Условия, способствующие развитию близорукости у детей и под­ростков

а) недостаточность освещения рабочего места

б) неравномерность освещения

в) слепящая яркость

г) неправильная посадка

д) чтение одновременно при дневном и искусственном освещении

 

УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:

0477. Под физическим развитием понимают:

а) совокупность морфологических и функциональных свойств орга­низма, характеризующих его рост и развитие на каждом возрас­тном этапе

б) комплекс морфологических свойств организма, характеризующих его рост и развитие на каждом возрастном этапе

 

0478. Под биологическим возрастом ребенка понимают;

а) соответствие физиологических и функциональных показателей ребенка возрастным стандартам

б) достигнутый уровень созревания отдельных органов, систем и функций организма ребенка

 

0479, Длительность активного внимания у детей 7-10 лет

а) 10 минут

б) 15-20 минут

в) 30 минут

 

0480. Продолжительность ночного сна для детей младших классов

а) 10-11 часов

б) 9-10 часов

в) 8,5 часов

Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерно изменение:{

=времени кровотечения

~времени свертываемости

~и того, и другого

~ни того, ни другого

}

 

Патогенез кровоточивости при идиопатической тромбоцитопе­нической пурпуре обсуловлен:{

~патологией сосудистой стенки

~дефицитом плазменных факторов свертывания

=нарушениями в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза

}

 

При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения обусловлена:{

~недостаточным образованием тромбоцитов

=повышенным разрушением тромбоцитов

~перераспределением тромбоцитов

}

 

При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре в миелограмме характерно:{

~угнетение мегакариоцитарного ростка

~нормальное число мегакариоцитов

=раздражение мегакариоцитарного ростка

}

 

Для геморрагического синдрома при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре характерно:{

~симметричность высыпаний

=полиморфность, полихромность, несимметричность высыпаний

~полиморфность и симметричность высыпаний

~наличие излюбленной локализации

}

 

Лечение геморрагического синдрома при тромбоцитопенической пурпуре проводят:{

~переливанием тромбоконцетрата

~переливанием недостающих факторов свертывания

=дициноном, преднизолоном, препаратами а-интерферона

~переливанием тромбоконцетрата и недостающих факторов свертывания

}

 

Геморрагический синдром при геморрагическом васкулите свя­зан с:{

~тромбоцйтопенией

~дефицитом факторов свертывания

=патологией сосудистой стенки

}

 

Переливание свежезамороженной плазмы при геморрагическом васкулите необходимо с целью:{

=поставки антитромбина III

~поставки плазменных факторов свертывания

~восполнения ОЦК (объема циркулирующей крови)

}

 

При геморрагическом васкулите активность процесса характе­ризуется:{

~повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

~повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида

=снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

~снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-киелого гликопротеида

}

Основными факторами, повреждающими сосудистую стенку при геморрагическом васкулите являются:{

~вирусы

~микротромбамы

~бактериальные токсины

=иммунные комплексы

}

 

В общем анализе крови у больного с геморрагическим васкулитом выявляются следующие изменения:{

~анемия, тромбоцитопения

~тромбоцитопения

=нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, гипертромбоцитоз

~тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия

~анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения

}

 

Для геморрагического синдрома при геморрагическом васкулите характерно:{

~наличие зуда, гемартрозов, излюбленной локализации

=наличие излюбленной локализации, склонность элементов к слиянию

~несимметричность высыпаний, наличие зуда

~наличие гемартрозов

}

 

Препараты, применяющиеся для лечения геморрагического васкулита:{

~дицинон, факторы свертывания

~гепарин

=преднизолон, гепарин, антиагреганты

~факторы свертывания крови

}

 

При гемофилии время кровотечения:{

~удлиняется

=не меняется

~укорачивается

}

 

Тип наследования гемофилии:{

=сцепленный с Х-хромосомой

~аутосомно-доминантный

~аутосомно-рецессивный

}

 

Клинические проявления гемофилии А связаны с дефицитом:{

=VIII фактора

~IX фактора

~XI фактора

}

 

При гемофилии в коагулограмме характерно изменение тестов:{

~тромбопластиновое время, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)

=АЧТВ, АКТ (аутокоагуляционный тест)

~тромбопластиновое время, тромбиновое время

~тромбиновое время

}

 

Первичным источником образования лейкозных клеток является:{

~лимфатические узлы

=костный мозг

~ЦНС

~паренхиматозные органы

}

 

Острые и хронические лейкозы отличаются друг от друга:{

~длительностью заболевания

~остротой клинических проявлений

=степенью дифференцировки опухолевых клеток

}

 

Патогенез тромбоцитопении при остром лейкозе обусловлен:{

=угнетением мегакариоцитарного ростка

~недостаточной функцией тромбоцитов

~повышенным разрушением тромбоцитов

}

 

Индукция ремиссии острого лейкоза включает в себя применение:{

~глюкокортикоидов

~полихимиотерапии

~лучевой терапии

=глюкортикоидов + полихимиотерапии

~глюкокортикоидов + полихимиотерапии + лучевой терапии

}

 

Костномозговая ремиссия острого лейкоза подтверждается при наличии в костном мозге:{

~менее 30% бластов

=менее 5% бластов

~отсутствием бластов

}

 

Для лечения острого лейкоза применяются:{

~миелосан, преднизолон, 6-меркаптопурин

~циклофосфан, миелосан, винкристин

~6-меркаптопурин, винкристин, миелосан

=винкристин, циклофосфан, преднизолон, 6-меркаптопурин

}

 

При экстрамедуллярном рецидиве острого лейкоза поражаются:{

~лимфатические узлы

~ЦНС, костный мозг

~печень

~костный мозг

=яички, ЦНС

}

 

Субстратом опухоли при хронической фазе хронического миелолейкоза являются:{

=зрелые клети

~незрелые клетки

}

 

Наиболее часто в клинической картине при взрослом типе хро­нического миелолейкоза встречается:{

~геморрагический синдром

~увеличение лимфатических узлов

=увеличение селезенки

~увеличение печени

~лихорадка

}

 

Для взрослого типа хронического миелолейкоза характерно дующее изменение хромосомного набора:{

~трисомия 21

~моносомия 7

=транслокация(9,22)

~транслокация (4,11)

~гиперплоидия

}

 

К препаратам, применяющимся для лечения хронического мие­лолейкоза, относятся:{

=миелосан, интерферон

~циклофосфан, метотрексат

~метотрексат, интерферон

~интерферон, циклофосфан, метотрексат

}

В течении хронического миелолейкоза выделяют следующие периоды:{

~начальная фаза

=хроническая фаза, бластный криз, фаза акселерации

~апластический криз, фаза акселерации

~апластический криз, бластный криз

}

 

Диагноз лимфогранулематоза ставится на основании:{

~анализа периферической крови

~пункции лимфатического узла

=биопсии лимфатического узла

~пункции костного мозга

}

 

Выбор схемы лечения лимфогранулематоза зависит:{

=от стадии заболевания

~от гистологического варианта

~от степени активности процесса

~всегда одинакова

}

 

Решающим в постановке диагноза лимфогранулематоза является:{

~увеличение шейных лимфатических узлов

~увеличение паратрахеальных лимфатических узлов

=обнаружение клеток Березовского-Штернберга

~гиперлейкоцитоз

}

 

Для какой стадии лимфогранулематоза характерно поражение костного мозга:{

~I

~II

~III

=IV

}

 

Для лечения IV стадии лимфогранулематоза применяется:{

=глюкокортикоиды + полихимиотерапия + лучевая терапия

~только лучевая терапия

~только полихимиртерапия

~полихимиотерапия + лучевая терапия

~посиндромная терапия

}

 

Наименее благоприятный прогноз при гистологическом вариан­те болезни Ходжкина (лимфогранулематоза):{

~нодуллярный склероз

~с лимфоцитарным преобладанием

~смешанно-клеточный

=с лимфоцитарньм истощением

}

 

Патогенез наследственного сфероцитоза связан с дефектом:{

=белковой части мембраны эритроцита

~липидной части мембраны эритроцита

}

Наиболее характерными признаками внутриклеточного гемолиза являются:{

~повышение прямого билирубина + желтуха

=повышение непрямого билирубина + желтуха

~повышение прямого билирубина + свободный гемоглобин

~повышение непрямого билирубина + свободный гемоглобин

}

 

При наследственном сфероцитозе осмотическая резистентное эритроцитов:{

~увеличивается

~не меняется

=снижается

}

 

Для гемолитического криза наследственного сфероцитоза характерны симптомы:{

~бледность, желтуха, увеличение печени

~желтуха, увеличение печени, обесцвечивание кала

~увеличение печени

=увеличение селезенки, бледность, желтуха

~моча красного цвета

}

 

Патогенез серповидноклеточной анемии обусловлен:{

~снижением синтеза полипептидных цепей гемоглобина

=аномальным гемоглобином, в котором одна аминокислота заме­нена на другую

}

 

Для лечения талассемии применяют:{

~трансфузии эритроцитов, преднизолон

~десферал,преднизолон

=трансфузипи эритроцитов, десферал

}

 

Характерными проявлениями талассемии являются:{

=анемический синдром, желтуха, увеличение селезенки

~желтуха, увеличение печени

~увеличение селезенки

~увеличение печени, анемический синдром

}

 

Признаком внутрисосудистого гемолиза является:{

~повышение непрямого билирубина

~ретикулоцитоз

=повышение свободного гемоглобина плазмы

~повышение цветового показателя

}

 

Тепловые антитела принадлежат к классу:{

~IgA

~IgM

=IgG

}

 

При кризе иммунной гемолитической анемии на первом месте стоит назначение:{

~заместительной терапии

=глюкокортикоидов

~спленэктомии

~цитостатиков

}

 

Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно наличие:{

~лихорадки, лимфаденопатии, тромбоцитопении

=геморрагического синдрома, тромбоцитопении, неврологической симптоматики,лихорадки

~неврологической симптоматики, лихорадки,лимфаденопатии

~тромбоцитопении

~лимфаденопатии

}

 

Для гемолитико-уремического синдрома характерно:{

~геморрагический синдром,тромбоцитопения

~неврологическая симптоматика, тромбоцитопения, анемия

=тромбоцитопения, анемия, острая почечная недостаточность, геморрагический синдром

~анемия, тромбоцитоз, неврологическая симптоматика

~острая почечная недостаточность

}

 

Окончательный диагноз апластической анемии ставится на ос­новании:{

~общего анализа крови

~коагулограммы

~стернальной пункции

=трепанобиопсии

~цитогенетического исследования

}

Апластические анемии развиваются чаще в результате:{

~воздействия ионизирующей радиации

~применения левомицетина

~применения химических агентов

~применения цитостатиков

=неизвестной причины (идиопатические формы)

}

 

Для анемии Даймонда-Блекфана характерно угнетение:{

~всех ростков кроветворения + пороки развития

~всех ростков кроветворения без пороков развития

~только эритроидного ростка с пороками развития

=только эритроидного ростка без пороков развития

}

 

Для анемии Фанкони характерно:{

~повышение фетального гемоглобина, угнетение только эритройдного ростка, положительная проба с диэпоксибутаном

~наличие пороков развития, угнетение эритройдного ростка, положительная проба с диэпоксибутаном

~угнетение трех ростков кроветворения, повышение фетального гемоглобина,

=положительная проба с диэпоксибутаном, повышение фетального гемоглобина, наличие пороков развития, угнетение трех ростков кроветворения

~угнетение только эритроидного ростка

}

 

Клиническая картина приобретенной апластической анемии складывается из:{

~геморрагического синдрома, гепатоспленомегалия

~гепатоспленомегалии,склонность к инфекциям, анемический синдром

=анемического синдрома, склонность к инфекциям, геморрагический синдром

~болей в костях

~склонности к инфекциям

}

 

Современные методы лечения апластических анемий включают:{

~заместительную терапию, спленэктомию, трансплантацию костного мозга

~иммуносупрессивную терапию, спленэктомию

~кортикостероиды, заместительную терапию, спленэктомию

~спленэктомию, трансплантацию костного мозга

=заместительную терапию, иммуносупрессивную терапию,трансплантацию костного мозга

}

 

Железодефицитная анемия характеризуется снижением:{

~гемоглобина, ретикулоцитов, количества эритроцитов

~цветового показателя, гематокрита, гемоглобина, ретикулоцитов

~гематокрита, количества эритроцитов, тромбоцитов

=количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, цветового показателя

}

 

Железодефицитная анемия у детей старшего возраста чаще раз­вивается в результате:{

~глистной инвазии

~нарушения всасывания железа

=хронической кровопотери

~авитаминоза

~недостаточного поступления железа с пищей

}

 

Причиной В12-дефицитной анемии чаще является:{

~кровопотеря

~глистная инвазия

=нарушение секреции внутреннего фактора Касгла

~недостаточное поступление витамина В12 с пищей

}

 

При дефиците фолиевой кислоты анемия:{

~гипохромная

~нормохромная

=гиперхромная

}

 

В12-дефицитная анемия характеризуется:{

~микроцитарной анемией, снижением числа ретикулоцитов

=мегалобластным типом кроветворения, гиперхромной анемией

~снижением числа ретикулоцитов

~гиперхромной анемией, повышением сывороточного железа

~повышением сывороточного железа

}

 

Причинами ДВС-синдрома чаще бывают:{

~тромбоцитопенические состояния, тяжелые инфекции

~наследственный дефицит факторов свертывания

=шоковые состояния, тяжелые инфекции

~передозировка антикоагулянтов

}

 

Препараты, используемые для лечения ДВС-синдрома:{

~антитромбин III, гепарин, эпсилон-аминокапроновая кислота

~свежезамороженная плазма, гепарин, эпсилон-аминокапроновая кислота, ингибиторы протеаз

~гепарин, антитромбин III

~эпсилон-аминокапроновая кислота, гепарин

=ингибиторы протеаз, антитромбин III, свежезамороженная плазма, гепарин

}

 

Диагноз тромбоцитопатии устанавливается при наличии:{

~тромбоцитопении

~геморрагического синдрома

=неполноценной функции тромбоцитов

~изменений в миелограмме

~изменений в коагулограмме

}

 

Патогенез тромбастении Гланцмана связан с:{

=мембранными аномалиями тромбоцитов

~недостаточным пулом хранения

~нарушением реакции высвобождения

}

 

Для тромбоцитопатии, связанных с нарушением реакции высвобождения, характерно:{

~снижение адгезии к коллагену

~снижение агрегации с ристомицином

=отсутствие второй волны агрегации

~отсутствие гранул в тромбоцитах

}

 

Для лечения болезни Виллебранда эффективно применение:{

~тромбоконцентрата

=препаратов VIII фактора в)дицинона

~преднизолона

}

 

К тромбоцитопатиям с преимущественным нарушением агрегации относится:{

=тромбастения Гланцмана

~болезнь Виллебранда

~болезнь Бернара-Сулье

}

Какой из перечисленных препаратов не следует применять для купирования болевого синдрома при желчной колике:{

~атропин

~папаверин

~анальгин

=морфин

}

 

Клиническими признаками эзофагита являются:{

~изжога

~симптом «проскальзывания»

~дисфагия

~голодные боли

~боли при глотании

=«изжога», «дисфагия», «боли при глотании»

~«изжога», «голодные боли», «боли при глотании»

}

Осложнениями эзофагита могут быть:{

~метаплазия эпителия слизистой оболочки пищевода

~грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

~кровотечения

~стриктура пищевода

~укорочение пищевода

~все кроме «метаплазия эпителия слизистой оболочки пищевода» и «укорочение пищевода»

=все кроме «грыжа пищеводного отверстия диафрагмы»

}

При хроническом гастрите боли в животе:{

~ночные

~ночные и поздние

~ранние

=зависят от состояния кислотопродуцирующей функции желудка

~ранние и поздние

~зависят от локализации гастрита

}

 

При обострении хронического гастродуоденита боли в животе:{

~ранние

~ночные

~поздние и ночные

~ранние и поздние

= «ранние» и «ночные»

}

Гастрит, ассоциированный с Helicobacterpylori, относится к:{

~аутоиммунному (тип A)

=бактериально-обусловленному (тип В)

~смешанному (тип А и В)

~химико-токсически индуцированному (тип С)

}

Антихеликобактерным действием обладают препараты:{

~альмагель

~метронидазол (трихопол)

~фуразолидон

~амоксициллин

~де-Нол

= «метронидазол (трихопол)», «фуразолидон», «амоксициллин», «де-Нол»

~все кроме «альмагель» и «де-Нол»

}

Для язвенной болезни 12-перстной кишки характерно:{

~кислотообразование нормальное, защитные свойства слизистой оболочки снижены

~кислотообразование повышено, секретообразование снижено

~кислотообразование снижено, секретообразование повышено

=кислотообразование повышено, секретообразование повышено

}

Клиническими признаками кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются:{

~рвота «кофейной гущей»

~слабость

~опоясывающие боли в животе

~кинжальные боли в животе

~дегтеобразный стул

= «рвота «кофейной гущей»», «слабость», «дегтеобразный стул»

~ «рвота «кофейной гущей»», «кинжальные боли в животе», «дегтеобразный стул»

}

Клиническими признаками перфорации язвы желудка и/или 12-перстной кишки являются:{

~кинжальные боли в подложечной области

~рвота, не приносящая облегчения

~опоясывающие боли

~жидкий стул

~доскообразное напряжение мышц передней стенки живота

~ «кинжальные боли в подложечной области», «опоясывающие боли», «жидкий стул», «доскообразное напряжение мышц передней стенки живота»

= «кинжальные боли в подложечной области», «рвота, не приносящая облегчения», «доскообразное напряжение мышц передней стенки живота»

}

Стенозирование выходного отдела желудка и/или 12-перстной кишки проявляется:{

~отрыжкой

~рвотой, приносящей облегчение

~ощущением давления и полноты в подложечной области сразу же после еды

~похуданием

~жидким стулом

=все кроме «жидким стулом»

~только «рвотой, приносящей облегчение» и «похуданием»

}

Поджелудочная железа при язвенной болезни 12-перстной кишки на перезакисление пищевой кашицы компенсаторно отвечает:{

=увеличением продукции бикарбонатов

~увеличением уровня амилазы и липазы в сыворотке крови

~увеличением уровня эндогенного сахара

~снижением продукции бикарбонатов

}

Болевой абдоминальный синдром при язвенной болезни 12- перстной кишки характеризуется:{

~постоянным характером

=мойнингановским ритмом

~беспорядочным появлением боли

}

 

При язвенной болезни 12-перстной кишки, осложненной кровотечением, применяется диета:{

~стол № 1-а язвенный

~стол № 4

~стол № 5

~стол № 8

=Мейленграхта

}

Методом диагностики желудочно-дуоденального кровотечения является:{

~рентгеноскопия желудочно-кишечного тракта с барием

~обзорный снимок брюшной полости

~УЗИ брюшной полости

=эзофагогастродуоденоскопия

}

Для диагностики патологии желудка и 12-перстной кишки используются:{

~обзорный снимок брюшной полости

~ретроградная панкреатохолангиография

=эзофагогастродуоденоскопия г)колоноскопия

}

Боли при дискинезии желчевыводящих путей по гипертоническому типу имеют характер:{

~опоясывающих

=кратковременных приступообразных болей в правом подреберье

~поздних болей в верхней половине живота

~постоянных распирающих болей в правом подреберье

~тупых распирающих болей в околопупочной области

}

Боли при дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу имеют характер:{

~опоясывающих

~кратковременных приступообразных болей в правом подреберье

~поздних болей в верхней половине живота

=длительных распирающих болей в правом подреберье

~тупых распирающих болей в околопупочной области

}

Ведущей причиной острого холецистита у детей является:{

~диетическая погрешность

~физическая нагрузка

~травма

=инфекция

}

 

Наиболее полную информацию о строении и возможных анома­лиях желчевыводящих путей дает:{

~УЗИ

~гепатобилисцинтиграфия

~биохимическое исследование пузырной желчи

=ретроградная панкреатохолангиография

~холецистография

}

Желтуха при синдроме Жильбера усиливается при использовании:{

~фенобарбитала

~антисекреторных препаратов

~прокинетиков

~эссенциале-форте

=сульфаниламидов

}

Биохимическими маркерами активности цирроза печени являются:{

~гиперпротеинемия

~метаболический ацидоз

=повышение уровня прямого билирубина, гиперглобулинемия, повышение печеночных трансаминаз

~повышение уровня щелочной фосфатазы, микропротеидов

}

Уровень аминотрасфераз в терминальной стадии цирроза печени:{

~резко повышен

~резко понижен

=нормальный или незначительно повышен

~нормальный или незначительно понижен

~нормальный или резко повышен

}

При циррозах печени показанием к назначению глюкокортикоидной терапии является:{

~степень гепатомегалии

~развитие портальной гипертензии

=активная стадия цирроза печени

~желудочно-кишечное кровотечение

}

 

В патогенезе заболеваний желчевыводящих путей имеют значение:{

~хеликобактерная инфекция

~нервнопсихические факторы

~физико-химические свойства желчи

~ферментативная недостаточность тонкой кишки

~нарушение координированной деятельности сфинктерного аппарата

= «нервнопсихические факторы», «физико-химические свойства желчи», «нарушение координированной деятельности сфинктерного аппарата»

~ «нервнопсихические факторы», «ферментативная недостаточность тонкой кишки», «нарушение координированной деятельности сфинктерного аппарата»

}

Причинами, приводящими к развитию хронического холецистита, являются:{

~нарушение диеты

~инфекционные заболевания

~рефлюкс из 12-перстной кишки в желчные пути

~пищевая аллергия

~перегибы желчного пузыря в области сифона

~ «нарушение диеты», «пищевая аллергия», «перегибы желчного пузыря в области сифона»

= «инфекционные заболевания», «рефлюкс из 12-перстной кишки в желчные пути», «перегибы желчного пузыря в области сифона»

}

 

Наиболее частыми осложнениями при желчнокаменной болезни у детей в отличие от взрослых являются:{

~обтурационная желтуха

~не функционирующий желчный пузырь

~перфорация желчного пузыря

~эмпиема желчного пузыря

= «обтурационная желтуха» и «не функционирующий желчный пузырь»

~ «обтурационная желтуха» и «перфорация желчного пузыря»

}

 

При желчнокаменной колике используются:{

~анальгетики

~желчегонные препараты

~спазмолитики

~антацидные препараты

~антибактериальная терапия

= «анальгетики», «спазмолитики», «антибактериальная терапия»

~ «анальгетики», «желчегонные препараты», «антацидные препараты»

}

 

Развитию желчных камней способствуют:{

~аллергические факторы

~избыточное использование молочных продуктов

~гемолитическая желтуха

~наследственная предрасположенность

~ «избыточное использование молочных продуктов» и «наследственная предрасположенность»

= «гемолитическая желтуха» и «наследственная предрасположенность»

}

 

Острая печеночная недостаточность проявляется:{

~гепатомегалией

~желтухой

~печеночным запахом изо рта

~геморрагическим синдромом

~печеночной энцефалопатией

= «желтухой», «печеночным запахом изо рта», «геморрагическим синдромом», «печеночной энцефалопатией»

~ «гепатомегалией», «желтухой», «геморрагическим синдромом»

}

 

Симптомами острого панкреатита у детей являются:{

~рвота

~боли в левом подреберье и/или опоясывающие

~гектическая температура

~пятнисто-папулезная сыпь

~коллаптоидное состояние

= «рвота», «боли в левом подреберье и/или опоясывающие», «коллаптоидное состояние»

~ «боли в левом подреберье и/или опоясывающие», «гектическая температура»

}

 

Наиболее информативны для диагностики острого панкреатита:{

~ультразвуковое исследование

~определение уровня ферментов поджелудочной железы в крови

~рентгенологическое исследование

~копрограмма

= «ультразвуковое исследование», «определение уровня ферментов поджелудочной железы в крови», «копрограмма»

~ «ультразвуковое исследование», «определение уровня ферментов поджелудочной железы в крови», «рентгенологическое исследование»

}

 

Биохимическими маркерами острого панкреатита являются:{

~гиперамилаземия

~гиперлипаземия

~диспротеинемия

~снижение уровня стандартных бикарбонатов

~снижение уровня ингибитора трипсина

= «гиперамилаземия», «гиперлипаземия», «снижение уровня ингибитора трипсина»

~ «гиперамилаземия», «гиперлипаземия», «диспротеинемия», «снижение уровня стандартных бикарбонатов»

}

 

Патогенетически обоснованными препаратами при лечении панкреатита являются:{

~сульфаниламиды

~блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов

~антихолинэргические препараты

~сандостатин

~прокинетики

~ «блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов», «антихолинэргические препараты», «сандостатин»

=все кроме «сульфаниламиды»

}

 

При дисахаридазной недостаточности чаще отмечаются:{

~отеки

~судороги

~гипертермия

~боли в животе

~диарея

= «боли в животе», «диарея»

~ «отеки», «гипертермия», «боли в животе»

}

 

С дисахаридазной недостаточностью необходимо дифференцировать:{

~неспецифический язвенный колит

~болезнь Крона

~целиакию

~кишечную форму муковисцидоза

= «целиакию», «кишечную форму муковисцидоза»

~все болезни

}

 

Больные целиакией не переносят:{

~моносахара

~микроэлементы

~витамины

=глютен

}

Дифференцировать с целиакией необходимо:{

~дизентерию

~дисахаридазную недостаточность

~экссудативную энтеропатию

~неспецифический язвенный колит

~сепсис

= «дисахаридазную недостаточность» и «экссудативную энтеропатию»

~ «дисахаридазную недостаточность», «экссудативную энтеропатию», «неспецифический язвенный колит»

}

Для целиакии типичны:{

~гипертермия

~судороги

~потеря массы тела

~полифекалия

= «потеря массы тела» и «полифекалия»

~ «судороги», «потеря массы тела», «полифекалия»

}

При муковисцидозе чаще поражаются системы:{

~костно-мышечная

~сердечно-сосудистая

~органы дыхания

~желудочно-кишечная

~ «костно-мышечная», «сердечно-сосудистая», «органы дыхания»

= «органы дыхания» и «желудочно-кишечная»

}

При муковисцидозе наиболее часто отмечаются:{

~водянистый стул

~судороги

~кашель

~стеаторея

= «кашель» и «стеаторея»

~ «водянистый стул» и «стеаторея»

}

Муковисцидоз можно диагностировать следующими исследованиями:{

~рентгенографией желудочно-кишечного тракта с барием

~потовой пробой

~определением натрия в ногтях

~УЗИ органов брюшной полости

~ «потовой пробой» и «УЗИ органов брюшной полости»

= «потовой пробой» и «определением натрия в ногтях»

}

Отличительными признаками экссудативной энтеропатии по сравнению с другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом мальабсорбции, являются:{

~диарея

~полифекалия

~отечный синдром

~гипопротеинемия

~гипертермия

= «отечный синдром» и «гипопротеинемия»

~ «диарея», «полифекалия», «отечный синдром»

}

Дети с лактазнои недостаточностью не переносят:{

~хлеб

~овощи

=молоко

~творог

}

 

Принципы диетотерапии при лактазнои недостаточности:{

~исключение жира

~исключение риса

~исключение молока

~включение безлактозных смесей

= «исключение молока» и «включение безлактозных смесей»

~ «исключение жира» и «исключение молока»

}

При целиакии в питании используются:{

~рис

~кукуруза

~пшеница

~рожь

~овес

= «рис» и «кукуруза»

~ «рис», «кукуруза», «рожь»

}

Осложнениями при тяжелой форме неспецифического язвенного колита являются:{

~токсическая дилатация толстой кишки

~инвагинация

~кишечное кровотечение

~выпадение прямой кишки

~перфорация толстокишечных язв

= «токсическая дилатация толстой кишки», «кишечное кровотечение», «перфорация толстокишечных язв»

~ «инвагинация», «кишечное кровотечение», «выпадение прямой кишки», «перфорация толстокишечных язв»

}

Определите механизмы токсического действия фосфорорганических соединений:{

~образование метгемоглобина

=ингибирование ацетилхолинэстеразы

~ингибирование цепи дыхательных ферментов

~ингибированиесупероксиддисмутазы и каталазы

~ингибирование SH-групп липоевой кислоты и ацетил-КоА

}

 

Укажите антидоты для лечения пораженных фосфорорганическими соединениями:{

~атропин, унитол, тиосульфат натрия

~атропин, этанол, хромосмон

=атропин, дипироксим, изонитрозин

~атропин, уротропин, ацизол

~втропин, дикобальтовая соль ЭДТА, фолиевая кислота

}

 

Схема введения атропина при отравлении фосфорорганическими соединениями тяжелой степени, приемлемая для лечения в медицинском пункте полка:{

=8-10 мл атропина сульфата 0,1% в/в однократно, затем по 2 мл через каждые 3-5 мин, до симптомов легкой переатропинизации, и далее поддерживающая фаза в течение 3 суток

~4-6 мл атропина сульфата 0,1% в/м однократно, затем по 1 мл через каждые 30 мин, до легкой переатропинизации, и далее поддерживающая фаза в течение 2 суток

~1-2 мл атропина сульфата 0,1% в/м однократно, затем по 1-2 мл через каждые 10-15 мин, до симптомов легкой переатропинизации, и далее поддерживающая фаза в течение суток

~2 мл атропина сульфата 0,1% п/к однократно, затем по 1 мл через каждые 3-5 часов, до симптомов легкой переатропинизации, и далее поддерживающая фаза в течение 3 суток

}

 

К механизмам токсического действия азотистого иприта относятся все, кроме:{

~необратимая блокада гексокиназы

~алкилирование пуриновых оснований ДНК и РНК

=необратимая блокада дитиоловых ферментов

~алкилирование активных центров структурных белков и ферментов

}

 

Выберите мероприятие, которое можно отнести к антидотной терапии поражений люизитом:{

~введение холинолитиков

~применение амилнитрита

~применение ацизола

=введение унитиола

~введение пиридоксина

}

 

Укажите метаболические превращения, за счет которых происходит детоксикация синильной кислоты в организме:{

~коньюгация с восстановленным глутатионом, образования соединений с окисленными металлами

=реакция с коллоидной серой и альдегидами (кетонами), окисление с последующим гидролизом

~образование комплексных соединений с солями металлов, взаимодействие с кетонами

~ферментативное восстановление и последующая коньюгация с глутатионом

~ферментативный гидролиз и последующее взаимодействие с щавелевоуксусной кислотой

}

 

Укажите средства комплексной антидотной терапии при отравлении цианидами:{

~ацизол, оксигенотерапия, Афин, глюкоза

=амилнитрит, тиосульфат натрия, метиленойвый синий, глюкоза

~атропин, дипироксим, диэтиксим, изонитрозин

~будаксим, метиленовый синий, фолиевая кислота, ацизол

~диэтиксим, дикобальтовая соль ЭДТА, унитиол, атропин

}

 

Мероприятия по оказанию квалифицированной медицинской помощи при отравлении фосгеном и развитии токсического отека легких включают:{

=длительную терапию кислородно-воздушной смесью, ингаляции противовспенивающих средств, введение глюкокортикоидов, диуретиков, гепарина

~оксигенобаротерапия, ингаляция «пеногасителей», введение глюкокортикоидов и препаратов кальция

~ингаляция кислородно-воздушной смеси, паров этилового спирта, кровопускание с введением хлористого кальция, глюкозы и гепарина

~ингаляции кислородно-воздушной смеси, введение морфина (промедола), наложение «венозных» жгутов на конечности, введение диуретиков

~ингаляции кислородно0-воздушной смеси и ингаляции «пеногасителей», назначение диуретиков, гепарина, адреналина (в стадии серой гипоксемии)

}

 

Антидотное лечение отравлений оксидом углерода включает:{

~оксигенотерапию и введение амилнитрита

~оксигенотерапию и введение афина

=оксигенотерапию и введение ацизола

~оксигенотерапию и введение атропина

~оксигенотерапию и введение аллоксима

}

 

Определите механизм токсического действия BZ(би-зэт):{

~серотонинолитическое действие

=центральное холинолитическое действие

~ингибирование моноаминооксидазы (МАО-А)

~ГАМК-миметическое действие

~ингибирование обратного захвата моноаминов пресинаптическими окончаниями

}

 

Антидотное лечение отравлений метанолом включает:{

~введение ацизола и оксигенотерапию

~введение этанола и метгемоглобинобразователей

~введение этиленгликоля и метгемоглобинобразователей

=введение эталона и фолиевой кислоты

~антидотное лечение не разработано

}

 

Отметьте вредное действие, оказываемое фильтрующим противогазом на организм человека (наиболее полный ответ):{

~давление лицевой части противогаза на мягкие ткани лица и головы, усиление потоотделения кожи лица

~давление лицевой части противогаза на мягкие ткани лица и головы, сопротивление дыханию на выдохе, прекращение конвекции воздуха

~давление лицевой части противогаза на мягкие ткани лица и головы, сопротивление дыханию на выдохе, вредное пространство

~давление лицевой части противогаза на мягкие ткани лица и головы, вредное пространство, нарушение терморегуляции организма

=сопротивление дыханию на вдохе, вредное пространство, давление лицевой части противогаза на мягкие ткани лица и головы

}