Зәрдіц қалыпты және патологиялық компоненттері және қасиеттері.

Зәрдің тәуліктік мөлшері 0,5 - 1,5 л (негізінен қабылдаған сүйықтық мөлшеріне байланысты).

Полиурия - тәуліктік зәрдің қалыпты мөлшерден жоғары болуы. Полиурия қантты және қантсыз диабетте, созылмалы нефритте, пиелонефритте, тағам арқылы сұйықты көп мөлшерде қабылдаған кездерде байқалады.

Олигоурия — тәуліктік зәрдің қалыпты мөлшерден төмен болуы (0,5 л дейін). Көбінесе лихорадкада, жедел диффузды нефритте, бүйректе тас жиналуында, тағам арқылы сұйықты аз мөлшерде қабылдаған кездерде байқалады.

Анурия — зәр түзілуінің болмауы. Уланғанда, стресс кезінде, бүйректің зақымдалуында байқалады. Созымалы анурия кейде уремияға әкелуі мүмкін (аммиакпен улану).

Зәрдің түсі қалыпты жағдайда янтарь немесе сабан тәрізді сары түсті, урохром, уробилиноген пигменттерінің болуына байланысты болады.

Зәрдің қызыл түсті болуы — гематурия, гемоглобинурия кезінде байқалады.

Зәрдің қоныр түсі — зәрде билирубин мен уробилиногеннің жоғарғы концентрациясында (бауырдың зақымдалуы) және гомогентизин қышқылының концентрациясы жоғарлағанда (алкаптонурия) кездеседі.

Зәрдің жасыл түсі — кейбір дәрілік препараттарды қолданғанда, индоксилкүкірт қышқылының концентрациясы жоғарлауынан пайда болған индиго, немесе ішектегі белоктың шіруінің күшеюінде байқалады.

Зәрдің мөлдірлігі - қалыпты жағдайда мөлдір, толық лайлану зәрде ақуыз болғанда, жасушалық элементтер, бактерия болуынан және олардың тұнбаға түсуінен болуы мүмкін.

Зәрдің тығыздығы - қалыпты жағдайда 1,002-ден 1,035-ке дейін. Тәулігіне зәр құрамында 50-ден 70 гр дейін тығыз заттар шығарылады. Орташа есеппен қаддық тығыздығы: 35 х 2,6 = 71 г. 35 — бүл аңықталған тығыздықтың есептелген ақырғы екі саны, 2,6 —. тәулік бойы зәр тығыздығы жоғарлауы және төмендеуінің коэфициенті, яғни оның концентрациялануы және ерітілуі, негізінен, қанның осмостық қысымының тұрақтылығын қамтамассыз ету үшін қажет.

Изостенурия — тығыздығы төмен зәрдің бөлінуі. Мұндай жағдайда зәрдің тығыздығы бірінші ретті зәрдің тығыздығымен – 1,010-ге тең болады. Көбінесе қантсыз диабетте байқалады.

Жоғарғы тығыздықтағы зәр (1,035 шамасында) қант диабетінде, зәрде глюкоза концентрациясы жоғарыланғанда және жедел нефритте байқалады.

Зәрдің қалыпты қалдықтары ұзақ тұрғанда пайда болады.

Зәрдегі жентектелген бөлшектер — зәр шығару жолдарының зақымдалуынан мукопротеидтердің, белоктардың, зәр шығару каналшаларының эпителиалдық жасушаларынан пайда болады.

Зәрдегі қалдықтар оксалат және ураттардың тотығуынан түзілген нашар еритін қалдықтардан түзіледі.

Зәрдің қалыпты жағдайдағы рН - 5,5 — 6,5.

Зәрдің қышқылдылығы күкіртқұрамды аминқышқылдардың катаболизмі кезінде түзілетін күкірт қышқылынан, фосфолипидтердің, фосфопротеидтердің нуклеин қышқылдарының ыдыраған кезінде түзілетін фосфор қышқылынан, ішектерде тағамдардан адсорбцияланған аниондардан құралады.

Сурет 3.

Зәрдің органикалық және бейорганикалық патологиялық компоненттері

Зәрдің патологиялық компоненттері

КОМПОНЕНТТЕР СИМПТОМДАРЫ СЕБЕПТЕРІ БЕЛОК Протеинурия Зәр шығару жолдарының зақымдалуы (бүйректік емес протеинурия) немесе нефронның базальдық мембранасының зақымдалуы (бүйректік протеинурия). Жүктілік токсикоз, анемия. Зәрдегі белоктардың көзі, негізінен, қан плазмасының белоктары және бүйрек ұлпасының белоктары. ҚАН Гематурия Гемоглобинурия Зәрде эритроциттер жедел нефритте, зәр жолдарының қабынуы процестерінде және жарақатында пайда болады. Гемоглобин - гемолиз және гемоглобинемия кезінде байқалады. ГЛЮКОЗА Глюкозурия Қант диабетінде, стероидтық диабетте, тиреотоксикозда байқалады. ФРУКТОЗА Фруктозурия Ферменттердің туабіткен жетіспеушілігінде, негізінен фруктозаны глюкозаға айналдырушы ферменттердің (фосфофруктокиназа ақауында) байқалады. ГАЛАКТОЗА Галактозурия Галактозаны глюкозаға айналдырушы ферменттердің туабіткен жетіспеушілігінде (галактозо-1-фосфат-уридилтрансфераза) байқалады. КЕТОНДЫҚ ДЕНЕЛЕР Кетонурия Қант диабетінде, аштықта, тиреотоксикозда, бассүйек-ми жарақатында, миға қан кетуде, жұқпалы ауруларда байқалады. БИЛИРУБИН Билирубинурия Сарыауруларда. Механикалық сарыауруда зәрдегі билирубиннің мөлшері жоғарлайды. КРЕАТИН Креатинурия Ересектерде креатиннің креатининге айналуының бұзылуымен байланысты. Бұлшықет дистрофиясында, гипотермияда, сіреспе жағдайларында (столбняк, тетания) байқалады. ҚАЛДЫҚТАР: фосфаттар оксалаттар ураттар Фосфатурия Оксалатурия Уратурия Зәрдің қалыпты бірақ нашар еритін компоненттерінің (кальций, магний тұздары) тұнбаға түсуі зәр тасы ауруларына әкеледі. Бұл жағдайға қуықтағы және бүйрек лоханкаларындағы зәрдің созылмалы бактериялық жұқпалы ауруларда сілтіленуі қабілетттендіреді: микроағзалар мочевинаны ыдыратады, аммиакты босатады, бұл зәрдің рН-н жоғарлатады. Подагра кезінде (зәр қышқылданады) тас зәр қышқылынан түзіледі, ол рН 7,0-ден төмен болғанда нашар ерігіш болады.

 

 

Индуцирленген белоктар

Бүйрек түтікшелері қуысы

Сур.1. Альдостеронның әсер ету механизмі.Альдостерон жасушаішілік рецепторлармен әрекеттеседі және белоктар синтезін ынталандырады. 1- зәрден Na+ реабсорбциясын жоғарлатады; 2- АТФ синтезін қамтамасыз ететін ҰКҚЦ ферменттері синтезін индуцирлейді; 3- Na+, К+- АТФ-аза ферментінің белсенділігін жоғарылатады.

 

 

 

Жинақтаушы түтік

Бүйрек үсті қыртысы

 

Сур.2.Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі.1-Ренин- ангиотензиногенді ангиотензин І айналдырушы протеолиттік фермент. 2-ангиотензин І ААФ әсерінен ангиотензин ІІ айналады; 3-ангиотензин ІІ альдостерон синтезі мен секрециясын ынталандырады; 4- ангиотензин ІІ перифериялық артерия тамырларының тарылуын шақырады; 5- альдостерон Na+ реабсорбциясын және К+ экскрециясын күшейтеді; 6,7,8,9 – кері теріс байланыс механизмі бойынша ренин мен альдостерон секрециясының тежелуі. Үзік сызықтар – кері байланыс принципі бойынша реттелу.

 

Ренин секрециясы

Судың реабсорбциясы

Осмостық қысымның жоғарлауы

Артер.қысымның жоғарлауы

Тамыр тарылуы

шөлдеу

Шумақтың әкелетін артериоласындағы перфузды қысым

Қан және жасушааралық сұйықтықтың артериалық қысымның төмендеуі

СУРЕТ 3.Ағза сусыздануы және қан жоғалтуы кезіндегі қан көлемінің қайтадан қалпына келуі сызбанұсқасы. 1-сұйықтық көлемінің және артериалық қысымның төмендеуі ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесін ынталандырады; 2-ангиотензин ІІ тамырлардың тарылуына алып келеді, яғни артериалық қысымның тұрақты ұсталып тұруы үшін шұғыл шара болып табылады; 3-альдостерон ағзада натрийдың ұсталып қалуын стимулдейді, соның салдарынан вазопрессин босап шығады және судың реабсорбциясы күшейеді; 4- ангиотензин ІІ шөлдеу сезімін шақырады, яғни ағзадағы сұйықтық көлемінің жоғарлауын қамтамасыз етеді.

 

NaCI рецепторлары

Плазма көлемінің төмендеуі

қан

Сур.4. Антидиуретикалық гормонның секрециясы және әсеретумеханизмі. а: 1- супраоптикалықнейрон;2-паравентрикулярлық нейрон; 3- гипеофиздің алдыңғы бөлігі; 4- гипофиздың артқы бөлігі; 5- АДГ- нейрофизин. б: 1- АДГ мембраналық рецептор V1-мен байланысады да, аденилатциклаза (АЦ) белсендіріледі және соның салдарынан сАМР түзіледі; 2- сАМР әсерінен протеинкиназа белсендіріледі, ПКА белоктарды фосфорлайды; 3- фосфорланған белоктар аквапорин белогы генінің транскрипциясын индуцирлейді; 4 – аквапорин бүйрек түтікшелері жасушасы мембранасына орналасады.

	Қан тамыры

 

бүйрек

Бүйрек үсті

НУФ

Сурет 5. НУФ-дың биологиялық әсері. 1 – рениннің бөлінуін тежейді; 2 – альдостерон секрециясын тежейді; 3 – АДГ секрециясын тежейді; 4 – қан тамырлары релаксациясына алып келеді.