Уақытша еңбекке жарамсыздық.

бірінші пайда болған стенокардияда 10-12 күн, тұрақты стенокардияның І ФК – 10-15 күн, ІІ ФК – 20-30 күн, ІІІ ФК – 40-60 күн, IV ФК – 90-110 күн, үдемелі, вариантты, тұрақсыз стенокардияда – 25-30 күн құрайды.

МӘСК жолдама беру.

Күш түсу стенокардиясының І ФК науқас адам еңбекке жарамды болып келеді.

Күш түсу стенокардиясының ІІ ФК-да энергия жоғалту деңгейі 4,2 ккал/мин. жоғары күш түсетін жұмысты, психоэмоциональдық күш түсу болатын жұмысты, тұрақты түрегеліп тұру қалпымен немесе жүрумен байланысты жұмысты, елді мекеннен алыс далалық жағдайдағы жұмысты, қолайсыз метеорологиялық және микроклиматтық жағдайдағы жұмысты орындауға болмайды. Науқас адамды ол орындай алатын жұмысқа орналастыра алмағанда, оған ІІІ топ мүгедектігі анықталады. Стенокардияның ІІІ ФК-мен ауыратындардың жұмысы орташа дәрежелі күш түсумен (энергия жоғалту деңгейі 3,5 ккал/мин. төмен) байланысты болса, немесе орташа ауыртпалықты ой қызметімен байланысты болса, олар еңбекке шектеулі қабілетті болып табылады. Егер бұл науқастарды жұмысқа орналастыру мүмкін болмаса, оларға ІІ топ мүгедектігі анықталады.

Күш түсу стенокардиясының IV ФК-мен ауыратындар, әдетте еңбекке қабілетсіз болып келеді (ІІ топ мүгедектері).

Спонтанды стенокардиямен ауыратындар үшін стенокардия ұстамасы кезінде кенет тоқтатуды қажет қылатын жұмыстар (жүргізушілердің, машинистердің, ұшқыштардың, диспетчерлердің жұмысы) абсолютті қарсы көрсетпелер болып табылады.

Алдын алу.

Бірінші ретті профилактика атеросклероздың профилактикасы болып табылады. Екінші ретті профилактика шараларының құрамына атеросклероздық және ЖИА қауіпті факторларына белсенді әсер ету (шылым шегу мен ішімдіктен бас тарту, артериялық гипертония мен қант диабетін емдеу, дене қызметін көбейту), миокардтың оттегімен қамтамасыздығын жақсартуға, жүрекке түсетін күшті азайтуға және миокардтың гипоксияға толеранттығын арттыруға бағытталған комплексті ем кіреді.

Болжамы.

Стенокардия мүгедектікке әкелетін созылмалы жүрек патологиясы. Үдемелі стенокардия кезінде миокаррд инфарктісі немесе летальды ақырдың даму қаупі жоғары. Жүйелі ем мен екіншілік профилактика арқасында стенокардия ағымын бақылауға, болжамын жақсартуға және физикалық пен эмоционалды жүктемені азайта отырып еңбекке қабілеттілікті сақтап қалуға болады.

14.Артериальды гипертензия – антигипертензивті дәрілерді қабылдамайтын адамдардың, систолалық АҚ деңгейі 140 мм. сын. бағ. жоғары немесе тең және диастолалық АҚ деңгейі 90 мм. сын.бағ. жоғары немесе тең созылмалы АҚ тұрақты жоғарылауы.

Этиопатогенезі. АГ психоэмоциональды факторлар әсерінен психикалық қызметтің шамадан тыс күшеюі салдарынан қыртысты және қыртысасты вазоматорлы жүйенің регуляциясы мен АҚ – ды қадағалайтын гормональды механизмдердің бұзылысынан дамиды. ДДҰ сарапшылары артериальды гипертонияның таралуының қауіп – қатер факторларын жіктеді: жасы, жынысы, гиподинамия, ас тұзын қолдануы, гипокальцийлі диета, қант диабеті, семіздік, атерогенді ЛП деңгейі мен триглицеридтердің жоғары деңгейі, алкогольді ішімдіктер, темекі тарту, тұқымқуалаушылық. Артериялық қысым жоғарылауы жүрек қантамыр жүйесі қызметінің бұзылысынан болады. Бастапқы фактор тұқымқуалаушылыққа бейімділік болып саналады.

Классификациясы:

АҚ оптимальды санаты: САҚ (систолалық артериялық қысым) < 120 /ДАҚ

(диастолалық артериялық қысым) < 80 мм.сын.бағ.

Қалыпты АҚ: САҚ 120 – 129/ ДАҚ 80 – 84 мм.сын.бағ. (гипертензия алды JNC-VII сәйкес).

Жоғары қалыпты АҚ: САҚ 130 – 139 / ДАҚ 85 – 89 мм.сын.бағ.. (гипертензия алды JNC-VII сәйкес).

АГ І дәрежесі: САҚ 140 – 159 / ДАҚ 90 – 99.

АГ ІІ дәрежесі: САҚ 160 – 179/ ДАҚ 100 – 109.

АГ ІІІ дәрежесі: САҚ 180 және жоғары / ДАҚ 110 және жоғары.

Изолирленген систолалық гипертония: САҚ 140 жоғары немесе тең / ДАҚ 90 – нан төмен.

«Гипертониялық аурудың сатылары» (ДДҰ бойынша классификациясы)

Гипертониялық ауру (ГА) І сатысы ескі медициналық технологиялар бойынша «нысана – ағзалары» өзгерістері жоқ.

Гипертониялық ауру (ГА) ІІ сатысы бір немесе бірнеше «нысана – ағзалары» өзгерістері қойылады.

Гипертониялық ауру (ГА) ІІІ сатысы ассоцирленген клиникалық жағдай қойылады.

Артериялық гипертензияның біріншілік және екіншілік синдромдарын ажыратады. Біріншілік артериялық гипертензия синдромы (эссенциальды, гипертониялық ауру) 90 – 95 % ауруларда АҚ жоғарлауымен көрінеді, қалған 5 % АҚ аурулармен, синдромдар қосылуларымен екіншілік АГ бүйректік және басқада генезді болады.

Клиника. Біріншілік АГ синдромы (ГА) бастапқыда жиі ұзақ периодты лабильді артериялық гипертония белгілері, кейде гипертониялық кризбен асқынуы болады. АГ дамуы басының ауыруы, жүрек тұсындағы ауырсыну, жалпы әлсіздік, ұйқысының бұзылуы, жиі түнде зәр түзілуінің күшеюі және никтурияға байланысты. Сау адамдарда АҚ түнгі ұйқы кезінде оптимальды мөлшерге дейін төмендейді, ал ГА науқастарда бұл болмайды. ГА дамуы түнгі кезектегілер немесе түнгі өмір салтымен өмір сүретіндерге ықпал етеді. Нысана – ағзаларының зақымдануы миокард гипертрофиясы, тамыр қабырғаларының қалыңдауының дамуымен көрінеді.

Диагностика. Лабораторлы – инструментальды зерттеулер:

Гемоглобин / гематокрит;

Жалпы зәр анализі: шөгінді микроскопиясы, микроальбуминурия, протеин белокты (сапалық) тест арқылы (ІВ) анықтау

Биохимиялық анализ:

Қан плазмасында глюкозаны анықтау;

Қан сарысуы ОХС,ХС,ЛНП,ХС ЛВП, ТГ анықтау;

Қан сарысуында калий, натрийді анықтау;

Қан сарысуында несеп қышқылын анықтау;

Қан сарысуында креатининді анықтау;

ЭКГ 12 стандартты тіркемелерінде;

ДМАД;

Эхокардиография

Амбулаторлы деңгейде қосымша зерттеулер:

Гликирленген гемоглобин (егер плазма глюкозасы ашқарынға >5,6 ммоль/л (102 мг/дЛ) екі бөлек анализде немесе бұрынғы ҚД) – бұл қант диабетін растығын немесе жоқ екенін білу үшін.

Зәрде белокты анықтау (сандық) зәрде сапалық белоктың нәтижесі оң болуы (егер экспресс - анализ оң болса) – СБА анықталуы үшін.

Натрий мен калийдің зәрдегі концентрациясы және арақатынасы – біріншілік немесе екіншілік гиперальдостеронизм жоқтығын білу үшін.

СМАД – АГ растау үшін.

Тәуліктік ЭКГ - ны Холтер бойынша мониторлау – аритмия түрін қою үшін.

Ультрадыбыстық ұйқы артериясын зерттеу – ұйқы артериясындағы атеросклерозды (түйіншектерді) білу үшін;

Допплерография іш қуысы тамырларының және перифериялық артериялардың – атеросклероз бар – жоғын білу үшін.

Пульстік толқындардың жылдамдығын өлшеу - аорталды қаттылықты анықтау үшін;

Иық- шынтақ индексін өлшеу – перифериялық артерияларда зақымдану дәрежесін анықтау және атеросклерозды білу үшін;

Көз түбін қарау - гипертониялық ретинопатия бар - жоқтығын анықтау үшін.

Емі

Мір сүруін модификациялау:тұзды шектеу, ішімдіктерді қолдануды шектеу, дене салмағының төмендету, ретті физикалық белсенділік, темекі тартуды тоқтату.

Медикаментозды емі. Барлық негізгі препараттар топтары – диуретиктер (тиазидтер, хлорталидон және индапамид), бета – блокаторлар, кальций антагонистері, АПФ ингибиторлары және ангиотензин рецепторларының блокаторлары бастапқы және көмекші антигипертензивті терапия, монотерапия немесе бір – бірімен белгілі комбинацияда ұсынылады.

Диспансеризация. Асқынудың бастапқы белгілерін білу үшін уақытылы участкелік терапевтке барып, зерттеулерді жүргізу. Артериальды гипертензия науқастары диспансерлік учеттің үшінші тобына есепке алынады. Артериялық қысым шекаралық деңгейде және тұқымқуалаушылық бейімділігі бар науқастар екіншілік диспансерлік бақылауға алынады. Ауырлық жағдайына байланысты науқастар терапевтке жылына 2 – 4 реттен кем емес қаралу керек. Учаскелік дәрігер жүргізілген емнің әсерін бақылайды. Дәрігер жұмысын жеңілдету үшін, пациенттерге күнделік ұстап, күнде күнделікті артериялық қысым сандарын жазу ұсынылады. Бұл жағдайда дәрігер объективті түрде жүргізілген емдеу курсының дұрыстығын бақылай алады. Артериялық қысымды міндетті түрде екі қолдан өлшенуі керек, кейбір клиникалық жағдайларда сандардың айырмашылықтары болуы мүмкін. Артериялық қысымды 10 – 15 мин интервал салып, 2 – 3 рет өлшейді. Бұл кейбір науқастарда «ақ халат гипертензиясы» болуымен түсіндіріледі. Науқастар жылына 1 рет кардиологқа қаралу керек, себебі өте жиі жүректің асқынулары дамиды. Науқасты нақты диагностикалау үшін жылына 2 – 4 рет ЭКГ – дан және жүректің рентгенологиялық зерттеуінен өтуі тиіс.

Алдын алу шаралары: АҚ үйде мониторлау, диета жануар май өнімдерін шектеу, калийге бай өнімдерді қолдану, ас тұзын қолдануды азайту, темекі тартудан бас тарту, ішімдікті шектеу, ретті динамикалық физикалық жүктеме, психорелаксация, еңбек уақыты мен демалысты сақтау, топтық АГ мектептеріңде сабақтарға қатысу, дәрілерді уақытымен қабылдау.

Болжам. АҚ жоғары болған сайын және өте айқын болса, торлы тамыр өзгерістері немесе өзге нысана – ағзаларының зақымдануы көрінеді, болжамы да нашар болады. Систолалық АҚ фатальды және фатальды емес асқынуларды, диастолалыққа қарағанда көрсетеді. Емдеусіз артериальды гипертензия біржылдық науқастардың өмір сүруі ретиносклерозбен, артериолдардың тарылуы мен геморрагиясы

(ретинопатия ІІІ сатысы) 10 % төмен, ретипатия IV сатысы – 5 % төмен. Ишемиялық және геморрагиялық инсульттерде - жиі артериалды гипертензия науқастарының дұрыс ем тағайындалмағаннан асқынуы. АҚ дұрыс бақылау көптеген асқынулардың алдын алу мен өмір сүру ұзақтығын ұзартады.

 

15.Вазоспастикалық стенокардия (Принцметал) тәждік артериялардың спазмымен сипатталатын спонтанды түрде ірі эпикардиалды артерияның сегментінде дамитын стенокардияның түрі болып табылады, нәтижесінде тәждік қан ағысы бұзылып, ЭКГ де ST сегментінің элевациясымен сипатталатын трансмуралды миокард ишемиясы пайда болады. C. Conti (1985) коронароспазм деп эпикардиалды артерия қуысының транзиторлы тарылуымен болатын, ЖСЖ мен АҚҚ көтерілуінсіз миокард ишемиясын тудыратын стенокардия деп атаған.
Қауіп факторы:
1. Жүректің меншікті артерияларының эндотелий функциясының бұзылуы, оның зақымдануы күшті вазоконстрикторлардың өндірілуін жоғарылатып вазодилятаторлардың өндірілуін төмендетеуі.
2. Тәждік артериялардың айқын спазмының қысқа уақытты артерияладың динамикалық жабулуына.
3. Тәждік артериялардың спазмын тудыратын факторлар, болуы мүмкін:
-шылым шегу;
- электролиттер құрамының өзгеруі (калий, магний);
-тоңазып қалу;
-аутоиммунды аурулар
4.Жүректің қанмен қамтамасыз етілуінің төмендеуің немесе жойылуы, ол жүректің жиырылуын нашарлатып, миокардтың электлік тұрақсыздығына кері әсер етеді.Соңында ритм мен өткізгіштік бұзылады.
5. Стеноздалған тәждік атеросклероздың дамуы, мұндайда вазоспастикалық стенокардия тұрақты стенокардиямен қосарлануы мүмкін.
Клиникалық көрінісі
1. Төс артында интенсивті ауырсыну 2-5 минутке созылады. Как правило, приступы вазоспастикалық стенокардия ұстамалары таңғы уақыттарда дамиды, ауырсыну: басып,жаншып, сұғып, күйдіріп жүрек аймағында байқалады.
2. Стенокардия ұстамаларының циклдігі, белгілі бір интервалдардан кейін болады, көбіне бірдей. (күніне 1 рет, 1рет аптасына, 1 рет айына). Оған тән: жүректің тұрақсыз жұмысы, жүрек соғуының жиілеу ұстамасы.
3. Бір күн ішінде физикалық жүктемеге байланыссыз дамитын ұстамалар.
Қосымша симптомдар:жүрек айну;АҚҚ жоғарылауы; профузды тер;бас ауруы; бозғылт тері; жүрек ритмінің бұзылысы; естен тану.
Диагностика
- ауру анамнезі және шағымдар анализі
- отбасылық анамнез анализі
- жалпы қан және жалпы зір анализі
-қанның биохимиялық анализі —жалпы холестерин, ТЖЛП,ТТЛП, қант
-ЭКГ (электрокардиограмма) ұстама кезінде
-Холтер ЭКГ (тәуліктік мониторинг)
-суықтық қолдану арқылы сынамам жүргізу ЭКГ мен
-Эргометриндік сынама
-Жүктемелік тест
- Эхокардиография (
- Коронарлық ангиография
Емі
-себепші факторды темекі шегу, стресс, суық
-Антитромбоцитарлық препараттар: Клопидогрел немесе Ацетилсалицил қышқылы.
-Бета-адреноблокаторлар.
- кальций антагонисттері:Верапамил, Дилтиазем
-Нитраттар: нитроглицерин и динитрат.
Хирургиялық емі:
- стент қою ангиопластикамен бірге;
-аортокоронарлық шунттау
Диспансеризация. МӘСК
МИ дамуы өте жоғары тұрақсыз стенокардияның 20% науқастардың алғашқы 2 апта ішінде бастан өткізеді, 11% - алғашқы жыл ішінде. 48 сағаттан 14 күнге дейін болжамы анық болмайды.
Жұмысқа қабілеттілік: 14- 30 күнге дейін
санаториялық емі: бальнеологиялық, климаттық курорттарғам жолдама беріледі.
Профилактика
1.Диета
2. Физикалық белсенділік (30 минуттан кем емес күніне).
3. Шылымнан бас тарту.
4. Дене салмағын бақылау.
5. Стресс болдырмау
Болжамы: екі негізгі белгімен сипатталады,ол: тәждік обструкция деңгейі, ЖИА дестабилизациясының дамуы, ақыры миокард инфарктімен болады, немесе өліммен аяқталады.
жағдайы жақсы болып, ұстамалар сирек болып, ем нәтижелі болса болжамы қолайлы. МИ, кенет өлім, тұрақты стенокардия, ауырсынусыз ишемия, ремиссия. 20—25% ауруларда 3ай ішінде ИМ дамиды. 7-жылдық өмір сүру 97% құрайды.

 

16.Жүректің созылмалы ревматизм ауруы -ревматикалық қызбадан кейін болатын,жүрек ақауларымен сипатталады.ЖСРА- А тобының В-гемолиздік стрептокогі тудырған тонзилиттің немесе фарингиттің дәнекер тінінің жайылмалы қабынуы түріндегі инфекциядан кейінгі асқынуы

Этиопатогенез.Жүректің созылмалы ревматизм ауруы балалар арасында 100000 балаға 28 адам,ересектер арасында 100000 тұрғынға 226 адам.Қазіргі кезде ревматизм қызбасының стрептококк инфекциясымен байланысы бары дәлелденген жағдай. А тобына жататын В -гемолитикалық стрептококк әсерінен пайда болған жоғарғы тыныс жолдарының инфекциялық аурулары (баспа, фарингит т.б.) мен кейін жедел ревматизм қызбасының дамуы арасында айқын байланыс бар екені анықталған.Стрептококк организмге көп жақты әсер етеді. Бірақ оның әсерінің патологиялық механизмдері толық анықталмаған. Ревматизм инфекция әсерінен туындайтын ауру, бірақ ол белгілі бір тұқым қуалау бейімділігі бар адамдарда дамиды. Бұл пікірдің дәлелі ретінде жедел стрептококк инфекциясымен ауырғандардың ішінде ревматизм қызбасымен тек 0,3-3% ғана ауыратынын келтіруге болады. Одан басқа, бұл ауру егіздердің арасында, әсіресе монозиготты егіздердің арасында, жалпы популяциямен салыстырғанда анағұрлым жиі кездеседі.В – лимфоциттердің алло антигені ревматизм қызбасын қабылдаушылықпен байланысты, сондықтан оны ревматизмнің тұқым қуу бейімділігінің маркері деп қарау керек деген пікір бар.Стрептококтың көптеген клеткаішілік (стрептококк клеткасы қабырғасының М-протеині, вируленттік фактор т.б.) және клеткадан тыс (стрептолизин О және S, стрептокиназа, гиалуронидаза, протеиндер және дезоксирибонуклеаза т.б.) токсиндері мен антигендері тіндерге, оның ішінде жүрек пен тамыр тіндеріне тікелей зақымдаушы әсер етеді.Ревматизм қызбасының патогенезінде маңызды рольді иммундық қабыну мен иммунды патологиялық процесстер атқарады. Ең белсенді әсерді стрептококк антигені мен стрептококқа қарсы антиденелер көрсетеді. Ревматизм патогенезінің ең негізді теориясы деп антигендік мимикрия теориясын атайды. Ол теория бойынша тіндер мен бактериялар антигендерінің құрылысында ұқсастық болады, сондықтан айқас әсер ететін антиденелер қалыптасады. Айқас әсер етуші антиденелер, олармен қатар көптеген аутоантиденелер және қанда айналудағы иммундық комплекстер иммундық патологиялық процесті қоздырып, қабыну және фиброз қалыптасу процестеріне түрткі болады деп есептейді. Бірақ ревматизм қызбасының дамуында үлкен маңызы бар процестерге үстеме сезімталдықтың баяу дамитын түрі және қанда жүрек тінімен реакцияға түсетін лимфоциттердің пайда болуы жатады. Бұл клеткалар органдардың зақымдануында өте маңызды деп есептеледі.Патологиялық процестің аутоиммундық сипаты болғандықтан ауру толқын тәрізді бір өршіп, бір басылып дамиды. Ауру көбіне инфекцияның немесе бейспецификалық факторлардың (салқын тию, күш түсу, эмоциональдық стресс т.б.) әсерінен өршіп отырады.

Қолқа қақпақтарының кемістігі -қолқа қақпақтары жармаларының диастола кезінде толық қабыспай қанның қолқадан сол жақ қарыншаға құйылуын (регургитациясын) тудыратын ақау, Қолқа қақпақтары кемістігінің басты себептері – ревматизм қызбасы (қолқалық кемістіктің 80%-да), инфекциялық эндокардит, мерез, кеуде торының тұйық жарақаты, қолқа атеросклерозы, артериялық гипертензиялар, туа болатын ауытқулар (қосжармалы клапан). Патологоанатомиялық тексеру кезінде дараланған қолқалық кемістік 3,7% жағдайда табылады. Көбіне еркектерде кездеседі

Гемодинамика. Қолқа қақпақтары жармаларының толық қабыспауынан қолқаға айдалған қанның белгілі бір бөлігі диастола кезінде сол жақ қарыншаға оралады. Оның нәтижесінде сол жақ қарыншаның қанға толуы көбейеді, мұның өзі оның компенсаторлық дилатациясы мен гипертрофиясын тудырады. Бірақ бұл гипертрофияның дәрежесі орташа болып келеді, себебі қолқаға түсетін кедергі көтерілмеген. Изометриялық жиырылу фазасының қысқаруы, қан айдау кезеңінің ұзаруы, диастоланың қысқаруы (қолқадан сол жақ қарыншаға оралатын қанның көлемін азайтады) сол жақ қарыншадағы көбейген қан көлемін қолқаға айдауды жеңілдетеді. Қолқа кемістігінде гемодинамика компенсациясы ұзаққа созылады. Бірақ уақыт өте сол жақ қарынша титықтап шаршайды, декомпенсация (сол қарыншалық типті) пайда болады, оның өзі сол жақ қарыншадағы диастолалық қысымды көтереді. Ол қысым с.б. 25 мм жетуі мүмкін, ол сол жақ жүрекшеге күш түсіріп, оның дилатациясын тудырады. Кіші қан айналымы шеңберінің тамырларында дамитын қанның іркілуі («пассивті» өкпе гипертониясы) оң жақ қарыншаның гиперфункциясы мен гипертрофиясын тудырады. Кейін оңқарыншалық жүрек әлсіздігі дамуы мүмкін.

Клиникасы. Компенсация сатысында ауру адамдар қанның сол жақ қарыншадан қолқаға көп айдалуымен байланысты және артериялық жүйедегі қысымның күшті тербелуімен байланысты шағымдар айтады: ұйқы артерияларының және дененің басқа жерлерінің солқылы, жүректің қатты соғуы шағымдары болады. Науқас адамдардың кейбірінде стенокардия сипатты шағымдар, бас айналуы, талмаға бейімділік байқалады; бұл белгілер коронарлық және ми қан айналысының азаюынан (артериялық жүйеде диастолалық қысымның анағұрлым төмендеуі) пайда болады. Солжақ қарынша декомпенсациясында әуелі күш түскен кезде, кейін тыныш күйде ентігу байқалады. Оң қарыншалық қан айналысы бұзылғанда оған сәйкес белгілер (ісіну, оң жақ қабырға астының ауыруы) көрініс береді. Қарау. Тері жамылғының қуқыл тартуы (қолқалық қуқылдық) диастола кезінде ұсақ артериялардағы қанның кері тебуінен болады. Қан тамыры арнасындағы қан қысымының биік тербелісі оған тән перифериялық симп-томдар тудырады: ұйқы артерияларының айқын солқылы («каротидтер биі»), ұйқы артериясының солқылымен синхронды бастың солқылдауы (Мюссе симптомы), қарашықтардың пульсациясы (Ландольфи симптомы), мойындырық шұңқырының пульсациясы, самай және иық артерияларының пульсациясы, тіл түсінің солқылды өзгерісі, бадамша без пульсациясы (Мюллер симптомы), тырнақ көбесінің пульсациясы (Квинке симптомы). Жүрек аймағын қарағанда және сипап тексергенде жүрек ұшы солқылы күшейген, жайылмалы болып келеді, солға және төмен ығысқан (ортаңғы қолтықасты сызыққа дейін), кеуде торының сол жағының солқылы көрінеді (жүрек солқылы); бұл өзгерістер сол жақ қарыншаның ауқымды дилатациясына байланысты пайда болады. Мойындырық шұңқырында қолқа доғасының пульсациясы көрінеді, іш қолқасының пульсациясын анықтауға болады. Пульс биік және тез (Корриган пульсі). Сол жақ қарыншаның ауқымды дилатациясында жүректің шартты тұйықтық шегінің солға ығысқаны анықталады. Қолқаның шығар жолының кеңігені тамыр будасының шегін оңға ығыстырады. Аускультацияда естілетін симптомдар: 1) І тонның әлсіреуі; жабық клапандар кезеңінің болмауынан туындайды; 2) ІІ тонның әлсіреуі; қолқа қақпақтарының бүрісуінің нәтижесінде пайда болады; 3) төстің оң жақ шетіндегі ІІ қабырға аралықта және Боткин – Эрба нүктесінде естілетін ди- астолалық шу. Шу ІІ тоннан кейін басталады, жұмсақ, ауаны үргенде пайда болатын дыбысқа ұқсас, жүрек ұшына қарай тарайды, алға еңкейгенде және демді терең ішке алғанда күшейе түседі; 4) жүрек ұшы тұсында естілетін диастолалық шу (Флинт шуы); қолқадан сол жақ қарыншаға диастола кезінде оралған қан ағыны күшпен келіп ұрып, митральдық қақпақтың қолқалық жармасын сол жақ атриовентрикуляр тесігіне қарай ығыстырып, ол тесіктің шартты стенозын тудыратындықтан Флинт шуы пайда болады; 5) шеткі тамырларды (сан, ұйқы, иық артерияларын) тыңдағанда Траубенің қос тоны мен Дюрозьенің қос шуы естіледі. Тондардың пайда болуы артерия қабырғасының күшті пульстік тербелісімен түсіндіріледі. «Қос» шудың тегі тамырды стетоскоппен басқанда оның астында стеноз пайда болуымен байланысты. Стеноз арқылы қан ағынының екі бағытта қозғалысы қос шу тудырады.Айқын қолқа ақауында систолалық қан қысымы жоғарлаған (систолалық қан көлемінің көбеюі), диастолалық қан қысымы төмендеген (диастола кезінде қанның біршама бөлігінің жүрекке оралуы). Рентгенологиялық тексергенде сол жақ қарынша анағұрлым ұлғайған, қолқа көлеңкесі кеңіген, оның солқылы күшейген; жүрек әлсіздігі пайда болғанда веналық өкпе гипертониясының белгілері пайда болады, контраст зат жіберілген өңеш сол жақ жүрекшенің ұлғаюына байланысты үлкен радиус доғасы бойымен ауытқиды. Кейін оң жақ қарыншаның онша айқын емес кеңігені байқалады.

Диогностикасы. Қолқа қақпақтары кемістігінің диагнозы 3 топқа жататын белгілердің табылуына қарап қойылады. І Клапандық белгілер:

· диастолалық шу;

· ІІ тонның әлсіреуі немесе жойылып кетуі.

ІІ Солқарыншалық белгілер:

· күшейген, жайылмалы, төмен және солға ығысқан жүрек ұшының солқылы;

· шартты тұйықтық шекарасының солға ығысуы;

· рентгеноскопияда, Эхо-КГ-да сол жақ қарыншаның ұлғаюы;

· ЭКГ: сол жақ қарынша гипертрофиясы синдромы.

ІІІ Қолқадағы диастолалық қысымның төмендеуіне тәуелді симптомдар (перифериялық симптомдар):

· төмен диастолалық қысым;

· жүрек тұсының ауыруы;

· биік және тез пульс;

· Траубенің қос тоны, Дюрозьенің қос шуы (шеткі тамырлар үстінде);

· капиллярлық пульс – тырнақ көбесін басқаннан кейін оның түсінің пульспен синхронды өзгеруі; маңдайдың терісін ысқылағанда, оның түсінің де пульспен синхронды өзгеруі.

· Қолқа кемістігінің диагнозын қоюдағы басты қиындық осы ақауға тән диастолалық шуды анықтау және оны басқа себептерге байланысты пайда болатын диастолалық шулардан айыра білу.

Митральдық стенозда дамитын өкпе артериясы қақпақтарының шартты кемістігінде төстің сол жақ шетінде Грехем Стилл протодиастолалық шуы естіледі. Бұл жағдайда митральды стеноздың белгілері (жүрек ұшы тұсындағы аускультациялық белгілер, солжүрекшелік белгілер т.б.) анықталады.

Биік, тез пульс, диастолалық төмен қысым, шеткі артериялардың күшті пульсациясы болған жағдайда қолқа кемістігінің гипердиагностикасы болуы мүмкін. Бұл симптомдар қолқа қақпақтарының кемістігінен басқа, айдалма қан көлемі көбеюімен және шеткі тамыр кедергілерінің азаюымен сипатталатын күйлерде (анемия, тиреотоксикоз, қызба) байқалады. Мұқият жүргізілген тексеру көрсетілген шеткі белгілердің шын себебін табуға мүмкіндік береді.

Қолқа қақпағының кемістігінде болатын диастолалық шу кейде жүрек ұшы үстінде естіледі. Ондай жағдайда митральды стенозды жоққа шығару керек. Қолқа қақпақтарының кемістігінде митральдық қақпақтың ашылу тоны және сол жақ жүрекшенің үлкеюі болмайды; эхокардиография диагнозды дәлдеуге көмектеседі.

Емі. Консервативтік емге этиотроптық ем және жүрек әлсіздігін жалпы ереже бойынша дәрімен емдеу жатады. Басты ем – хирургиялық ем.

Хирургиялық ем көрсетпелері: қолқалық регургитацияның ІІІ-IV дәрежесі немесе оның ІІ дәрежесінің төмендегі күйлердің біреуімен қоса кездесуі: жүрек әлсіздігінің ІІІ-IV функциональдық классы (Нью-Йорк кардиологтар ассоциациясының классификациясы), стенокардия, талма күй, жедел сол қарыншалық әлсіздік (жүрек тұншықпасы және өкпе шемені), сол жақ қарыншадағы соңғы диастолалық қысымның с.б. 15 мм-нен жоғары болуы.

Қарсы көрсетпелер: науқастың өміріне қауіп төндіретін ауыр қосымша аурулар; қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальды) сатысы. Механикалық жасанды клапан протезін қояды

Диспансерлеу. Қолқа қақпақтарының кемістігі бар науқастарды диспансерлік есепке алады,науқасты толық тексеру операциядан 6-12 ай өткесін жүргізіледі.Операциядан кейін науқас учаскілік терапевке және ревматологқа 2 айда 1 рет қаралып тұрады

Еңбекке жарамдылық сараптамасы Асқынуы жоқ операциядан кейін 12 айға 2 топ мүгедектілік беріледі,кейін оны 3 топ мүгеділік беріледі

Прогнозы. Болжам кемістіктің дәрежесі мен себебіне тәуелді. Кемістік болмашы болса, болжам ұзақ уақыт жайлы болады, айқын кемістікте болжам онша жайлы емес, себебі тез солқарыншалық жүрек әлсіздігі пайда болады. Атеросклероз себепті қолқа кемістігінің болжамы жайлы болып келеді. Әдетте ревматизмдік ақау, мерез бен бактериялық эндокардит нәтижесінде пайда болған ақаумен салыс-тырғанда қатерсіздеу дамиды