Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования

Разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии

Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки или поверхностная ее эрозия (деэндотелизация).

Надрыву и разрыву атесклеротической бляшки способствуют:

- накопление в бляшке ЛПНП и их окисление;

- значительное давление тока крови на края бляшки;

- курение;

- выраженное повышение артериального давления;

- интенсивная физическая нагрузка.

Развитие тромбоза в коронарной артерии

По данным ангиографических и патологоанатомических исследований, тромбоз инфарктсвязанной коронарной артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев, особенно при ИМ с подъемом интервала ST и наличием зубца Q.

Исследованиями установлено, что образование коронарообтурирующего тромба происходит в три стадии:

- кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку;

- формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего;

- распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией.

Коронароспазм

В развитии обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба. Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (азота оксида, простациклина, гиперполяризующего фактора) и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-2 — образуется на поверхности эндотелия при участии ангиотензинпревращающего фермента). При агрегации тромбоцитов выделяются вещества, обладающие коронаросуживающим действием: тромбоксан и серотонин.

Развитие коронароспазма увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной атеросклеротической бляшкой и тромбом, и переводит обструкцию неокклюзирующую в окклюзирующую, вызывающую некроз миокарда.

 

Патоморфология

В зависимости от распространенности некроза, ИМ разделяют на формы.

1. Трансмуральный (очаг некроза захватывает всю толщу миокарда от эндокарда до эпикарда)

2. Нетрансмуральный – субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный.

Классификация

Общепринятой классификации ИМ не существует. Исходя из клинических соображений, прежде всего с точки зрения объема необходимой лекарственной терапии, а также оценки прогноза, целесообразно классифицировать ИМ по глубине (обширности) некроза, локализации, особенностям клинического течения (осложненный, неосложненный), а также выделять периоды ИМ.

 

1. Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ)

1.1. Крупноочаговый QS или Q-инфаркт (инфаркт миокарда с патологическим зубцом QS или Q):

- крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS)

- крупноочаговый не трансмуральный (с патологическим зубцом Q)

1.2. Мелкоочаговый «не Q» -инфаркт миокарда (без патологического зубца Q):

- субэндокардиальный;

- интрамуральный.

2. Локализация ИМ

2.1. Инфаркт миокарда левого желудочка:

- передний

- переднеперегородочный

- перегородочный

- верхушечный

- боковой

- переднебоковой

- задний (заднедиафрагмальный или нижний; заднебазальный)

- заднебоковой

- передне-задний

2.2. Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3. Инфаркт миокарда предсердий

3. Периоды ИМ

- прединфарктный

- острейший

- острый

- подострый

- постинфарктный

4. Особенности клинического течения

4.1. Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2. Неосложненный, осложненный

4.3. Типичный, атипичный

 

Клиническая картина неосложненного ИМ

В клиническом течении как неосложненного, так и осложненного ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный (прединфарктный)

2. Острейший

3. Острый

4. Подострый

5. Постинфарктный

- ближайший

- отдаленный.

 

ПРОДРОМАЛЬНЫЙ (ПРЕДИНФАРКТНЫЙ) ПЕРИОД

Продромальный или прединфарктный период — это период нарастания тяжести коронарной недостаточности (ишемической болезни сердца), предшествующий развитию ИМ. Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного месяца. Он наблюдается у 70— 80% больных и, как правило, протекает в виде одного из вариантов нестабильной стенокардии.

Наиболее частым вариантом прединфарктного периода следует считать прогрессирующую стенокардию, т.е. речь идет о нарастании тяжести уже имеющейся стабильной стенокардии. В этом случае основными проявлениями прединфарктного периода являются:

- увеличение интенсивности и продолжительности загрудинных болей;

- расширение зоны распространения боли;

- изменение области иррадиации боли, зона иррадиации расширяется;

- прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам — объем и интенсивность переносимых физических нагрузок резко снижаются;

- резкое снижение эффективности нитроглицерина, принимаемого сублингвально, иногда полное отсутствие его антиангинального эффекта;

- присоединение к болям в области сердца новых симптомов (одышки, головокружения, нарушений ритма сердца, выраженной общей слабости, потливости, иногда тошноты);

- присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя, появление ночных приступов стенокардии.

Наиболее угрожаемой в отношении развития ИМ является быстро прогрессирующая стенокардия, при которой утяжеление течения стенокардии происходит быстро, в течение нескольких часов или дней.

Вторым вариантом прединфарктного периода является впервые возникшая стенокардия. Она может быстро завершиться развитием ИМ и ни принять прогрессирующий характер и также через определенный срок привести к инфаркту миокарда.

Третьим вариантом прединфарктного периода можно считать рецидив стенокардии после длительного многомесячного или многолетнего безболевого перерыва, что может наблюдаться у больных после перенесенного ранее ИМ или аорто-коронарного шунтирования.

К кардиальным симптомам прединфарктного состояния относят загрудинные боли, одышку, сердцебиения, аритмии, к некардиальным — слабость, потливость, головокружения, ощущение боли и тяжести в эпигастрии. Наличие в прединфарктном периоде только кардиальных симптомов или аритмий сердца и одышки свидетельствует о безболевом варианте прединфарктного периода.

Таким образом, целесообразно выделять следующие варианты прединфарктного периода:

- прогрессирующая стенокардия;

- впервые возникшая стенокардия, в том числе впервые возникшая прогрессирующая стенокардия;

- рецидивирующая стенокардия после длительного (многомесячного, многолетнего) безболевого периода;

- безболевой вариант.

При объективном исследовании больных в прединфарктном периоде можно обнаружить небольшой цианоз губ, подногтевых пространств, аритмичный пульс, гипералгезию кожи в области сердца, небольшое увеличение левой границы сердца, приглушенность тонов сердца, нарушения сердечного ритма (наиболее часто отмечается экстрасистолическая аритмия).

 

 

ЭКГ-исследование

Изменения ЭКГ играют большую роль в диагностике прединфарктного периода. Особенно большое значение имеет холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение суток и более.

Основными ЭКГ-изменениями в прединфарктном периоде являются:

- снижение интервала ST ишемического типа (чаще всего строго горизонтальное) на величину более 1 мм в одном или нескольких отведениях; вначале эти изменения динамичны, наблюдаются преимущественно при обычной физической нагрузке, однако в последующем частота депрессии интервала ST возрастает, она регистрируется уже в состоянии покоя, эпизоды становятся значительно более продолжительными; в некоторых случаях наблюдается смещение интервала ST кверху от изолинии;

- появление отрицательного, симметричного («коронарного») зубца Т в одном или нескольких отведениях; нередко появляется высокий остроконечный зубец Т (отражение субэндокардиальной ишемии); эти изменения зубца Т вначале могут быть преходящими, однако в последующем стабилизируются;

- отсутствие патологического зубца Q;

- появление нарушений ритма сердца (чаще наблюдается экстрасистолическая аритмия, но могут быть также пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, желудочковой или суправентрикулярной тахикардии; иногда регистрируется транзиторное нарушение атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости).

В прединфарктном периоде, разумеется, ЭКГ-пробы с физической нагрузкой для уточнения характера ЭКГ-изменений и состояния коронарного кровотока не проводятся из-за большого риска для больных. Наиболее целесообразным методом следует считать холтеровское ЭКГ-мониторирование.

ЭКГ-картина в прединфарктном периоде весьма сходна с субэндокардиальным инфарктом миокарда, при котором также отмечаются горизонтальная депрессия интервала ST и негативный зубец Т. Однако в отличие от ИМ, при прединфарктном состоянии отсутствует резорбционно-некротический синдром, прежде всего отмечается нормальный уровень в крови кардиоспецифических ферментов и тропонинов. Кроме того, депрессия интервала ST и негативность зубца Т у больных с прединфарктным состоянием менее стабильны, более динамичны в отличие от субэндокардиального ИМ.

 

ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД

Острейшим считается период от момента возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза. Длительность острейшего периода колеблется от 30 мин до 2 ч (по некоторым данным, до 3—4 ч).

Провоцирующие факторы

- интенсивная физическая нагрузка;

- психоэмоциональная стрессовая ситуация;

- оперативное вмешательство;

- травма;

- переедание;

- выраженное охлаждение или перегревание;

- инсулиновая гипогликемия (у больных сахарным диабетом);

- половой акт.

 

Жалобы больного

Самым характерным клиническим признаком острейшего ИМ является болевой синдром, имеющий описанные ниже характеристики.

 

Интенсивность болей

У большинства пациентов боли в области сердца являются чрезвычайно интенсивными. Больные характеризуют их как сильные давяящие, сжимающие боли (сравнивают с обручем или железными клещами, сдавливающими грудную клетку, или с тяжелой плитой, лежащей на груди). Многие больные отмечают интенсивные жгучие («пожар в груди», «ощущение кипятка, льющегося на грудь») или острые «кинжальные» боли.

Тяжелый и длительный болевой приступ чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда. Более интенсивные боли наблюдаются у больных молодого возраста по сравнению с лицами пожилого и старческого возраста.

Следует обратить внимание, что боли в области сердца при ИМ могут быть умеренно или даже слабо выражены у больных сахарным диабетом в связи с поражением вегетативной нервной системы.

Локализация и иррадиация боли

В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудинной области, однако довольно часто захватывает прекордиальную зону (слева от края грудины) или даже всю переднюю поверхность грудной клетки. Иногда боль ощущается одновременно и за грудиной и справа от края грудины. В некоторых случаях боль локализуется в подложечной области.

Как правило, боль при ИМ иррадиирует в левую руку, левую кисть, иногда в обе кисти, иногда появляется ощущение сильной сжимающей боли в области запястий (симптом «браслетов», «наручников»). Часто наблюдается иррадиация боли в левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку.

Волнообразный характер боли

Для ИМ очень характерна волнообразность боли. Появившаяся боль в области сердца постепенно нарастает, становится все более интенсивной, достигает плато (и на этом уровне может казаться даже невыносимой), затем интенсивность боли несколько снижается, у больного появляется надежда на то, что боль, наконец, исчезнет, однако вскоре она вновь становится очень сильной, иногда даже еще более сильной, чем была раньше. Такая волнообразная боль, то усилиаясь, то ослабевая, может продолжаться несколько часов. Однако у некоторых больных волнообразность боли отсутствует.

Купирование боли

И отличие от стабильной стенокардии, боль при ИМ не купируется приемом под язык нитроглицерина или изосорбида динитрата. Иногда больные неоднократно возобновляют прием вышеназванных препаратов нитратов, но безуспешно, болевой приступ продолжается. Обычные аналгетики также неэффективны, а если эффект и наблюдается, то непродолжительный и неполный. Боли купируются наркотическими аналгетиками (введение морфина внутривенно), использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота.

Продолжительность боли

Характерной особенностью ИМ является длительность болевого синдрома. Боль всегда продолжается несколько десятков минут (всегда больше 20—30 мин), иногда несколько часов, у некоторых больных даже 1-2 суток (обычно при продолжающемся расширении зоны некроза).

Эмоциональная окраска боли и поведение больного

Во время болевого приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, бывают беспокойны, возбуждены. Больные мечутся, катаются по полу от боли, иногда выбегают на улицу, в зимнюю пору падают на снег (пытаются унять ощущение жара в груди), льют холодную воду на грудь, кричат, стонут. Некоторые больный в фазе возбуждения могут даже приняться за какую-либо физическую работу, не осознавая тяжести своего состояния.

Некоторые больные в острейшем периоде ведут себя сравнительно спокойно, укладываются в постель (обычно это бывает при менее интенсивном болевом синдроме). Однако далее, по мере нарастания интенсивности боли, больной пытается изменить положение в постели, сидится, начинает беспокойно ходить по комнате, открывает форточку, балконную дверь (в связи с ощущением нехватки воздуха).

Хотя болевой синдром является важнейшим клиническим признаком острейшего периода ИМ, в некоторых случаях боль в области сердца может быть неинтенсивной и даже отсутствовать совсем. У таких больных развиваются атипичные формы ИМ, и на первый план в клинической картине выступают другие проявления (например, аритмии сердца, удушье и др.).

В острейшем периоде ИМ больные, кроме жалоб на боли в области сердца, могут предъявлять жалобы на перебои и ощущение замирания в области сердца, сердцебиения, общую слабость, потливость («прошибает холодным потом»), одышку (или ощущение нехватки воздуха), выраженную слабость в ногах («ватные ноги»). У некоторых больных могут быть кратковременные головокружения, иногда тошнота.

Данные объективного исследования

При осмотре больного обращают на себя внимание бледность, нередко повышенная влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Может наблюдаться небольшое увеличение частоты дыханий.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются следующие изменения. У большинства больных наблюдается учащение пульса до 90—100 в минуту (при отсутствии признаков сердечной недостаточности), однако в начале болевого приступа может отмечаться непродолжительная брадикардия. Частота пульса при неосложненном ИМ нормальная, но пульс бывает иногда аритмичным, главным образом, за счет появления экстрасистол. Некоторые кардиологи считают редкую экстрасистолию настолько характерной для ИМ, что предлагают не рассматривать ее как осложнение. Однако более правильно считать экстрасистолию осложнением ИМ.

Артериальное давление может незначительно повыситься за счет гиперкатехоламинемии, страха и в связи с болями, но затем нормализуется. Однако при обширном ИМ часто наблюдается снижение артериального давления, преимущественно систолического. В последующем при благоприятном течении ИМ артериальное давление полностью нормализуется (через 2—3 недели). При повторных инфарктах миокарда артериальная гипотензия встречается чаще.

Границы сердца при неосложненном ИМ чаще всего нормальные, иногда перкуссия выявляет небольшое увеличение левой границы сердца. В связи с атеросктерозом аорты обнаруживается расширение сосудистой тупости во II межреберье. Резкое расширение границ сердца при ИМ может быть обусловлено развитием осложнений — аневризмы левого желудочка, разрыва межжелудочковой перегородки, острой митральной недостаточности в связи с разрывом сосочковых мышц. Увеличение размеров сердца может быть связано также с обширным некрозом миокарда.

При аускультации сердца у больных неосложненным, но обширным ИМ определяется приглушенность I тона и негромкий систолический шум на верхушке сердца, обусловленный дисфункцией сосочковых мышц. Обширный трансмуральный ИМ в редких случаях может сопровождаться ритмом галопа (протодиастолического или пресистолического) даже при отсутствии сердечной недостаточности. Протодиастолический ритм галопа в этом случае обусловлен появлением патологического третьего тона в связи с дисфункцией миокарда левого желудочка, не достигающей степени выраженной сердечной недостаточности.

Иногда может выслушиваться систолическое «кошачье мурлыканье» (транзиторное или даже постоянное), обусловленное митральной регургитацией в связи с дисфункцией сосочковых мышц или дилатацией левого желудочка.

 

ОСТРЫЙ ПЕРИОД

В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза, и в нем происходит миомаляция. Он продолжается от 2 до 10—14 дней (по данным Е. И. Чазова (1997) — до 7—10 дней).

В остром периоде, как правило, исчезает боль. Сохранение боли обычно связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ, увеличением периинфарктной ишемической зоны или присоединением фибринозного перикардита.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению артериального давления, тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический шум на верхушке, могут определяться те же аускультативные феномены, которые имели место в острейшем периоде.

При обширном переднем трансмуральном ИМ прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Шум обусловлен развитием фибринозного перикардита, появляется обычно в первые 2—3 суток и исчезает через 2—4 дня (нередко раньше). Кратковременный шум трения перикарда нецелесообразно рассматривать как осложнение ИМ, а стоит считать симптомом трансмурального ИМ передней стенки левого желудочка. Острый период ИМ является наиболее опасным в отношении развития тяжелых осложнений.

Резорбционно-некротический синдром

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома:

- Повышение температуры тела.

- Лейкоцитоз.

- Увеличение СОЭ.

- Появление «биохимических признаков воспаления».

- Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

 

Повышение температуры тела

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2-й, реже — 3-й день, она достигает величины 37.1—37.9° (субфебрильая температура), иногда превышает 38 °С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном ИМ лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита или о затяжном течении ИМ. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном ИМ и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении ИМ кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Лейкоцитоз

Повышение количества лейкоцитов в крови при ИМ обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч (иногда позже), достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10-12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Увеличение СОЭ

Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. При ИМ в крови увеличивается содержание альфа2-глобулинов, фибриногена, что приводит к увеличению СОЭ.

Увеличение СОЭ отмечается со 2—3 дня, достигает максимума между 8-12 днем, затем постепенно снижается, и через 3—4 недели СОЭ нормализуется. Более длительное увеличение СОЭ может свидетельствовать о наличии осложнений ИМ или о присоединении инфекционно-воспалительных процессов различной локализации (например, пневмонии), появлении новых очагов некроза в миокарде.

Характерным при ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й — начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

Появление «биохимических признаков воспаления»

При ИМ в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, α2-глобулина, γ-глобулина, появлении С-реактивного протеина. Изменение уровня этих веществ в крови имеет сходство с динамикой СОЭ.

Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов

При ИМ из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза, а также миоглобин, миозин, кардиотропонины Т и I. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. Однако кардиоспецифичными (то есть характерными для поражения только кардиомиоцитов, но не миоцитов скелетной мускулатуры) признаками являются каталитическая концентрация изоферментов креатинфосфокиназы-МВ (КФК-МВ), лактат-дегидрогеназы-1 (ЛДГ-1), иммунохимическое определение КФК-MB-mass, гликогенфосфорилазы-ВВ (ГФ-ВВ), изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность этого периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, ГФ-ВВ, тропонина Т, далее — креатинфосфокиназы, ее изофермента КФК-МВ, аспартатаминотрансферазы; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Второй характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается, что приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

В настоящее время огромное значение в диагностике ИМ придается определению содержания в крови тропонинов Т и I.

Кардиальный тропонин Т

Содержание тропонина Т в крови здоровых людей — 0-0.1 нг/мл.

При ИМ наблюдается характерная кинетика тропонина Т:

- повышение содержания в крови тропонина Т отмечается через 3—4 ч от начала болевого приступа;

- пик концентрации тропонина Т в крови наблюдается через 12 — 72 ч;

- в течение 5-7 дней после достижения максимума концентрации сохраняется «плато» величины тропонина Т в крови с последующим постепенным снижением его концентрации;

- повышенное содержание тропонина Т в крови сохраняется 10-15 дней (по некоторым данным, 20 дней).

Специфичность методов определения тропонина Т при ИМ составляет 90-100% и превосходит специфичность КФК, ЛДГ, миоглобина.

Концентрация тропонина Т в крови прямо пропорциональна размерам очага некроза и достигает наибольших величин при обширном трансмуральном ИМ.

Определение концентрации тропонина Т в крови позволяет также судить об эффективности тромболитической терапии при ИМ. Для этого предложили определять соотношение: К=К14/К32, где К14 — концентрация тропонина Т в крови через 14 ч после начала ангинозного приступа, К32 — концентрация тропонина Т в крови через 32 ч.

Если величина К > 1, тромболитическая терапия эффективна, если величина К< 1, тромболизис неэффективен.

Кардиальный тропонин I

Содержание тропонина I в крови здоровых людей составляет 0-0.5 нг/мл. Тропонин I считается высокоспецифичным маркером некроза миокарда. При ИМ омечается следующая характерная кинетика тропонина I:

- повышение содержания тропонина I в крови наступает через 4— 6 ч после ангинального приступа у 50% больных (по некоторым данным, через 3—4 ч);

- максимальное повышение уровня тропонина I в крови наступает через 24 ч (ко 2-му дню);

- содержание тропонина I в крови остается повышенным в течение 5—10 дней (по некоторым данным, в течение 6—8 дней).

Определение содержания в крови миоглобина

Содержание миоглобина в крови в норме составляет у мужчин 22- 66 мкг/л, у женщин— 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл

При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при ИМ следующая:

- повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2— 3 ч;

- максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6— 10 ч от начала развития ИМ;

- длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч (1 — 1.5 суток; по некоторым данным, до 2—3 суток).

Уровень миоглобина в крови может повышаться при ИМ в 10—20 раз.

Миоглобин является меньшей молекулой по сравнению с кардиоспецифическими ферментами, и это позволяет ему поступать из миокарда непосредственно в кровь, в то время как ферменты оттекают из миокарда вначале по лимфатическим путям. Этим объясняется тот факт, что увеличение уровня миоглобина в крови можно констатировать уже через 3—4ч после ангинозного приступа

При развитии осложнений ИМ (сердечная недостаточность, кардиогенный шок) уровень миоглобина в крови остается высоким продолжительное время (более 2—3 суток), что объясняется снижением сократительной способности миокарда, падением артериального давления, снижением или даже прекращением клубочковой фильтрации, вследствие чего миоглобин не поступает в мочу и долго циркулирует в крови.

Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

Установлено, что степень повышения содержания в крови миоглобина находится в прямой зависимости от площади некротизированного миокарда.

Наиболее целесообразно определять миоглобин в крови в первые сутки после ангинозного приступа. Повышение уровня миоглобина в крови на ранних этапах ИМ предшествует повышению в крови уровня креатинфосфокиназы.

Определение активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови

Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

Известны три изофермента КФК: КФК-ММ (мышечный), КФК-МВ (сердечный) и КФК-ВВ (мозговой).

Миокард содержит оба изоэнзима: КФК-МВ (около 40% общей активности) и КФК-ММ (около 60% общей активности).

Содержание в сыворотке крови КФК-МВ в норме составляет 0-24 МЕ/л или < 6% общей активности КФК

При ИМ содержание КФК-МВ в крови превышает 6% общей КФК и обычно колеблется в пределах от 6 до 25%. При неосложненном течении ИМ увеличение уровня КФК-МВ наблюдается через 4-8 ч после ангинозного приступа, максимум увеличения наступает через 12—24 ч, возвращение к нормальным величинам происходит через 48— 72 ч. При расширении зоны некроза миокарда продолжительность увеличения уровня КФК-МВ значительно большая. Величина повышения содержания КФК-МВ в крови находится в прямой зависимости от величины инфаркта.

Несмотря на то, что малые количества КФК-МВ содержатся не только в сердце, но и в других тканях, высокий уровень КФК-МВ в крови является следствием ИМ, если исключаются травмы или хирургические вмешательства. Следует также помнить о том, что повышение содержания в крови КФК-МВ может наблюдаться при катетеризации сердца, тяжелых диффузных миокардитах, операциях на сердце.

Определение активности в крови общей лактатдегидрогеназы и изоформы ЛДГ-1

Фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ) широко распространен в различных органах и тканях, но наибольшая активность ЛДГ определяется в почках, миокарде, печени и скелетной мускулатуре.

Повышение активности общей ЛДГ при ИМ отмечается через 8—10 ч после начала ИМ, максимальное повышение — через 2—3 суток, продолжительность увеличения уровня общей ЛДГ— 10-12 дней. К сожалению, повышенный уровень в крови общей ЛДГ не является кардиспецифичным признаком, а может наблюдаться также при заболеваниях печени, скелетных мышц, ТЭЛА и инфаркте легкого, при интенсивных физических нагрузках, при острых и хронических заболеваниях почек.

В связи с отсутствием кардиоспецифичности общей ЛДГ предпочтение следует отдавать определению активности в крови уровня ЛДГ1, так как миокард богат этим ферментом.

Уровень активности общей ЛДГ в крови в норме — 240-480 МЕ/л (оптический тест)

Активность ЛДГ1 в крови в норме составляет 15-25% общей активности ЛДГ

Содержание в крови ЛДГ1 при ИМ начинает повышаться через 8—10 ч от начала ИМ, достигает максимума через 2—3 суток и остается повышенным в течение 10—12 суток (по некоторым данным, 12—14 суток).

Определение содержания в крови аспартатаминотрансферазы

Аспартатаминотрансфераза (ACT содержится в миокарде, скелетной мускулатуре, печени, почках, легких и в других органах и тканях. Следовательно, ACT не является кардиоспецифичным ферментом. Активность ACT может повышаться при многих заболеваниях (гепатит, цирроз печени, миокардит, кардиомиопатия, ИМ и др.

Содержание в крови ACT в норме — 0.1-0.45 мкмоль/(ч х мл) или 28-190 нмоль/(с х л)

 

Как следует из вышеизложенного, существует много маркеров резорбционно-некротического синдрома, определение которых помогают в диагностике ИМ, но все-таки наибольшее значение имеет определение таких маркеров некроза миокарда, как тропонины, креатин-фосфокиназа общая и ее изоэнзим МB.

 

ПОДОСТРЫЙ ПЕРИОД

Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза. При осложненном течении ИМ подострый период продолжается от 6 до 8 недель. На длительность этого периода в определенной степени влияют размер (обширность) зоны некроза, реактивность и возраст больного, а также наличие осложнений ИМ. В прогностическом плане подострый период более благоприятен, чем острейший и острый периоды, так как наиболее опасные для жизни больного осложнения (фибрилляция, асистолия желудочков, кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность) чаще всего развиваются в первые дни от начала ИМ.

При неосложненном ИМ подострый период протекает благоприятно Общее состояние больного удовлетворительное. В подостром периоде, как правило, болевой синдром отсутствует. Больные обычно уже психологически адаптированы к тому, что они перенесли ИМ. При исследовании сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание нормализация ЧСС, исчезновение систолического шума в области верхушки сердца. В подостром периоде артериальное давление обычно нормальное, у некоторых больных может быть «обезглавленная» артериальная гипертензия (повышенное диастолическое и сниженное систолическое артериальное давление). Если у больных до развития ИМ была артериальная гипертензия, артериальное давление вновь повышается.

В подостром периоде исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.

ПОСТИНФАРТНЫЙ ПЕРИОД

Постинфарктный период соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и максимально полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования — выключению сократительной функции участка миокарда. В связи с формированием на месте некроза соединительнотканного рубца этот период именуется также периодом постинфарктного кардиосклероза и продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного. Выделяют ближайший (2—6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный период.

У большинства больных в этом периоде отсутствуют боли в области сердца. Однако нередко бывает так, что в ближайшем постинфарктном периоде боли в области сердца не беспокоят, а в дальнейшем вновь возобновляется стенокардия, которая беспокоила пациента до развития ИМ. Возможно и более раннее возобновление болей в области сердца.

В постинфарктном периоде общее состояние больных удовлетворительное, больные полностью адаптированы в социально-бытовом и психологическом плане. При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы при неосложненном течении ИМ выявляются лишь симптомы атеросклероза грудного и брюшного отдела аорты, возможно небольшое расширение левой границы сердца влево, может быть приглушен I тон сердца в области верхушки сердца. У больных с сопутствующей артериальной гипертензией регистрируется повышение давления, что требует медикаментозного гипотензивного лечения.

При физикальном исследовании других органов и систем патологии не выявляется.

Атипичные формы клинического течения ИМ

Выше была изложена типичная (классическая) картина неосложненного ИМ. Однако в ряде случаев наблюдается атипичное течение заболевания (чаще это наблюдается в начальных периодах ИМ), что может служить причиной несвоевременной или неправильной диагностики заболевания. Атипичные формы инфаркта миокарда

1. Периферическая с атипичной локализацией боли:

- леворучная

- леволопаточная

- гортанно-глоточная

- верхнепозвоночная

- нижнечелюстная

2. Абдоминальная (гастралгическая)

3. Астматическая

4. Коллаптоидная

5. Отечная

6. Аритмическая

7. Церебральная:

- временное (динамическое) нарушение мозгового кровообращения

- органическое нарушение мозгового кровообращения

8. Стертая (малосимптомная)

9. Комбинированно-атипичная

Атипичное течение ИМ может быть обусловлено многими факторами. Наиболее часто атипичные формы ИМ встречаются у больных пожилого возраста, при развитии инфаркта на фоне тяжело протекающей артериальной гипертензии или застойной сердечной недостаточности, а также у лиц, ранее перенесших ИМ. В развитии безболевых форм ИМ может иметь значение повышение порога болевой чувствительности или поражение вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце (например, у больных сахарным диабетом).

Периферическая форма с атипичной локализацией боли

Периферическая форма с атипичной локализацией боли трудна для диагностики. Следует обращать внимание на появление слабости, головокружения, потливости, внезапное появление сердцебиений, аритмий сердца, падение артериального давления. Эти симптомы должны настораживать врача в отношении возможного ИМ. Для подтверждения диагноза ИМ обязательно записать ЭКГ, а также учесть показатели резорбционно-некротического синдрома, в первую очередь, повышение содержания в крови маркеров повреждения.

Следует подчеркнуть, что больным ИМ с атипичной локализацией боли часто ставят ошибочные диагнозы: ангина (при гортанно-глоточной форме), обострение шейно-грудного остеохондроза (при верхнепозвоночной форме), стоматологическая патология (при нижнечелюстной форме) и др.

Абдоминальная (гастралгическая) форма

Проявляется интенсивными болями в эпигастрии, иногда в области правого подреберья, нередко во всей правой половине живота. Боли могут сопровождаются тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Абдоминальную форму следует дифференцировать с обострением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хронического холецистита, острым панкреатитом, диафрагмальной грыжей, перфорацией язвы желудка. Проводя диагностику следует учитывать данные анамнеза, данные ЭКГ-исследования и результаты определения маркеров поражения миокарда.

Астматическая форма.

Характеризуется появлением резко выраженного приступа удушья, положения ортопноэ, кашля с выделением пенистой розой мокроты, холодного пота, акроцианоза, крепитации в легких и мелко-пузырчатых хрипов. Эти проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности.

Отечная форма.

Характеризуется быстрым появлением у больного одышки, слабости и отечного синдрома (отеки в области голеней, в тяжелых случаях - асцит). Характерна для обширного, трансмурального ИМ, ведущего к развитию тотальной СН.

Аритмическая форма.

Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине. В распознавании ведущая роль принадлежит определению в крогви маркеров повреждения миокарда и ЭКГ-исследованию. Следует учитывать, что пароксизмальная желудочковая тахикардия полностью нивелирует ЭКГ-проявления ИМ, поэтому необходимо повторно записывать ЭКГ после купирования пароксизма.

Церебральная форма

При церебральной (цереброваскулярной) форме ИМ на первый план в клинической картине выступают симптомы ишемии мозга. Эта форма развивается чаще всего у лиц пожилого возраста с выраженным атеросклерозом церебральных артерий. Часто эти пациенты страдают также артериальной гипертензией. Клиническая симптоматика церебральной формы ИМ объясняется снижением мозгового кровотока и ишемией головного мозга. При этом у больного появляются выраженные головокружения, потемнение в глазах, шум в ушах, тошнота, обморочные состояния и даже преходящие нарушения зрения и слабость в конечностях, транзиторная очаговая неврологическая симптоматика..

ИМ диагностируется на основании ЭКГ-исследования и определения показателей резорбционно-некротического синдрома.

Стертая (малосимптомная) форма

При стертой (малосимптомной) форме ИМ клиническая картина заболевания неотчетливая, в частности, отсутствует интенсивная боль в области сердца. При малосимптомной форме ИМ могут наблюдаться такие нерезко выраженные симптомы, как внезапно наступающая непродолжительная слабость, потливость, ощущение нехватки воздуха, эпизод транзиторных нарушений сердечного ритма. ЭКГ-признаки перенесенного ИМ обнаруживаются при случайном ЭКГ-исследовании.

 

 

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Электрокардиография является важнейшим методом диагностики ИМ. ЭКГ позволяет выявить ИМ, его локализацию, глубину и распространенность, диагностировать осложнения ИМ (нарушение сердечного ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца). При подозрении на инфаркт миокарда сразу же необходимо регистрировать ЭКГ в 12 отведениях (трех стандартных, трех усиленных отведениях от конечностей правой и левой руки и шести грудных однополюсных отведений).

Целесообразно произвести сравнение ЭКГ, записанной в моменты болевого приступа, с ЭКГ, которая была зарегистрирована ранее. Кроме того, ЭКГ следует записывать неоднократно в дальнейшем, дина мическое ЭКГ-наблюдение позволяет увереннее поставить диагноз ИМ и проследить его эволюцию. Иногда бывает так, что в первые часы и даже в течение первых суток ЭКГ-признаки ИМ неубедительны, и только на последующих ЭКГ появляется характерная для ИМ картина.

В стационаре наиболее целесообразно проводить мониторирование ЭКГ.

В зависимости от характера ЭКГ-изменений можно выделить следующие ЭКГ-стадии (периоды) ИМ: острейший, острый, подострый, рубцовый.

 

Острейшая стадия

В самом начале острейшей стадии можно выделить ишемическую фазу, которая связана с образованием очага ишемии. Она характеризуется тем, что в ЭКГ-отведениях над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным. Эти изменения отражают наличие субэндокардиальной ишемии. Далее быстро развивается субэндокардиальное повреждение, характеризующееся смещением интервала ST книзу от изолинии. Эту фазу обычно тоже не удается зарегистрировать. Повреждение и ишемия начинают распространяться от субэндокардиальной до субэпикардиальной зоны, становятся трансмуральными, что приводит к куполообразному смещению интервала ST кверху от изолинии и слиянию его с зубцом Т.

Уже на этой стадии может сформироваться некроз миокарда, что проявится патологическим зубцом Q или QS. Если некроз миокарда еще не сформировался, патологический зубец Q отсутствует.

Острейшая стадия кратковременная, продолжается всего несколько часов (до 2—4 ч, реже дольше) и поэтому регистрируется не всегда.

 

 

 

Острая стадия

В острой стадии ИМ присутствуют все три зоны поражения — некроза, повреждения, ишемии, что получает соответствующее отражение на ЭКГ.

Характерными ЭКГ-признаками острой стадии являются:

- наличие патологического зубца Q или QS, отражающего наличие некроза;

- уменьшение величины зубца R;

- куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии;

- начальное формирование зубца Т.

 

В острой стадии ИМ наряду с появлением патологического зубца Q или QS начинает постепенно снижаться приподнятый интервал ST, вероятно, это связано с уменьшением площади зоны повреждения.

Как указывалось выше, патологический зубец Q обусловлен развитием некроза. Установлено, что если некроз захватывает более половины толщины миокардиальной стенки, на ЭКГ появляется патологический зубец Q. В отечественной литературе такой ИМ обозначается как крупноочаговый нетрансмуральный, при распространении некроза сквозь всю толщу миокарда ИМ называют трансмуралъным и для него характерным считается зубец QS. Если некроз захватывает менее половины толщи стенки миокарда, зубец Q не появляется. В отечественной литературе такой ИМ именуется мелкоочаговым.

Подострая стадия

В подострой стадии инфаркта миокарда ЭКГ формируется под влиянием зоны некроза (в ней идут процессы рассасывания некротических масс и репродукции) и зоны ишемии. Зона повреждения в этой стадии ИМ отсутствует.

Подострая стадия ИМ; патологический Q и отрицательный симметричный зубец Т; патологический зубец QS, отрицательный симметричный зубец Т; патологический зубец Q, QS, уменьшение величины отрицательного зубца Т.

 

Характерными ЭКГ-признаками подострой стадии ИМ являются:

- наличие патологического зубца Q или QS, отражающего существование зоны некроза;

- возвращение интервала ST на уровень изолинии, что указывает на исчезновение зоны повреждения;

- отрицательный симметричный («коронарный») зубец Т, отражающий наличие зоны ишемии: глубина отрицательного зубца Т постепенно уменьшается.

Критерием окончания подострой стадии можно считать прекращение динамики изменений зубца Т.

Подострая стадия ИМ может продолжаться от 2 недель до 1.5—2 месяцев (по данным ЭКГ-исследования).

Рубцовая стадия

Рубцовая стадия ИМ характеризуется тем, что в области некроза формируется соединительнотканный рубец. Фактически рубцовая стадия включает в себя период окончательного формирования рубца и период пожизненного постинфарктного кардиосклероза.

Характерными ЭКГ-признаками рубцовой стадии ИМ являются:

- сохранение патологического зубца Q или QR — кардинального признака соединительнотканного рубца на месте некроза миокарда; как правило зубец Q сохраняется на протяжении всей жизни больного, однако его глубина и ширина могут постепенно уменьшаться, что объясняется компенсаторной гипертрофией миокарда в рубцовой зоне, а также стягиванием неповрежденных участков, миокарда рубцовой тканью;

- расположение интервала ST на изолинии;

- отсутствие динамики изменений зубца Т, который может оставаться отрицательным, сглаженным (изоэлектричным) или слабоположительным.

 

Инфаркт миокарда без зубца Q

В настоящее время принято различать на основании электрокардиографических данных ИМ с зубцом Q и ИМ без зубца Q.

Инфаркт миокарда с зубцом Q характеризуется появлением зубца Q или QS. Ранее придавалось большое значение различию между зубцами Q и QS, т.к. инфаркт с зубцом QS считался трансмуралъным, а с зубцом Q — крупноочаговым нетрансмуральным. Сейчас ИМ с зубцом Q и ИМ с зубцом QS объединены одной рубрикой «трансмуральный инфаркт миокарда». Следовательно, термин Q-инфаркт миокарда соответствует трансмуральному инфаркту, который объединяет крупноочаговый нетрансмуральный и трансмуральный инфаркты.

Термином инфаркт миокарда без зубца Q объединены две формы мелкоочагового инфаркта: субэндокардиальный и интрамуральный. Субэндокардиальные инфаркты захватывают внутреннюю треть толщины стенки желудочка. Следует обратить внимание, что обозначать субэндокардиальный ИМ как мелкоочаговый не всегда правильно, так как он может быть достаточно обширным (распространенным) и протекать тяжело. Детальное изучение патогенеза и клинической картины инфарктов миокарда без зубца Q установило значительные их отличия от ИМ с зубцом Q. Это подчеркивает необходимость выделения ИМ без зубца Q в особую группу.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками ИМ без зубца Q являются:

1. Отсутствие зубца Q;

2. Депрессия интервала ST (чаще) или подъем интервала ST (реже);

3. Негативность зубца Т.

 

Клиническая картина повторного ИМ

Клиническими особенностями повторного ИМ являются следующие:

1) большая частота среди мужчин;

2) начало острого периода с коллапса и динамического нарушения мозгового кровообращения;

3) частое развитие тромбоэмболических осложнений и гипостатических пневмоний;

4) преобладание в клинической картине явлений сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий сердца;

5) затяжное или рецидивирующее течение, длительное сохранение повышенных показателей резорбционно-некротического синдрома.

ЭКГ-симптоматика повторного ИМ может быть отчетливой и характерной, при этом сохраняются признаки предшествовавших рубцовых изменений в миокарде, однако иногда ЭКГ-признаки повторного инфаркта неубедительны, в этом случае особая роль в диагностике принадлежит динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии, определению в крови показателей биомаркеров некроза миокарда.

Диагноз

Диагноз ИМ у большинства больных не представляет трудностей и основан на классической диагностической триаде: типичной клинической картине, данных ЭКГ, определении содержания в крови биомаркеров некроза миокарда.

При пользовании приведенными диагностическими критериями следует помнить о возможности развития инфаркта с атипичными клиническими проявлениями, а также о заболеваниях, которые могут давать симптоматику, сходную с инфарктом миокарда. Поэтому очень важны тщательный анализ клинической картины заболевания и обязательное наличие 2-го и 3-го диагностического критерия. Особенно важная роль принадлежит повышению в крови уровня биомаркеров некроза миокарда, в первую очередь тропонина Т или I, с последующей характерной динамикой их снижения.

Диагностические критерии инфаркта миокарда

1. Типичная клиническая картина ИМ:

- тяжелый и длительный приступ загрудинной боли (>30-60 мин), сопровождающийся слабостью, холодным потом, иногда тошнотой, рвотой

2. Патогномоничные изменения ЭКГ:

- появление патологического зубца Q

- изменения, свидетельствующие об ишемии миокарда — подъем или депрессия интервала ST

3. Типичная динамика подъема и дальнейшего снижения в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или КФК-МВ, КФК-МВ mass, если определение тропонинов невозможно)

4. Вмешательства на коронарных артериях (например, ангиопластика) с последующим повышением в крови уровня тропонинов или КФК-МВ

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

 

ТЭЛА

Для ТЭЛА характерны:

1. Более выраженный цианоз верхней половины туловища.

2. Кровохарканье и развитие инфаркта легкого.

3. Отсутствие в крови КФК-МВ, тропонинов.

4. Наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме на стороне поражения.

Расслаивающая аневризма аорты.

1. Внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клтке без предшествующего периода нарастания (стенокардии).

2. Иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты).

3. Исчезновение пульса на обеих лучевых артериях.

4. Резистентность боли к инъекциям наркотиков.

5. Отсутствие инфарктных изменений ЭКГ.

6. Признаки аневризмы и ее расслаивания на УЗИ.

Острый перикардит

1. Связь боли с дыханием, движениями тела, положением больного.

2. Усиление боли в области сердца во время кашля.

3. Шум трения перикарда

4. Отсутствие патологического зубца Q.

Острый панкреатит

Для острого панкреатита, в отличие от ИМ, характерны:

1. Связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, алкоголя;

2. Интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения;

3. Значительное повышение температуры тела, часто с ознобами;

4. Выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы;

5. Отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST.

6. Высокий уровень в крови и моче альфа-амилазы.

Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки

Для перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие от абдоминальной формы ИМ характерно:

1. Отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии);

2. Внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли;

3. Доскообразное напряжение мышц живота;

4. Обнаружение при рентгеноскопии брюшной области свободного воздуха между печенью и диафрагмой;

5. Отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ (патологического зубца Q, подъема интервала ST), как правило, имеется лишь снижение амплитуды зубца Т;

6. Отсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде (тропонинов, КФК-МВ).

 

 

Программа обследования

1.Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на следующие характерные особенности:

- Наличие приступа боли с преимущественной локализацией за грудиной продолжительностью более 20 мин, отличающегося от прежних приступов интенсивностью.

- Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина, в отличие от прежних приступов стенокардии.

- Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.

- Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними приступами стенокардии.

- Волнообразные нарастания боли.

- Повышение температуры тела на следующий день после приступа.

- При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью — резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, «оральные» хрипы.

- Наличие жалоб, обусловленных возможным кардиогенным шоком (резкая слабость, холодный липкий пот с похолоданием дистальных отделов конечностей и олиго-, анурия)

2. Тщательный анализ данных анамнеза.

- Уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя. Имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и продолжительности давней стенокардии напряжения (прогрессирующая стенокардия) или «ночная» стенокардия покоя.

- Наличие ИМ в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.

- Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествовавшей терапии.

- Наличие факторов риска.

3. Осмотр больного.

- Поведение больного. Возможны беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, прострация, спокойное поведение.

- Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны повышенная потливость, холодный липкий пот на фоне резкой бледности кожи и цианоза слизистых оболочек, акроцианоза, диффузного цианоза.

- Наличие периферических отеков, их давность.

- Число дыханий в минуту.

4. Клиническое всестороннее обследование больного. Целенаправленный поиск следующих осложнений ИМ.

- Сердечная недостаточность (одышка, цианоз, набухание вен шеи, тахикардия, эмбриокардия, галоп, влажные хрипы в легких, увеличение печени).

- Перикардит (боль в области сердца при дыхании, шум трения перикарда).

- Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, брадикардия, брадиаритмия).

- Признаки поражения сосочковых мышц (появление систолического шума на верхушке сердца, акцента II тона на легочной артерии, одышки)

- Признаки перфорации межжелудочковой перегородки (одышка, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки грудины и слева от нее, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу).

- Наличие признаков кардиогенного шока.

5. Лабораторные исследования.

- Общий анализ крови в динамике.

- Биохимический анализ крови: определение содержания в крови холестерина, триглицеридов, глюкозы, а-амилазы, натрия, калия.

- Коагулограмма.

- Определение в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов, миоглобина, креатинфосфокиназы-МВ, при невозможности их определения — аспарагиновой аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы) с учетом времени начала и длительности повышения, исследование проводится в динамике.

6. Инструментальные исследования.

- Динамическое ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями по показаниям.

- Рентгенография сердца и легких (при подозрении на развитие пневмонии, застойные явления в малом круге кровообращения, ТЭЛА).

- Эхокардиография по показаниям (оценка объема и размеров ИМ, сократительной способности миокарда).

- Сцинтиграфия миокарда (для подтверждения диагноза ИМ в трудных случаях и оценки размеров некроза).

- Круглосуточное мониторное наблюдение в течение всего времени пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации.

 

Лечение неосложненного инфаркта миокарда

На догоспитальном этапе допустимо установление ориентировочного синдромного диагноза в предельно короткое время, исходя лишь из данных анамнеза и физикального исследования; нужно дать больному сублингвально 1 таблетку нитроглицерина и 0.25-0.35 г аспирина; купировать боль введением анальгетиков (см. далее); нужно купировать прогностически неблагоприятные нарушения сердечного ритма; ликвидировать острую недостаточность кровообращения; вывести больного из кардиогенного шока; при наступлении клинической смерти больного произвести реанимацию; как можно скорее транспортировать больного в кардиологический стационар с блоком интенсивного наблюдения.

Лечебная программа при инфаркте миокарда на госпитальном этапе:

1. Купирование боли.

2. Оксигенотерапия.

3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования.

4. Предупреждение опасных для жизни аритмий сердца.

5. Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда.

6. Лечение метаболическими кардиопротекторами.

7. Нормализация функционального состояния ЦНС.

8. Режим.

9. Лечебное питание.

При неосложненном течении заболевания срок пребывания больного в блоке интенсивной терапии составляет 3-5 дней.

Сразу после поступления больного записывается ЭКГ, он подключается к кардиомонитору в целях своевременного обнаружения опасных для жизни аритмий. Производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью длительных внутривенных инфузий (особенно при развитии острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий сердца, кардиогенного шока), а также для динамического контроля за ЦВД в процессе лечения. Необходимо произвести экстренное лабораторное исследование (общий анализ крови, определение содержания в крови креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз, миоглобина, глюкозы, билирубина, креатинина, коагулограмма, время свертывания крови по Ли-Уайту).

Основой специализированного кардиологического отделения для больных инфарктом миокарда является блок интенсивного наблюдения. Суть интенсивного наблюдения заключается в диагностике, предупреждении и устранении любых нарушений функций сердца, в первую очередь аритмий и фибрилляции желудочков.

1. КУПИРОВАНИЕ БОЛИ

Устранение боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному инфарктом миокарда, так как боль вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, что в свою очередь ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления, ЧСС. Все это способствует увеличению потребностей миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Купирование боли предупреждает развитие рефлекторной формы кардиогенного шока, нормализует эмоциональный статус больного.

Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков

Используется морфин, который многими считается препаратом выбора для купирования боли в остром периоде инфаркта миокарда. Морфин купирует боль, оказывает седативное действие, нормализует настроение, обладает венодилатирующим действием, уменьшает венозный возврат к сердцу и, следовательно, преднагрузку, что понижает потребность миокарда в кислороде. Кроме того, морфин, стимулируя ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, вызывает синусовую брадикардию.

Морфин вводится подкожно, внутримышечно и внутривенно. Внутривенное введение морфина используется при очень выраженном болевом синдроме и при отсутствии эффекта от подкожного введения. Наибольший обезболивающий эффект морфина развивается при внутримышечном введении через 30-60 мин, при подкожном— через 60-90 мин, при внутривенном— через 20 мин.

Побочные действия морфина:

- угнетение дыхательного центра (максимальное угнетение возможно через 7 мин после внутривенного введения и через 90 мин после подкожного введения препарата);

- возбуждение рвотного центра и появление рвоты;

- парез ЖКТ;

- затруднение мочеиспускания в связи с парезом мочевого пузыря;

- синусовая брадикардия;

- снижение АД.

При резком угнетении дыхания во время внутривенного введения морфина можно ввести внутривенно анальгетик дыхательного центра кордиамин в дозе 2-3 мл.

Промедол — синтетический наркотический анальгетик с меньшим по сравнению с морфином обезболивающим действием, без существенных побочных эффектов. Промедол меньше угнетает дыхание, меньше стимулирует центр блуждающего нерва. Назначается внутривенно, внутримышечно или подкожно. Действие промедола наступает медленнее — через 10-20 мин и продолжается 3-4 ч и дольше.

Омнопон (пантопон) — является смесью алкалоидов опия и содержит 50% морфина, а также другие алкалоиды (кодеин, папаверин и др.). Вводится подкожно. Побочные действия у омнопона те же, что у морфина.

При сравнительно нетяжелых болях наркотические анальгетики можно вводить подкожно или внутримышечно, особенно лицам пожилого возраста (у них чаще возникают нарушения дыхания и снижение АД при внутривенном введении).

Для усиления действия наркотических анальгетиков их можно применять в сочетании с анальгином, антигистаминными препаратами — обезболивающий "коктейль" (1 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 1% раствора димедрола, 0.5 мл 1% раствора атропина).

Метод атаральгезии

При интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутреннего напряже ния применяется метод атаральгезии — сочетанного введения анальгетических и транквилизирующих средств. Обычно вводят внутривенно струйно медленно после предварительного разведения в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 мл 2% раствор