Нервная система и органы чувств

Жалоб нет. Сознание ясное. Настроение спокойное. Расстройств речи нет. Обоняние и вкус не изменены. Реакция зрачков на свет, функция слухового аппарата не нарушены. Нарушения функционирования вестибулярного аппарата не выявлено. Движения мимической мускулатуры свободные. Тремор не наблюдается. При пальпации по ходу нервных стволов болезненности нет. Менингеальные симптомы отсутствуют. Дермографизм.

 

Б. Объективное исследование поражённого органа (системы) - хирургический (локальный, или местный) статус (Status localis).

Ран на передней брюшной стенке не обнаружено. Имеется малозаметный рубец от ранее перенесенной аппендэктомии. Живот умеренно напряжен, симметричный, при пальпации болезненный в эпигастральной области. Цвет кожи в данной области бледный. Живот пассивно принимает участие в акте дыхания. Живот не вздут. При пальпации отмечаются небольшое напряжение, болезненность. При перкуссии тимпанит. При аускультации перистальтика кишечника усилена. Симптомы Щёткина-Блюмберга, Ровзинга, Ситковского отрицательны.

VI. ЛАБОРАТОРНЫЕ, ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Фиброзофагогастродуоденоскопия

Устье пищевода свободно проходимо. Слизистая пищевода в дистальном отделе ярко гиперемирована, отёчна, визуализируются три линейных разрыва до в 3,0 см, покрытые гематином. Кардия смыкается полностью. В желудке значительное количество мутного секрета, желчи. Складки слизистой среднего калибра, эластичные, при инсуффляции воздуха расправляются полностью. Слизистая желудка в теле и антральном отделе ярко гиперемирована, отёчна. Привратник смыкается. Луковица 12-тип. к. обычной формы, слизистая ярко гиперемирована, отёчна. Складки слизистой 12-тип. к. не сглажены, в просвете желчь, слизистая розовая.

Заключение: Синдром Меллори-Вейса – источник состоявшегося кровотечения. Forrest2C. Выраженный антральный гастрит. Бульбит.

Рентгенологическое исследование

Лёгочные поля без инфильтративных теней, относительно структурные. Видимые отделы диафрагмы чёткие, сердечная тень без особенностей.

 

Общий анализ крови

Эритроциты 4,3. 10¹²

Гемоглобин 141 г./л

Цветной показатель 0,9

Лейкоциты 4,0. 10⁹

Эозинофилы 1

Нейтрофилы (п/я): 6; (с/я): 57

Лимфоциты 30

Моноциты 6

СОЭ 9 мм/ч

Биохимический анализ крови

Фибриноген 1,5 г/д

Общий белок 75,9 г/д

Амилаза крови 33,8 г/д. ч.

Билирубин общий 18,4 мкмоль/л

Глюкоза крови 5,4 мкмоль/л

Мочевина крови 6,3 мкмоль/л

Общий анализ мочи

Удельный вес 1008

Цвет соломенно-желтый

Прозрачность N

Кислотность pH 5,0

Белок не обнаружен

Эритроциты 1 в поле зрения

Лейкоциты 2–3 в поле зрения

УЗИ органов брюшной полости

 

Общий анализ мочи:

Цвет: светло-желтый

Прозрачность: полная

Реакция: кислая

Удельный вес: 1010

Белок: нет

Эпителиальные клетки: плоские 0-2 в п\з, полиморфные 0-1 в п\з

Лейкоциты: 0-1 в п\з

Эритроциты: нет

Цилиндры: гиалиновые 0-1п\з, восковидные 0 в п\з, зернистые 0 в п\з

Слизь: не много

Бактерии: нет

Заключение: в пределах нормы.

 

Свободной жидкости в брюшной полости не обнаружено. Печень, селезенка, щитовидная и поджелудочная железы не увеличены. Отмечается удлинение абдоминального сегмента пищевода, утолщение стенки желудка, а также повышение пиковой систолической скорости кровотока и снижение индекса резистентности в левой желудочной артерии.

VII. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Основной: синдром Меллори-Вейсса.

Осложнения: осл. кровотечением.

Сопутствующий: нет.

Ставлю на основании предварительного диагноза и дополнительных методов обследования:

- Эзофагогастродуоденоскопия от 09.05.13 г, 5 часа 46 мин.

Заключение: Синдром Меллори- Вейсса осл. кровотечением.

- Общий анализ крови от 09.05.13г:

Заключение: в пределах нормы, лимфоцитоз.

VIII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

- синдром Мэллори-Вейса и хронический гастрит:

Общими для этих заболеваний являются боли, локализующиеся в области эпигастрия. Для синдрома Меллори-Вейса характерна многократная рвота с сильными позывами, сопровождающимися интенсивной болью и выделением рвотных масс с примесью алой крови и «кофейной гущей», кал – мелена; для гастрита данная картина не характерна. При синдроме Мэллори-Вейса кожные покровы бледные вследствие кровопотери, при хроническом гастрите – гиперемированы за счет воспалительных процессов в организме. При проведении ЭФГС видны линейные разрывы слизистой оболочки антрального отдела желудка, характерные для синдрома Меллори-Вейса.

 

- синдром Мэллори-Вейса и осложнение (кровотечение) язвенной болезни желудка:

Локализация дефекта при синдроме Меллори-Вейса чаще в антральном отделе желудка, при язвенной болезни желудка в теле желудка. Рвота при язвенной болезни приносит облегчение, в отличие от синдрома Мэллори-Вейса. При проведении ЭФГС видны линейные разрывы слизистой оболочки антрального отдела желудка, характерные для синдрома Меллори-Вейса, при язвенной болезни желедка – дефект с неровными краями. При рентгеноконтрастном методе – симптом «ниши», характерный только для язвенного дефекта.

- синдром Мэллори-Вейса и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода:

При кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода кровь темная, в отличие от синдрома Мэллори-Вейса. Рвота «кофейной гущей» характерна только для данного синдрома Мэллори-Вейса. При проведении ЭФГС видны линейные разрывы слизистой оболочки антрального отдела желудка, характерные для синдрома Меллори-Вейса, при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода видны эрозии в слизистой стенки последнего.

- синдром Мэллори-Вейса и эрозивный гастрит, гастродуоденит:

При эндоскопическом осмотре в фазе активного кровотечения острые эрозии и язвы имеют вид кровоточащих пятен при эрозивный гастрите и гастродуодените.

При синдроме Мэллори – Вейса – вид продольных кровоточащих трещин.

IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ:

Синдром Мэллори-Вейсса – это продольный разрыв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в области пищеводно-желудочного соединения, происходящий при сильных позывах к рвоте или во время самой рвоты. Массивное кровотечение при синдроме Мэллори-Вейсса отмечают только в 10% случаев. Диагноз подтверждают посредством эндоскопического исследования. В большинстве случаев кровотечение останавливается самостоятельно и редко возобновляется. При наличии активного кровотечения прибегают к различным эндоскопическим методам остановки кровотечения (местное введение адреналина, электрокоагуляция, клипирование кровоточащего сосуда). Операция обычно не показана. Однако обильное кровотечение может потребовать хирургического вмешательства с высокой гастротомией и наложением глубоких швов без выполнения кислотно-редуцирующих методов.

Предрасполагающими факторами к развитию синдрома Мэллори-Вейсса являются те, которые приводят к повышению внутрипросветного давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Это следующие факторы: позывы на рвоту и сама рвота.

К факторам, предрасполагающим к появлению выраженной рвоты, прежде всего относятся:

· Алкоголизм (в 40–75% случаев синдром Мэллори-Вейсса возникал на фоне рвоты после чрезмерного употребления алкоголя).

· Беременность.

· Булимия (психическое расстройство, при котором наблюдается резкое усиление аппетита, наступающее обычно в виде приступа и сопровождающееся чувством мучительного голода. При этом после употребления большого количества пищи пациент обычно искусственно вызывает рвоту).

· Икота.

· Кашель.

· Тупые травмы живота.

· Проведение сердечно-лёгочной реанимации.

· Наличие диафрагмальной грыжи. Наиболее часто описанные факторы вызывают разрыв слизистой оболочки у пациентов с диафрагмальной грыжей.

· Ятрогенное повреждение слизистой оболочки в области желудочно-пищеводного перехода может возникнуть в результате проведения эндоскопического исследования пищевода и желудка. Но повреждение такого характера возникает крайне редко.

В некоторых случаях синдром Мэллори-Вейсса развивался без видимых причин.

Синдром Мэллори-Вейсса возникает в результате резкого повышения пристеночного давления в верхнем отделе пищеварительного тракта (в области желудочно-пищеводного перехода). Внезапное растяжение этого участка приводит к появлению линейного разрыва слизистой оболочки и кровотечению.

Другим возможным механизмом возникновение синдрома Мэллори-Вейсса является образование выраженного пролапса или инвагинации верхней части желудка в пищевод, что может выявляться при сильных позывах на рвоту во время эндоскопии.

В настоящее время на долю синдрома Меллори-Вейсса приходится от 5% до 15% всех острых кровотечений их верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Среди больных данным заболеванием преобладают люди мужского пола – примерно 86%. Возраст пациентов от 18 до 79 лет, причем самая многочисленная группа от 34 до 40 лет.

Клинические наблюдения и патоморфологические исследования не разъясняют в полном объеме всех вопросов этиологии и патогенеза синдрома Меллори-Вейсса и позволяют лишь предполагать, что процесс образования кровоточащих трещин кардио-пищеводного отдела является весьма сложным. Развитие синдрома Маллори-Вейсса определяется сочетанием и взаимодействием нескольких факторов:

1. ограничение подвижности слизистого и подслизистого слоев кардии относительно друг друга.

2. дискоординированное и противоположно направленное сокращение различно ориентированных мышечных слоев нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка.

3. недостаточность кардиального запирательного аппарата.

4. резкое повышение внутри желудочного отдела.

Сочетание между собой трех первых факторов являются предрасполагающим к образованию трещин в слизистой оболочки, но непосредственно их возникновение связанно с внезапным повышением внутри желудочного давления.

Причиной нарушения смещаемости внутренних слоев кардиального отдела желудка служат, по-видимому, дистрофические процессы в слизистой оболочки, обусловленные ее хронически поражением. Подтверждением этому является то, что в 60% имелась грыжа пищеводного отверстия диафрагмы различной степени выраженности. У 7% больных наблюдалась хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, а у 10% – язвенный анамнез. У 84% имелись указания на наличие в анамнезе различных диспепсических расстройств, нарушения желудочной секреции. В 74% наблюдений констатировано хроническое употребление алкоголя, которое несомненно, не мог не оказывать отрицательного воздействия на слизистую пищевода и желудка.

Анализ эндоскопического исследования, произведенного на 6–7 день образования кровоточащих трещин, показал, что у 93% больных имелись изменения со стороны слизистой желудка по типу хронического гастрита.

В клинической картине синдрома Меллори-Вейсса ведущим признаком, позволяющим заподозрить это заболевание, служит появление алой крови в рвотных массах после предшествующих многократных рвотных сокращений. Данный симптом имел место в 95% наблюдений. У некоторых больных за несколько часов до приступа рвоты отмечались явления желудочного дискомфорта. Вторым характерным признаком, но менее постоянным (57%) была мелена. По мнению некоторых авторов, для развития синдрома Мэллори-Вейсса характерным является тесная связь его с многолетним употреблением алкоголя. Однако развитие синдрома возможно и не на фоне алкогольного опьянения, а через 1–2 дня после употребления алкоголя.

X. ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативное лечение:

1.Режим: палатный.

2.Стол общий.

3.Медикаментозное:

Р-р Глюкозы 5 % 400 мл+р-р Инсулина 6 ЕД+р-р Витамина С 10.0 в\в капельно-отменено 21.03.2011 г

Р-р NaCl 0.9 % 400 мл+ р-р Этамзилата 2 мл в/в капельно-отменено 21.03.2011 г

Р-р Аминокапроновой кислоты 100 мл в/в капельно-отменено 21.03.2011 г

Р-р Викасол 1 мл в/м 3 раза в день-отменено 21.03.2011 г

Р-р Этамзилата 2 мл в/м 3 раза в день-отменено 21.03.2011 г

Омез 0.02 1 таблетка 2 раза в день

Метрогил 0.005 1 таблетка 2 раза в день

Сорбифер 1 таблетка 3 раза в день

XI. ДНЕВНИК:

 

09.05.13 (20:00) Жалоб не предъявлен. Состояния сред. тяжести, стабильное. Кожа бледная. Гемодинамика стабильная. Живот не вздут, мягкий. Стула не было. Мочеиспускание не нарушено.

10.05.13 (02:00) Состояние стабильное. Гемодинамика стабильная. Живот не вздут, мягкий, безболезнен.

10.05.13 (10:00) Состояние средней тяжести. Жалобы на слабость. Кожные покровы обычной окраски. Живот мягкий, безболезненный. Стул и мочеиспускания не нарушены. Лечение согласно листу назначений.

12.05.13(10:00) Состояние стабильное, без ухудшении. Жалобы общего характера. Кожные покровы и видимые участки слизистой оболочки физиологической окраски. Стул и диурез не нарушены.

13.05.13. Жалобы общего характера. Кожные покровы чистые, язык чистый, влажный. Живот не вздут, безболезненный. Стул и диурез не нарушены.

15.05.13. Общее состояние удовлетворительное. Жалобы общего характера.

Кожные покровы чистые, язык чистый, влажный. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Стул и диурез не нарушены.

XII. ЭПИКРИЗ:

Ф.И.О.: Галимова Гульназ Рамилевна (02.09.1980) (32)

Дата поступления: 09.05.13

Дата выписки: 17.05.13

Диагноз основной: синдром Меллори-Вейсса, осл. кровотечением.

Поступила в экстренном порядке.

За время нахождения в стационаре проводилась патогенетическая инфузионная терапия, противовоспаительная терапия, симптоматическое лечение и перевязки. Исход – выздоровление.

Выписывается в удовлетворительном состоянии на амбулаторное долечивание по месту жительства у хирурга.

Анализы:

ОАК: Эр-3,83х10¹²/л. Hb-122г/л. Лейк-3,5х10⁹/л. Тр- 195х10⁹/л: СОЭ-22мм/ч.

ОАМ: желт.. прозрачность поли.: кислая. Уд.вес-1025.белок отриц.. глюкоза-отриц..лейк-0-1-1 в п/зр.

БХ крови: глюкоза 7.6 ммоль/л: мочевина 6.34 ммоль/л: билирубин 25.6 мкмоль/л. Креатинин-91 мкмоль: общий белок 78г/л

ЭКГ: синусовый ритм. ЧСС 84 уд/мин. Диффузные нарушения процессов реполяризации в миокарде желудочков.

Анализ крови на RW. ВИЧ отрицательные.

Рекомендовано: Диета

 

XIII. ПРОГНОЗ:

В основном прогноз при синдроме Мэллори-Вейсса благоприятный. У подавляющего большинства пациентов кровотечение останавливается самостоятельно и повреждение слизистой заживает в течение 48–72 часов. Тяжесть кровотечения зависит от глубины разрыва стенки. Чаще отмечается умеренное кровотечение, которое в большинстве случаев останавливается самостоятельно. При глубоких разрывах и повреждении крупных сосудов (артерий и вен) кровотечение может быть массивным.

 

XIV. ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Улучшение состояние здоровья с последующим выздоровлением.

 

XV. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Кузин М.И. с соавт. Хирургические болезни. - М.: Медицина, 2002.

Машковский М.Д. Лекарственные средства – 15-е изд., перераб., испр. и доп. – М.: РИА«Новая волна»: Издатель Умеренков, 2008.

Справочник «VIDAL 2008». Лекарственные препараты в России. 14-е издание - М.: АстраФармСервис, 2008.

Лекции кафедры Хирургические болезнт, 2012-2013г.