Поражение сердца при артериальной гипертензии

Поражение сердца при артериальной гипертензии обозначается многими кардиологами как гипертоническое сердце или гипертоническая болезнь сердца.

Гипертоническое сердце — это комплекс анатомических, биохимических и физиологических изменений, возникающих в миокарде в процессе течения артериальной гипертензии от начала заболевания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финальной стадии, приводящей к развитию сердечной недостаточности.

Гипертоническое сердце характеризуется прежде всего гипертрофией миокарда левого желудочка. Однако гипертрофия миокарда левого желудочка в последующем приводит к сердечной недостаточности, нарушениям сердечного ритма и способствует, особенно при неконтролируемой артериальной гипертензии, атеросклеротическому поражению коронарных артерий и его прогрессированию.

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка характеризуется увеличением массы миокарда левого желудочка за счет гипертрофии кардиомиоцитов и увеличения содержания коллагена в миокарде.

Гипертрофия миокарда левого желудочка имеет серьезное прогностическое значение, так как она значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к значительным нарушениям в первую очередь диастолической, а в последующем — и систолической функции миокарда.

В настоящее время гипертрофия миокарда левого желудочка является общепризнанным независимым фактором риска сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, желудочковых нарушений сердечного ритма, внезапной смерти.

Механизмы неблагоприятных эффектов, связанных с гипертрофией миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка рассматривается на начальных этапах как компенсаторно-приспособительная физиологическая реакция сердца на увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление (увеличенную постнагрузку на левый желудочек). Главной целью компенсаторно-приспособительных реакций является увеличение работы сердца и поддержание нормального сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования гипертрофии миокарда левого желудочка возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и значительно сниженными возможностями коронарного кровотока в связи со сдавлением интрамуральных ветвей коронарных артерий гипертрофированным миокардом и прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. Указанные обстоятельства вызывают развитие диффузной ишемии миокарда, значительных дистрофических и даже некротических изменений в кардиомиоцитах, которые замещаются фиброзной тканью.

Данные объективного физикального исследования

Классическими признаками гипертрофии миокарда левого желудочка являются:

• смещение верхушечного толчка влево (в норме верхушечный толчок располагается в пятом межреберье на 1—1.5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии и у худощавых людей иногда виден глазом);

• увеличение зоны распространенности верхушечного толчка (о распространенности верхушечного толчка судят по величине выпячивающегося под влиянием сокращения сердца участка грудной клетки, в норме площадь верхушечного толчка доходит до 2 см²);

• увеличение высоты и резистентности верхушечного толчка (высота верхушечного толчка определяется амплитудой движения выпячивающегося участка грудной стенки; о резистентности верхушечного толчка врач судит на основании величины усилия, которое приходится приложить, чтобы воспрепятствовать выпячиванию грудной стенки);

• смещение кнаружи левой границы относительной тупости сердца (в норме граница относительной тупости сердца находится на 1-1.5 см кнутри от срединно-ключичной линии).

Следует заметить, что вышеприведенные характерные изменения верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца наблюдаются только при очень резко выраженной гипертрофии левого желудочка.

При значительной гипертрофии миокарда левого желудочка могут определяться характерные аускультативные признаки. Выраженная гипертрофия левого желудочка и его диастолическая дисфункция (нарушение расслабления) могут обусловить появление IV тона за счет активного сокращения левого предсердия при высоком диастолическом давлении в полости левого желудочка. Чаще всего IV тон хорошо выслушивается в момент наиболее значительного повышения артериального давления, потому что в это время резко нарушается систолическое опорожнение левого желудочка и, следовательно, далее — левого предсердия.

При развитии выраженной дилатации полости левого желудочка и нарушении его сократительной способности могут прослушиваться IV и III тоны сердца, возможно появление протодиастолического ритма галопа, часто выслушивается систолический шум митральной регургитации в области верхушки сердца (относительная митральная недостаточность).

Инструментальная диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка

1. Электрокардиографическая диагностика

2. Эхокардиографическая диагностика.

3. Рентгенологическая диагностика.

4. КТ и МРТ

 

Недостаточность кровообращения у больных с гипертоническим сердцем

При значительной гипертрофии миокарда левого желудочка, особенно длительно существующей, наблюдается постепенное и прогрессирующее ослабление сократительной функции миокарда. Общепринято считать, что к развитию застойной сердечной недостаточности приводит присоединение к артериальной гипертензии инфаркта миокарда, стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, сахарного диабета, тяжелой инфекции, и особенно пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Кстати, все вышеперечисленные факторы способствуют также снижению функции гипертрофированного миокарда.

Сердечная недостаточность при артериальной гипертензии может быть острой или хронической. Острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких) чаще всего развивается в остром периоде инфаркта миокарда и при тяжелом и длительном гипертоническом кризе.

Хроническая сердечная недостаточность у больных с гипертоническим сердцем может быть:

• систолической;

• диастолической;

• смешанной (систоло-диастолической).

В настоящее время большинство кардиологов считает, что при гипертрофии миокарда левого желудочка в первую очередь нарушается диастолическая функция, т.е. нарушается расслабление миокарда левого желудочка в фазе диастолы и его наполнение кровью — развивается диастолическая недостаточность или диастолическая дисфункция. Под термином «диастолическая дисфункция» подразумевается невозможность желудочков принимать кровь под низким давлением без компенсаторного повышения давления в предсердиях. При этом наполнение желудочков замедлено либо происходит не в полном объеме, вследствие чего развивается легочный или системный застой.

Систолическая форма сердечной недостаточности при артериальной гипертензии возникает при нарушении сократительной функции миокарда левого желудочка и, как правило, присоединяется к уже существующей диастолической недостаточности. Развитию систолической формы сердечной недостаточности способствуют стрессовые ситуации (психоэмоциональный и физический стресс), прогрессирующая ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма.

Большой клинический интерес представляет классификация гипертонического сердца, в которой выделяются 4 стадии гипертонического сердца и приводятся диагностические признаки каждой стадии.

I стадия — отсутствуют клинические признаки гипертонического сердца, но с помощью специальных методов исследования выявляются признаки повышенной нагрузки на миокард, увеличение потребности миокарда в кислороде и напряжения миокарда, ранние признаки нарушения диастолической функции миокарда левого желудочка, в частности, снижение индекса опорожнения левого предсердия.

II стадия — увеличение левого предсердия (по данным электрокардиографического и эхокардиографического исследования).

III стадия — развитие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, рентгенологического и эхокардиографического исследования), при этом отсутствуют клинические признаки недостаточности кровообращения.

IV стадия — развитие сердечной недостаточности вследствие прогрессирования гипертонической болезни сердца, часто присоединяется ишемическая болезнь сердца.

 

Поражение периферических артерий при артериальной гипертензии

Периферические артерии — важный орган-мишень, во многом определяющий прогноз при артериальной гипертензии. По аналогии с сахарным диабетом условно поражение артериальной системы при артериальной гипертензии можно подразделить на макро- и микроангиопатии.

Под макроангиопатиями следует понимать поражение артерий среднего и крупного калибра, под микроангиопатиями — поражение микроциркуляторного русла.

Сосуды при артериальной гипертензии подвергаются определенным изменениям, обусловленным длительным повышением артериального давления. Эти изменения получили название ремоделирования. В настоящее время под ремоделированием сосудов понимают компенсаторно-приспособительную модификацию функции и морфологии сосудов в условиях длительного повышения артериального давления. Этот процесс включает две стадии: стадию функциональных изменений сосудов, обусловленную сосудосуживающими реакциями в ответ на трансмуральное давление и нейрогормональную стимуляцию, и морфологическую стадию, которая характеризуется структурным уменьшением просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя.

Гипертонические макроангиопатии

Гипертонические макроангиопатии — это атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибра, т.е. аорты, ее крупных ветвей, региональных артерий.

Многочисленными исследованиями установлено, что артериальная гипертензия любого генеза является важным фактором риска развития атеросклероза и способствует быстрому прогрессированию уже развившегося атеросклеротического процесса. У больных артериальной гапертензией также часто имеются и другие факторы риска развития атеросклероза артерий: курение, гиперхолестеринемия.

Более раннее и быстрое развитие атеросклероза артерий при артериальной гипертензии обусловлено, с одной стороны, неблагоприятным влиянием повышенного артериального давления на состояние артериальной стенки, повреждением эндотелиального слоя, с другой стороны, гормональными и метаболическими нарушениями, свойственными первичной артериальной гипертензии (в частности, увеличение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин2-альдостероновой системы, гиперинсулинизм и др.).

Клиническая диагностика гипертонических макроангиопатий

Атеросклеротическое поражение височных артерий проявляется головными болями (чаще в височных областях), а также характерными пальпаторными изменениями — плотностью (иногда неравномерными уплотнениями в виде «гусиного горна» или четок), извилистостью, выраженной пульсацией.

Атеросклероз сонных артерий проявляется характерной клинической симптоматикой. Больные жалуются на головные боли, снижение памяти, возможны головокружения, отмечается снижение зрения на стороне поражения. Диагноз уточняется с помощью ультразвукового исследования сонных артерий.

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз коронарных артерий

Инструментальная диагностика гипертонической макроангиопатии

Для артериальной гипертензии характерно снижение растяжимости, эластичности артерий крупного и среднего калибра, и этому факту придается важное патогенетическое значение в развитии функциональных и органических изменений сердечно-сосудистой системы.

Ультразвуковое исследование артерий дает возможность оценить состояние просвета и стенки сосуда. Доплеровское УЗ-исследование широко используется для изучения скорости распространения пульсовой волны.

Магнитно-резонансная томография аорты и артерий имеет ряд значительных преимуществ по сравнению с другими методами.

Гипертонические микроангиопатии

Под гипертонической микроангиопатией понимают функциональные и морфологические изменения, происходящие при артериальной гипертензии в мелких сосудах (мелких артериях и мик-роциркуляторной системе).

В системе микроциркуляции и мелких артериях при артериальной гипертензии отмечаются следующие нарушения:

• гипертрофия сосудистой стенки;

• спазм артериол;

• уменьшение просвета сосудов;

• гиалиноз артериол;

• уменьшение числа сосудов капиллярной сети;

• застой в венулах;

• снижение интенсивности кровотока.

Поражение почек при артериальной гипертензии

Поражение почек при первичной артериальной гипертензии обозначается термином «гипертоническая нефропатия» или «гипертонический артериолосклеротический нефросклероз» («первично сморщенная почка»).

 

Клинико-лабораторные и инструментальные проявления гипертонической нефропатии

Различают 4 стадии гипертонического нефроангиосклероза.

I стадия (латентная) — отсутствуют четкие морфологические изменения сосудов; наблюдаются повышенный натрийурез, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

II стадия (протеинурическая) — признаки начального повреждения артериол почек, клубочков, канальцев, интерстиция; клинические и лабораторные проявления — ночная поллакиурия, малая протеинурия, микрогематурия, снижение концентрационной способности почек.

III стадия (азотемическая) — патоморфологически характеризуется выраженной картиной нефроангиосклероза (первично сморщенной почки), клинически —хронической почечной недостаточностью различной степени выраженности.

IV cтадия (наблюдается не у всех больных с артериальной гипертензией, а только при синдроме злокачественной артериальной гипертензии) — злокачественный нефроангиосклероз с явлениями некроза артериол и артерий.

Латентная стадия

В настоящее время найдены ранние и точные диагностические маркеры поражения почек в латентной стадии гипертонического нефроангиосклероза:

• микроальбуминурия;

• изменения скорости клубочковой фильтрации.

Микроальбуминурия — это субклиническая экскреция альбумина с мочой (от 20 до 200 мкг/мин или от 30 до 300 мкг/сутки.

Диагностические критерии микроальбуминурии, нормоальбуминурии, макроальбуминурии

Нормоальбуминурия - <30 мг за сутки.

Микроальбуминурия - 30-300 мг за сутки.

Макроальбуминурия (протеинурия) - > 300 мг за сутки.

Скорость клубочковой фильтрации является информативным и чувствительным показателем функции почек.

Клубочковая фильтрация — это ультрафильтрация воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через клубочковый фильтр, а скорость клубочковой фильтрации — это объем клубочковой фильтрации за единицу времени.

В норме СКФ в среднем составляет 80-120 мл/мин.

В латентной стадии гипертонического нефроангиосклероза может иметь место небольшое снижение СКФ при отсутствии клинических проявлений поражения почек. Повышения уровня креатинина в крови в латентной стадии нет, гиперкреатининемия начинает появляться в последующих стадиях при снижении СКФ менее 40—50 мл/мин.

Относительная плотность мочи и ее колебания в течение суток в пробе по Зимницкому, содержание в крови мочевины, креатинина нормальные. Заметных изменений почек при ультразвуковом исследовании (в том числе доплеровском), радиоизотопной ренографии в латентной стадии нет.

Протеинурическая стадия

Характеризуется начальными признаками повреждения артериол, капилляров, интерстиция почек и проявляется следующей симптоматикой:

• ночная поллакиурия (учащенное мочеиспускание ночью), всегда сопровождающаяся полиурией;

• протеинурия с потерей белка около 0.5—1.0 г в сутки;

• цилиндрурия (обычно в моче обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры);

• микрогематурия;

• снижение концентрационной функции почек (уменьшаются колебания и величина относительной плотности мочи в пробе по Зимницкому);

• снижение скорости клубочковой фильтрации;

• ультразвуковое исследование почек (в том числе доплерография), как правило, не обнаруживает заметных изменений.

В протеинурической стадии отсутствует хроническая почечная недостаточность (клинически выраженная), содержание в крови мочевины, креатинина нормальное.

Азотемическая стадия

Характеризуется клинической и лабораторно-инструментальной симптоматикой хронической почечной недостаточности различной степени выраженности.

Еще раз подчеркнем большую значимость изменений лабораторных данных: значительное снижение клубочковой фильтрации; изогипостенурия в пробе по Зимницкому; повышение содержания в крови креатинина, мочевины; резкое нарушение секреторно-экскреторной функции почек по данным радиоизотопной ренографии (феномен «немых почек»); уменьшение размеров почек по данным ультразвукового исследования и компьютерной томографии («сморщенная почка»); значительные изменения сосудов почек (по данным доплеровского ультразвукового исследования).

Течение гипертонического нефроангиосклероза у большинства больных первичной артериальной гипертензией длительное, многолетнее, медленно прогрессирующее и поэтому многими нефрологами состояние обозначается как «доброкачественный нефроангиосклероз».