Субпопуляции Т- и В-лимфоцитов, ф-и.

Из стволовых клеток крови происходят предшественники Т- и В-лимфоцитов.Они перемещаются в тимус и красный костный мозг. Т-лимфоциты образуются в тимусе под влиянием гормона тимозина. В-лимфоциты образуются в красном костном мозге (аналог фабрициевой сумки птиц). Затем они мигрируют в лимфоузлы и селезёнку.

Вывод: Т- и В-лимфоциты дифференцируются независимо от присутствия Аг в орг-ме. Если Аг попадает в орг-м, то он диффузно распределяется в лимфоузлах и селезёнке и фагоцитируются макрофагами.

Макрофаги:

1) захватывают и частично переваривают Аг, представляя его на своей поверхности для распознавания лимфоцитами;

2) после контакта с Аг синтезируют и выделяют клеточные медиаторы (монокины), кот-е регулируют ф-ю Т- и В-лимфоцитов.

При дифференцировке Т-лимфоцитов на их плазмолемме появляются специфические Аг, выступающие в роли маркёров, кот-е указывают на функциональные способности лимфоцитов. После выхода зрелых клеток из тимуса они экспрессируют CD4, CD8, CD3. При СПИДе обнаруживают нарушение маркёра – CD4⁺.

Мембранные молекулы CD4 несут различные популяции клеток, условно разделяемых на регуляторные (хелперы) и эффекторные (Т-гзт). Т-хелперы специфически распознают Аг и взаимодействуют с макрофагами и В-клетками в ходе индукции гуморального иммунного ответа. Сигналы поступают в лимфоидные органы, где созревают и дифференцируются В-лимфоциты. После антигенной стимуляции В-лимфоциты дифференцируются в плазматические клетки (интенсивно синтезируют и секретируют АТ) и В-клетки памяти.

Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов и образование АТ, то есть формируют иммунологическую толерантность.

47. Формы иммунного ответа. Отличительные особенности и природа гиперчувствительности замедленного типа.

Отличия:

1) реакции развиваются через 24-48 час и позже;

2) реакции чаще протекают при длительном контакте аллергена с кожей;

3) антител в крови нет;

4) пассивный перенос происходит не с сывороткой, а с лейкоцитами.

Это Т-зависимая форма аллергии, связана с пролиферацией клона Т-лимфоцитов. Действие цитотоксическое на клетки–мишени. При встрече Аг с рецептором лимфоциты активируются и образуются Т-лимфоциты. При повторной встрече происходит секреция клеточных медиаторов – лимфокининов, кот-е вовлекают макрофаги в процесс разрушения клеток-мишеней. При этом погибают и Т-лимфоциты, выделяя токсические в-ва.

В результате на месте введения Аг образуется плотный клеточный инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов (моноцитов). Иммунологическая память сохраняется на всю жизнь.

К ГЗТ относятся туберкулиновая аллергия, контактная аллергия.

 

Динамика развития инфекционного процесса. Причины хронизации инфекционного заболевания и формирования носительства.

Различают следующие периоды:

1. Инкубационный;

2. Продромальный;

3. Клинический – разгар болезни;

4. Выздоровление.

Инкубационный период – от момента внедрения микробов до первых симптомов. Он разный при разных инфекциях. Зависит от быстроты размножения микробов, кол-ва токсинов, состояния орг-ма.

Продромальный период – первые симптомы (до 4-5 суток). Далее разгар болезни (клиника специфична для каждой инфекции): температура, изменения в крови, др. симптомы.

Выздоровление – нормализуются функции организма.

Хронические инфекции – возбудитель находится в орг-ме длительно и выделяется в окружающую среду. Носительство микробов – после клинического выздоровления микробы продолжают выделяться в окружающую среду. Эти состояния возникают при слабой напряженности постинфекционного иммунитета, после кишечных инфекций (брюшной тиф, дизентерия), детских инфекций (полиомиелит). У здоровых лиц тоже бывает микробоносительство.

 

Инфекция, основные формы.

Инфекция – это совокупность физиологических и патологических процессов, возникающих и развивающихся в орг-ме при внедрении в него патогенных микробов, кот-е вызывают нарушение постоянства его внутренней среды и физиологических ф-й.

Формы:

1) происхождение – экзогенная (извне) и эндогенная (внутри орг-ма – при определённых условиях становится патогенным);

2) локализация – местная (очаговая) и общая (генерализованная);

3) распространение в орг-ме – бактериемия, вирусемия, септицемия (сепсис), септикопиемия, токсинемия;

4) число инфицирующих агентов – моноинфекция, смешанная инфекция;

5) повторные проявления заболевания – вторичная инфекция, реинфекция, суперинфекция, рецидив;

6) продолж-ть пребывания микроба в орг-ме – острая, хроническая, персистирующая, микробоносительство.