканей бедра в сравнении с нормой и поэтому количество складок может быть увеличено, кроме этого они могут быть более глубокими или их расположение не симметрично складкам здоровой ножки. Родители при этом часто предъявляют жалобы на имеющиеся опрелости в таких складках с которыми «бороться» им очень сложно. Следует отметить, что по наличию оного симптома поставить диагноз не возможно, тем более, что почти 40% здоровых детей могут иметь такую асимметрию складок на бедре.

· наружная ротация ножки. Особенно проявляется у ребенка во время сна.

· укорочение ножки, связано со смещением проксимальной части бедра кнаружи и вверх. Поэтому оно носит название – относительного или дислокационного. Определить его следует придав положение сгибания в тазобедренных суставах до угла 90°, а в коленных суставах – до острого угла и посмотреть на уровень стояния коленных суставов (рис. 104). Коленный сустав больной ножки по горизонтальному уровню будет расположен ниже здорового. При определении этого симптома необходимо надежно фиксировать таз ребенка к пеленальному столику. В противном случае можно выявить укорочение любой ножки, даже здоровой.

· уплощение ягодичной области (признак Пельтезона) обусловлено этой группы мышц на больной стороне.

· ограничение отведения бедра. Этот симптом выявляется следующим образом (рис. 105): ножкам ребенкам придают такое же положение как и при определении ее длины. Из этого положения производят отведение в тазобедренных суставах. В норме при достижении полного отведения руки врача касаются пеленального столика, что соответствует 80° - 85°. При врожденном вывихе отведение бедра будет значительно меньше. Следует помнить, что в первые 3 месяца этот симптом может быть положительным и у абсолютно здоровых детей. Это чаще всего связано с наличием физиологического гипертонуса мышц новорожденного.

· соскальзывание головки (симптом щелчка или Ортолани-Маркса). Выявляется во время определения уровня отведения в тазобедренных суставах. Щелчок – достоверный признак вправления при любом вывихе. Не исключением является и врожденный вывих. Симптом выявляется не во всех больных и существует всего 5-7 дней со дня рождения.

· отсутствие головки бедра в бедренном треугольнике при пальпации является весьма достоверным признаком крайней степени дисплазии тазобедренного сустава.

У ребенка старше года поставить диагноз более легко на основании выявления следующих симптомов:

· позднее начало ходьбы. Ребенок начинает ходить на 13-15 месяце, вместо11-12.

· нещадящая хромота на больную ногу. При ходьбе ребенок переносит всю тяжесть своего тела на больную, укороченную ножку.

· верхушка большого вертела находится выше линии Розера-Нелатона. (Рис 68).

· положительный феномен Тренделенбурга (рис. 106). Вот как об этом пишет сам автор:“…при ходьбе происходит не выскальзывание и соскальзывание головки вывихивающегося бедра, а своеобразное движение таза по отношению к ноге. В стоячем положении таз стоит горизонтально. Больной, делая шаг вперед поднимает здоровую ногу. При этом здоровая сторона таза опускается, пока нижний край таза не обопрется о бедро больной стороны. Лишь с помощью опоры вывихнутое бедро приобретает способность удерживать на себе тяжесть тела. Только после этого здоровая стопа может отделиться от почвы и передвинуться вперед. Опущение таза выравнивается поднятием туловища с противоположной стороны, этим и обуславливается наклон туловища в сторону вывихнутого бедра“.

· симптом неисчезающего пульса. Одна рука врача устанавливается на типичную точку пальпации пульса на бедренной артерии (в области бедренного треугольника), а вторая - в проекции a. dorsalis pedis. В норме пульс на a. dorsalis pedis исчезает при давлении на а. femoralis. При врожденном вывихе бедра, т.к. головка бедра отсутствует в бедренном треугольнике – прижать а. femoralis невозможно и при этом пульс на a. dorsalis pedis не исчезает.

· симптом Рэдулеску (ощущение головки бедра при ротационных движениях по наружно-задней поверхности ягодичной области).

· симптом Эрлахера (рис. 107) - максимально согнутая больная нога в тазобедренном и коленном суставе касается живота в косом направлении;

· симптом Эттори (рис. 108) - максимально приведенная вывихнутая нога перекрещивает здоровую на уровне средины бедра, тогда как здоровая нога перекрещивает больную в обл. коленного сустава);

· симптом Дюпюитрена или «поршня». Так как при врожденном вывихе бедра выявляется дислокационное укорочение конечности, то коленные суставы находятся на разных уровнях. Если потянуть на себя больную ногу, то коленные суставы становятся на одной линии, укорочение устраняется. При отпускании ноги – коленный сустав ее снова возвращается в свое прежнее положение (симптом пружинящего сопротивления).

· нарушение треугольника Бриана (рис. 69);

· отклонение линии Шемакера. Линия, соединяющая верхушку большого вертела и передне-верхнюю ость таза при вывихе проходит ниже пупка (рис.70).

· поясничного лордоз увеличен (рис. 109) за счет «опрокидывания таза», т. к. головки бедра находятся в подвздошной области, по задней поверхности таза.

· симптомы, выявляемые в период новорожденности, проявляются более четко (ограничение отвердения, наружная ротация, укорочение).

 

Рентгендиагностика. Для подтверждения диагноза в возрасте ребенка 3-х месяцев показано рентгенографическое исследование тазобедренных суставов.

Для уточнения диагноза в сомнительных случаях рентгенологическое исследование тазобедренных суставов может быть выполнено в любом возрасте.

Чтение рентгенограмм в возрасте до 3-х месяцев представляет определенные трудности, т.к. проксимальная часть бедра почти полностью состоит из хрящевой, рентген прозрачной ткани, кости таза еще не слились в одну безымянную кость. У детей слишком сложно добиться симметричной укладки. Для решения этих сложных задач диагностики было предложено множество схем и рентгенологических признаков.

Путти установил 3 основных рентгенологических признака врожденного вывиха бедра:

1. избыточная скошенность крыши вертлужной впадины;

2. смещение проксимального конца бедра кнаружи-кверху;

3. позднее появление ядра окостенения головки бедра (в норме оно появляется в 3,5 месяца).

Хильгенрейнер предложил схему чтения рентгенограммы ребенка для выявления врожденной патологии тазобедренного сустава, представленную на рис. 110. Для ее построения небходимо:

1. Провести осевую горизонтальную линию Келера через У-образные хрящи (расположены на дне вертлужной впадины);

2. Опустить перпендикуляр от этой линии до видимой самой выступающей части бедра - высота h (в норме равна 10 мм.);

3. от дна вертлужной впадины провести касательную линию к наиболее выстоящему отделу крыши вертлужной впадины. Таким образом образуется ацетабулярный угол (индекс) - a. В норме он равен 26º-28,5º.

4. Определлить дистанцию d – расстояние от вершины ацетабулярного угла до перпендикуляра h на линии Келера. В норме она составляет 10-12 мм.

Для различных степеней тяжести дисплазии тазобедренного сустава параметры схемы Хильгенрейнера будут следующими:

степень дисплазии	a -ацетабул. угол	d– дистанция	h – высота
норма	26-28,5º	10-15 мм.	10 мм.
I cт. предвывих	> 26-28,5º	норма	норма
II ст. подвывих	> 26-28,5º	> 10-12 мм.	норма
III ст. вывих	> 26-28,5º	> 10-12 мм.	< 10 мм.

В возрасте появления на рентгенограмме контура ядра окостенения головки бедра (3,5 месяца) применяют схему Омбредана (рис. 111). Для этого на рентгенограмме проводят три линии: – осевую линию Келера, как и в схеме Хильгенрейнера и два перпендикуляра справа и слева) от самой выступающей точки крыши вертлужной впадины к линии Келера. При этом каждый тазобедренный сустав разделяется на 4 квадранта. В норме ядро окостенения находится в нижне- внутреннем квадранте. Всякое смещение ядра окостенения в другой квадрант указывает на имеющееся смещение бедра.

У более старших детей и у взрослых обращают внимание на прохождение линий Шентона и линию Кальве. Линия Шентона (рис. 111а) в норме проходит от верхней полуокружности запирательного отверстия и плавно переходит на нижний контур шейки бедра, а при вывихе дугообразная линия отсутствует, т.к. появляется уступ из-за более высокого расположения нижнего контура шейки бедра. Линия Кальве (рис. 111b) – правильной формы дуга, плавно переходящая с наружного контура крыла подвздошной кости на проксимальную часть бедра. При вывихе эта дуга прерывается из-за высокого стояния бедра.

Лечение врожденной патологии, а в равной степени и врожденного вывиха бедра тем успешнее, чем раньше оно начато.

Консервативное лечение дисплазии тазобедренного сустава желательно начинать в роддоме. Мать ребенка обучают проведению ЛФК, правильному пеленанию ребенка, которое не должно быть тугим. Ножки ребенка в одеяле должны лежать свободно и максимально отведены в тазобедренных суставах.

С профилактической целью и детям с подозрением на дисплазию тазобедренных суставов, до окончательного установления диагноза, можно назначить широкое пеленание. Оно заключается в том, что между согнутыми и отведенными в тазобедренных суставах ножками после подгузника (памперса) прокладывают многослойную фланелевую пеленку (лучше взять две) по ширине равной расстоянию между коленными суставами ребенка.

После установления диагноза дисплазии различной степени тяжести ребенку показано лечение в отводящих шинках (рис.101, 112). Сущность лечения в них заключается в том, что при отведении в тазобедренном суставе головка бедра центрируется в вертлужной впадине и является постоянным раздражителем для отстройки недоразвитой крыши впадины. Длительность пребывания ребенка в шинке контролируется рентгенологически: полная отстройка крыши вертлужной впадины на рентгенограмме является показанием окончания лечения. Для этих целей предложено множество отводящих шин.

У детей старше года применяется постепенное вправление бедра с помощью липкопластырного вытяжения (рис. 113), предложенного Соммервилом и усовершенствованное Мау. При этом, после наложения на ножки липкопластырных (бинтовых или клеевых) повязок на голень и бедро системой грузов через блоки, ножки устанавливают в тазобедренных суставах под углом сгибания 90º, а в коленных – полное разгибание под углом 0º. Затем постепенно, в течение 3-4 недель, достигают уровня полного отведения в тазобедренных суставах до угла близкого к 90º. В таком положении фиксируют положение ножек гипсовой повязкой (рис. 114) на срок полной отстройки крыши вертлужной впадины, определяемый по рентгенограмме. Средний срок лечения – 5-6 месяцев.

При безуспешности лечения или позднем выявлении патологии показано оперативное лечение. Чаще всего оно производится по достижении 3-4 летнем возраста ребенка.

Предложено большое количество оперативных вмешательств. Но чаще других на основании большого клинического материала отдается предпочтение внесуставным операциям при которых сохраняются адаптационные механизмы, развившиеся в суставе в результате его недоразвития, но создают благоприятные условия для дальнейшей жизнедеятельности как сустава, так и больного. В детском и подростковом возрасте отдают предпотение операции Солтера (рис. 116), у взрослых остеотомии по Хиари (рис. 115) и другим артропластическим операциям, разработанным А. М. Соколовским.

Глава 10

 

Деформирующий артроз

Деформирующий артроз – одно из самых распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Им страдает около 5% всех жителей земного шара. Среди амбулаторных больных ортопедического профиля больные с этими заболеваниями составляют 1/3. Статистика утверждает, что через 10-11 лет от начала заболевания деформирующий артроз почти в 100% случаев приводит к инвалидности.

Под деформирующим артрозом понимают хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов с первичной дистрофией суставного хряща и последующим реактивно-дегенеративным процессом в эпифизах костей, составляющих сустав.

По своей природе деформирующий артроз заболевание полиэтиологическое. Любой процесс, который повреждает суставной хрящ, дает толчок к развитию артроза. Неблагоприятные условия труда и быта, нарушение функции симпатической нервной системы, изменения нейрогуморального характера, генетические, эндокринные, ферментативные, иммунные, сосудистые факторы – все они могут иметь значение в возникновении первичного артроза.

Вторичные деформирующие артрозы могут развиваться после недостаточно правильно леченных внутри и околосуставных переломов, постоянных микротравм суставных поверхностей, воспалительных процессов в суставах, врожденной неполноценности суставов и в связи с этим возникающей неравномерной нагрузкой на различные отделы суставных поверхностей, в результате асептического некроза одного из эпифизов суставных поверхностей и пр.

Для более четкого уяснения патогенеза этого заболевания следует вспомнить некоторые анатомические и морфологические знания о суставах. По современным представлениям, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ составляют комплекс под названием «синовиальная среда сустава». Одним из главных компонентов его является гиалиновый хрящ. Под ним расположена субхондральная пластинка с богатой сетью капилляров и нервные окончаний.

Хрящевая ткань неоднородна и напоминает губку с очень тонкими порами. Благодаря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает прочность, упругость и эластичность сустава. При движении, под действием веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще падает и он, аналогично губке, освободившись от давления, расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными веществами синловеальную жидкость. Таким образом, при каждом шаге осуществляется питание хряща. Выражение «Движение– это жизнь» во всей своей полноте оправдано жизнедеятельностью гиалинового хряща.

Питание суставного хряща осуществляется еще и благодаря сосудам субхондральной зоны.

Таким образом, наиболее уязвимым элементом сустава и первичным очагом поражения при деформирующем артрозе является суставной хрящ. В любой момент под влиянием неблагоприятного внешнего или внутреннего воздействия может произойти спазм или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости или (и) синовиальной оболочки с последующим нарушением микроциркуляции и развитием гипоксии хряща. Нарушение питания хряща ведет к его дегенерации с гибелью клеточных элементов хряща. Это ведет к потере упругости и эластичности хряща и появлению в нем дефектов. Развитие дегенеративных изменений в синовиальной оболочке сопровождается снижением продукции синовиальной жидкости и ведет к так называемому, «сухому суставу». Наряду с этим, активные субстанции хряща и его частицы (детрит от разрушения) могут вызвать реактивный синовит, что сопровождается выходом в сустав лизосомных ферментов. Последние в свою очередь вызывают лизисомальную дегенерацию хряща.

Таким образом, в патогенезе развития артроза первое место занимает фактор нарушения питания хряща. Наступающие в последующем изменения в хряще ведут к снижению его устойчивости даже к обычной нагрузке. Потеря хрящем эластичности и нарушение конгруэнтности ведут к макро- и микротравме субхондральной пластинки, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, проявляющаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на суставные поверхности вызывает его распространение в места наименьшего давления и скопление костного вещества, выявляемое рентгенологически в виде остеофитов. Они приводят к механическому раздражению синовиальной оболоки, поялению различных видов ограничения движений в больном суставе (рис. 117).

При вторичном артрозе дегенеративный процесс развивается уже в травмированном хряще. Причем, уже в начальной стадии процесса нередко биомеханические факторы в виде нарушения центрации, инконгруентности и нестабильности сустава играют главенствующую роль. Развитие артроза после травм идет через воспаление, через артрит и синовит. В этих случаях для формирования артроза необходимо всего 4-5 месяцев.

В течении деформирующего артроза различают 3 стадии (рис. 118):

I стадия характеризуется быстрой утомляемостью конечности, «скованностью» мышц. Только некоторые больные отмечают умеренное ограничение движений в суставе из-за скованности. Боли в суставе, как правило, отсутствуют. Только при некоторых артрозо-артритах, которые начинаются с патологического процесса синовиальной оболочки, заболевание может начинаться с болевого и воспалительного синдрома. Рентгенологически в этой стадии развития болезни выявляется сужение суставной щели за счет хондролиза и возможен легкий, не всегда выявляющийся, субхондральный склероз. Нередко клиническая симптоматика этой стадии заболевания настолько незначительна, что больные даже не обращают на них особого внимания. Поэтому в некоторых литературных источниках можно встретить утверждение, что начало артроза чаще всего бессимптомное.Вфышеь изложенное в основном характерно для диспластических артрозов. Посттравматические артрозы нередко начинаются со II стадии, так как при невправленных внутрисуставных переломах имеется первичное нарушение целости сустаного гиалинового хряща. К этому добавим, что при наличия смещения внутрисуставных отломков с диастазом между ними более 2мм., регенерация гиалинового хряща невозможна. Имеющийся посттравматический дефект замезается костной мозолью, покрытой рубцовой соединительной тканью, а это уже и есть морфологические элементы II стадии развития артроза, который проявляет себя болевым синдромом, особенно при нагрузке на поврежденную конечность.

II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые могут сопровождаться крепитацией. Обычно боли возникают в начале ходьбы – «стартовые боли». Они появляются из-за того, что во время первого шага основная нагрузка приходится на самый патологически измененный участок нагружаемой части суставной поверхности. Затем нагрузка при движениях более или менее распределяется равномерно на всю суставную поверхность, и боли могут полностью исчезнуть или заметно уменьшится до такой степени, что не мешают больному преодолевать даже значительные расстояния. Однако, с течением времени, особенно после продолжительной нагрузки, к концу рабочего дня боли усиливаются, но после отдыха могут вовсе исчезнуть. Появляется деформация сустава, гипотрофия мышц, контрактура, хромота. Рентгенологически выявляется значительное сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой, выражен субхондральный склероз, выявляются остеофиты в местах наименьшей нагрузки. К конечному этапу этой стадии развития болезни болевой синдрои может иметь волнообразное проявление: периоды усиления болевого синдрома сменяются различными по продолжительности периодами значительного снижения интенсивности болей или полным их исезновнием. Как правило, такое проявление боли связано с вовлечением в процесс синовиальной оболочки, т.е. с развитием хронического рецидивирующго синовита, который является неотьемлемой частью клинических проявлений III стадии развития болезни.

III стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе, сохраняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава. При локализации процесса в суставах нижних конечностей к этому времени больные самостоятельно ходить не могут и прибегают к помощи трости или костылей. Рентгенологически – суставная щель почти полностью отсутствует. Суставная поверхность деформирована, выражены краевые разрастания. Основным рентегенологическим различием этой стадии развития болезни и предыдущей является появление множественных кист в субхондральных зонах суставных поверхностей (рис. 119Б).

 

Деформирующий коксартроз

Эта локализация вторичного артроза самая частая среди остальных и составляет около 50%. Начальные стадии коксартроза протекают безсимптомно. Только у некоторых больных отмечается уменьшение силы мышц бедра, их быстрая утомляемость при ходьбе и в положении стоя. Боли могут возникать в начале ходьбы или после длительного сидения, при ношении тяжести. По мере усугубления процесса нарастает интенсивность болей. Они успокаиваются или полностью исчезают в покое и нарастают при малейшей нагрузке. В далеко зашедших случаях – становятся постоянными, иногда усиливаются ночью. Болевой синдром нередко сопровождается иррадиацией болей в область коленного сустава (иррадиация по бедренному нерву), могут локализоваться в области паха, ягодиц, поясничной области. Возможна блокада тазобедренного сустава в виде внезапного болезненного «заклинивания» сустава. Движения затем самостоятельно восстанавливаются. Нарушение функции сустава также нарастает медленно, по мере усугубления процесса: вначале скованность и быстрая утомляемость мышц перерастает в выраженное нарушение движений с образованием контрактур. Появляется хромота. Больной с трудом одевает носки, садится в городской транспорт, рано теряет трудоспособность. Нарастает гипотрофия мышц бедра и голени. В конечном итоге коксартроз приводит к полной обездвиженности сустава с перекосом таза, увеличением поясничного лордоза, нередко с боковым искривлением позвоночника. Двухсторонний коксартроз сопровождается синдромом связанных ног. Рентгенологическое обследование таза и тазобедренных суставов подтверждает диагноз и устанавливает (подтверждает) степень тяжести имеющейся патологии (рис. 120).

 

Деформирующий гонартроз

По частоте эта локализация занимает второе место. Среди всех заболеваний коленного сустава составляет более 50%. В отличие от коксартроза гонартроз протекает более легко. III-й стадии достигает только 15-17% всех болеющих, у половины из них процесс задерживается на 1-й ст. развития. Даже в тяжелых случаях редко приводит к полной потере трудоспособности.

Заболевание развивается постепенно, без острого начала: больных беспокоит чувство дискомфорта в суставе. Периодически появляющиеся боли в суставе характеризуются небольшой интенсивностью особенно после сна и длительного сидения – «стартовые боли». Они быстро проходят после начала ходьбы, но усиливаются при ходьбе по неровной дороге, по лестнице, при ношении тяжести. Объем движений не нарушен. Иногда, первыми признаками заболевания являются хруст в суставе при движении и «приходяще-уходящие боли», быстрая утомляемость мышц. Этим характеризуется I стадия гонартроза.

Во II-й стадии болевой синдром несколько меняется: кроме «стартовых болей» больных беспокоят боли после длительного пребывания на ногах, длительной ходьбы. Эти боли успокаиваются или исчезают полностью после длительного ночного отдыха. В этот период течения болезни пациенты отмечают постепенное нарастающее ограничение движений в суставе, хруст при движении, заметную гипотрофию мышц, т.к. при ходьбе больной щадит больную ногу из-за болевого синдрома.

III-я стадия (рис. 122) характеризуется постоянными болями в суставе, иногда онистановятся острыми, нередко возникает блокада сустава: нога «застывает» в каком-то положении и активное сгибание или разгибание голени невозможно. Выявляется умеренная сгибательныя контрактура, щадящая хромота, гипотрофия мышц бедра и голени. Нередко больные ходят с помощью трости. Появляются признаки синовита: выпот в суставе, ухудшение общего состояния, ограничение движений, повышение температуры тела, ускореная СОЭ.

Динамика рентгенологических признаков гонартроза такая же, как и при коксартрозе. Сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофиты характерны для I – II стадии болезни. Кистозная перестройка в эпифизах суставных поверхностей выражены не всегда, даже при тяжелых клинических формах данной локализации.

В зависимости от преимущественной локализации дегенеративно-дистрофического процесса выделяют 4 формы гонартроза:

1. с преимущественным поражением внутреннего отдела коленного сустава (ведущий симптомокомплекс – варусная деформация нижней конечности с вершиной в области коленного сустава;

2. с преимущественным поражением наружного отдела (вальгусная деформация);

3. деформирующий артроз пателло-феморального сочленения;

4. гонартроз с поражением всех отделов сустава.

 

Лечение.

Больным с деформирующим артрозом необходимо соблюдать определенный двигательный режим, направленный на разгрузку больного сустава. Больным следует избегать продолжительной ходьбы, длительного стояния на ногах или пребывания в одной позе, не следует носить тяжести. При выраженном болевом синдроме во время ходьбы необходимо пользоваться тростью или ходить с помощью костылей. Для разгрузки больного сустава, даже в домашних условиях, следует применять манжетное вытяжение с грузом по оси ноги 2-3кг. При резких болях, не проходящих от вышеперечисленных мероприятий, можно применять фиксацию сустава гипсовой повязкой на 2-4 недели, но при этом еще больше ограничиваются движения, а контрактуры усугубляются.

Оперативное лечение рекомендуется при III ст. заболевания. Оснаовная цель оперативного лечения - ликвидация болевого синдрома и восстановление опороспособности конечности. Очень желательно восстановление или сохранение движений в суставе. При вторичных артрозах оперативное лечение нередко является первым мероприятием уже в начальной стадии процесса с целью ликвидации биомеханических причин заболевания (инконгруентность, децентрация, нестабильность) и прерывания его в начальных стадиях. Характер оперативных вмешательств зависит от этиологии артроза, его стадии и локализации.

При первичных деформирующих артрозах III стадии тазобедренного сустава применяются: артродез (ликвидирует боли ценой формирования костного анкилоза), различные виды артропластических оперативных вмешательств, краевую моделирующую резекцию головки бедра и впадины, эндопротезирование суставов (рис.121, 123).

Из вторичных коксартрозов наиболее часты диспластические на почве врожденной неполноценности сустава и посттравматические. Основой профилактики посттравматических артрозов является точное восстановление нормальных соотношений поврежденных суставных поверхностей. При репозиции допустимый диастаз не более 1-2 мм., так как только в этих случаях возможна регенерация гиалинового хряща.

В случаях дисплазии уже на ранних стадиях артроза рекомендуются кроме остеотомий бедра – остеотомии таза, т.е. внесуставные операции, улучшающие взаимоотношение суставных поверхностей, и увеличивающие площадь покрытия головки бедра крышей вертлужной впадины, распределяя равномерно нагрузку на суставные поверхности.

При деформирующих артрозах коленных суставов прибегают чаще к коррегирующим остеотомиям с целью создания правильной нагрузки на суставные поверхности. В крайних случаях проводят артродез. Эндопротезирование сустава в нашей стране пока еще не получило должного распространения.В некоторых случаях, когда больной не соглашается на операцию по каким-то причинам, проводят консервативное лечение, которое при вторичных артрозах не приводит к выздоровлению, а только облегчает течение патологического процесса.

Цель консервативного лечения артрозов – восстановление кровообращения в тканях больного сустава. Терапия должна быть комплексной и включать не только медикаментозное лечение, но и физиотерапевтическое, санаторно-курортное.

Средства микроциркулярного воздействия применяются для восстановления системы микроциркуляции. С этой целью применяют различные средства, фармакогенез которых неодинаков: ангиотрофин, андекалин, депокалликреин, дильминал, инкрепан. Они назначаются в первой стадии заболевания у больных без явлений синовитиа в течении 3-х недель. При развитии воспаления в тканях сустава лучше использовать средства, инактивирующие кининовую систему - контрикал, залол, трасилол и др.

К средствам микроциркуляторного воздействия относятся АТФ, никотиновая кислота, никошпан, троксевазин, продектин, трентал, доксиум, фосфоден, эсфлазин. Для улучшения усвоения кислорода тканями сустава применяют витамины группы В. Нормализует метаболические процессы в тканях солкосерил, особенно при тяжелых поражениях. Косвенно улучшают микроциркуляцию гепарин и антикоагулянты непрямого действия.

Обезболивающая и противовоспалительная терапия. Наиболее распространенным препаратом этой группы является аспирин. Он обладает противовоспалительным, обезболивающим эффектом, улучшает микроциркуляцию. С этой же целью применяют анальгин, бутадион. Фепразон является наиболее перспективным препаратом этой группы, т.к. почти не оказывает воздействия на желудочно-кишечный тракт и может назначаться даже при язвенной болезни желудка. В ряду с ним стоит кетанов. Весьма эффективны нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, напроксен, вольтарен, диклофенак.

Базизные антиартрозные препараты способны улучшать обмен дистрофически измененных суставных хрящей. К ним относят: румалон, мукартрин, артепарон, хлорохин и др. Последний способен усиливать регенерацию хрящевой ткани после травм и дистрофических процессов. Главное влияние базисных препаратов заключается в том, что они связывают ферменты, ответственные за повреждение хряща при артрозе.

Десенсибилизирующие препараты назначаются во всех стадиях артроза.

Внутрисоставное введение лекарственных препаратов получило широкое распространение. Чаще всего вводят гармональные препараты (гидрокортизон, дексаметазон, дипроспан и др.), которые уменьшают выход лизосомальных ферментов и альтерацию тканей, оказывая противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, но могут усугублять дегенерацию хряща. Поэтому их предпочитают вводить при тяжелых формах развития болезни.

Воздействие на симпатическую нервную систему достигается блокадами нервных стволов, узлов и сплетений, которые направлены на устранение болей и снятие мышечного спазма с последующим увеличением амплитуды движений в суставах.

Физиотерапевтические методы лечения направлены на стимулирование обменных и трофичесих процессов, восстановление микроциркуляции, активизации процессов восстановления и уменьшение дистрофических процессов. При назначении ФТЛ учитывается стадия заболевания.

В начальных стадиях первичного артроза без явлений синовита назначают для стимуляции обменных процессов индуктотермию, ДМВ, СМВ, СМТ, ультразвуковую терапию, радоновые, хлоридно-натриевые, скипидарные ванны, грязелечение. При этом следует учитывать, что у больных с острым началом тепловые процедуры могут усиливать болевой синдром. В этих случаях назначают фонофорез или электрофорез анальгина, апифора, а при явлениях синовита – гидрокортизона, салицилата натрия, папаверина. Для стимуляции обменных процессов в хряще назначают электрофорез цинка, лития, серы.

Аналгезирующим эффектом обладают УФ-облучение, синусоидальные, диадинамические токи, ультразвук.

Местно применяют компрессы с медицинской желчью, камфорным спиртом, повязки с вазелином, троксевазином.

ЛФК и массаж стимулируют кровообращение, тканевой обмен и способствуют улучшению функции сустава. При обострении синовита ЛФК и массаж не показаны.

Санаторно-курортное лечение начинают проводить у больных I-II ст. без синовита в период ремиссии. Используют грязевые курорты, с хлоридно-натриевыми, радоновыми водами (Бобруйск, Летцы, Светлогорск, Берестье, Радон и др.)

Глава 11

Опухоли костей

 

Проблема опухолей стала государственной и ею заняты представители всех специальностей медицины и смежных наук. В последние годы разработаны новые методы диагностики и лечения этой патологии, снизилось количество инвалидов, улучшились результаты лечения больных в связи с разработкой новых сберегательных операций при опухолях костей. Современная пластическая и восстановительная хирургия позволяет иногда замещать огромные дефекты костей и суставов, возникающие после удаления опухолей, что расширяет возможности ортопеда в реабилитации этой категории больных.

Опухоли костей чаще встречаются у мужчин – 1, 3 на 100000 населения. Чем ближе к экватору, тем чаще встречаются опухоли: в Мозамбике – 2, 0 у коренного населения и 3,9 – у европейцев, проживающих в этой стране. Смертность больных с опухолями костей у мужчин старше 75 лет составляет 10, 2 на 100000 населения, а среди женщин – 5, 7. Первичные опухоли чаще бывают у лиц молодого возраста, а миеломы, метастатические опухоли – у лиц старше 50 лет.

Локализация злокачестивенных опухолей костей выглядит следующим образом: 78, 1% - в длинных трубчатых костях, 12, 4% - придаточных пазухах носа; 9, 4%-челюстно-лицевой области.

Доказано, что проникающая радиация, даже в небольших дозах способствует развитию злокачественных опухолей. Это подтверждено резким ростом опухолей щитовидной железы в нашей Республике после катастрофы на Чернобыльской АС.

Для правильного понимания сущности опухолей костей, формирования диагноза и выбора оптимального метода лечения рассмотрим классификацию опухолей костей М. В. Волкова. Она проста, легко запоминается и удобна в работе. Представить ее можно в следующем виде.

1. Первичные опухоли остеогенного происхождения:

А. Доброкачественные (остеома, остеоид-остеома, остеобластокластома, хондрома, хондробластома, фиброма, доброкачественная хордома и др.)

Б. Злокачественные (остеогенная саркома, хондросаркома, злокачественная остеобластокластома, злокачественная хордома).

2. Первичные опухоли неостеогенного происхождения:

А. Доброкачественные (гемангиома, лимфангиома, липома, фиброма,

нейрома).

Б. Злокачественные (опухоль Юинга. Ретикулосаркома, липосаркома,

фибросаркома).