ЖИА, атеросклерозбен байланысты перифериялық қантамырларының аурулары, цереброваскулярық аурулар

Гиперлипедемиясы, семіздігі, қант диабеті немесе ЖИА-ы бар жақын тумаластар

Аз қозғалысты өмір салты

Поликистозды анабезі синдромы

Эректильді дисфункция

• Зәр қышқылы алмасуының бұзылысы(гиперурикемия немесе подагра)

• Әйелдердегі менопаузалық кезең

Диагностикалық критерийлер

Негізгі белгісі: орталық(абдоминальды) типті семіздік – әйелдердегі бел айналымы 80 см-ден жоғары, ерлерде 94 см-ден жоғары (европеоидтар үшін). Сонымен қатар, семіздік дәрежесін және жүрек-қантамыр асқынуларының дәрежесін анықтау үшін дене массасының индексін өлшейді.

Дене массасының типі ДМИ (кг/м²) Қосымша аурулардың қауіп дәрежесі

Дене массасының дефициті <18,5 Төмен(басқа аурулар қауіптілігі артқан)

Алыпты дене массасы 18,5—24,9 Қалыпты

Артық дене массасы 25,0—29,9 Артқан

Семіздік I дәрежесі 30,0—34,9 Жоғары

Семіздік II дәрежесі 35,0—39,9 Өте жоғары

Семіздік III дәрежесі 40 Шектен тыс жоғары

Қосымша критерийлер:

АГ (АҚ>140/90 мм с. б.)

ТAГ (триацилглицерин) деңгейінің артуы>1,7 ммоль/л

ЖТЛП ХС мөлшерінің төмендеуі <1,03 ммоль/л ерлерде; <1,29 ммоль/л у әйелдерде

ТТЛП ХС мөлшерінің артуы >3,0 ммоль/л

Ашқарынға гипергликемия (ашқарынға қан плазмасындағы глюкоза> 6,1 ммоль/л)

Глюкозаға толеранттылықтың бұзылуы — глюкозаға толеранттылық сынамасынан соң 2 сағаттан кейінгі қан плазмасындағы глюкоза г >7,8 и <11,1 ммоль/л аралығында.

Бір негізгі және екі қосымша критерий МС диагнозын растайды.

ЕМДЕУ ТАКТИКАСЫ

Емдеу тактикасы - дəрігермен анықталады.

Семіздік себебі эндокриндік жəне неврологиялық патологиялар болса – негізгі ауруды емдеу. Семіздікті емдеу үшін препараттар (орлистат, сибутрамин, рибонамант жəне басқалар) немесе семіздіктің хирургиялық емі дəрігермен тағайындалады.

Семіздіктің барлық фомасында ұсынылады:

1. Өмір салтын өзгерту:

- белсенді режим;

- рационның калориялылығын төмендету: майлы, тəтті, картоп тағамадырн шектеу, жеміс-жидектерді көбейту;

- тамақтану бөлікті болуы қажет: жиі, аздаған порциялармен (күніне 5-6 рет);

Зін өзі бақылау – емделушіні қабылданған тағам құрамын бағалауға, дене салмағының динамикасын бағалауға үйрету (айына 1 рет өлшеу).

2. Емделушіні оқыту:

- емделушіде дене салмағын төмендетуге мотивацияны қалыптастыру;

- өмір салтын уақытша емес, тұрақты түрде өзгерту;

Емделушіні дұрыс тамақтануға үйрету.

Негізгі дəрі дəрмектер тізімі: Семіздікпен байланысты аурулардың қосылуы пайда болса (ЖИА, артериалдық гипертензия, қантты диабет, миокард инфаркты, инсульт жəне т.б.) – тиісті хаттама бойынша жəрдем.

Осымша дəрі дəрмектер тізімі: Семіздікпен байланысты аурулардың қосылуы пайда болса (ЖИА, артериалдық гипертензия, қантты диабет, миокард инфаркты, инсульт жəне т.б.) – тиісті хаттама бойынша жəрдем.

Алдын алу шаралары:

1. Салауатты өмір салтын ұстану;

2 Спортпен шұғылдану;

3. Көкөніс пен жемістерді көбірек жеу;

Артық салмақ қосқаныңызды байқаған сәттен бастап, спорт және қауіпсіз диетаның көмегімен арықтауға тырысу керек. Егер әсері болмаса, дәрігерге қаралаңыз.

Аритмиялардың түрлері. Негізгі себептері. Экстрасистолияның анықтамасы. Классификациясы. Клиникалық көріністері. Жүрекшелік экстрасистолияның диагностикасы және емі. Болжамы. Диспансеризациясы.

Жүрек аритмиялары – жүректің электр импульсінің жиілігінің, жүйелілігінің және пайда болу көзінің патологиялық өзгерістерімен сипатталатын күй. Қалыпты жүрек ырғағы жүйелігімен сипатталады және жүректің жиырылу жылдамдығы 1 мин.та 60 пен 90 арасында болады. Сонымен қатар, жүректің қозу көзі синус түйіні болып табылады. ЭКГ-дағы Р тісшесі мен QRS комплексінің арасындағы реттілік өзгермеген, PQ аралығының ұзақтығы 0,12 с пен 0,20 с арасында болады және RR аралықтарының арасындағы алшақтық оның орташа ұзақтығынан ± 10% артық өзгермейді. Бұл көрсеткіштерден кез-келген ауытқу жүрек аритмияларына жатады.

Этиологиясы және патогенезі. Кез-келлген жүрек ауруы жүрек аритмиясының себебі бола алады. Жүрек ырғағы бұзылуының алуан түрлі себептерін 3 топқа бөлуге болады: 1. Миокардта құрылымдық және метаболизмдік өзгерістер мен жүрек қызметінің реттелуін бұзатын іштен туа болған және жүре пайда болған аурулар. 2. Экстракардиальды патологиялық процестерде (нейрогендік, гуморальдық, эндокриндік реттеудің өзгеруі, электролит алмасуының, қышқыл – негіз күйінің өзгеруі) жүрек – тамыр жүйесінің реттелуінің бұзылуы: неврозда, психопатияда, вегетативтік дисфункция синдромында болатын психогендік әсерлер; ОНЖ мен вегетативтік нерв жүйесі зақымданғанда болатын нейрогендік әсерлер; асқазан – ішек жолы зақымданғанда (өт тасы ауруы, диафрагма жарығы т.б.) байқалатын рефлекторлық факторлар; эндокриндік және зат алмасу ауруларында болатын әсерлер; интоксикацияларда және т.б. болатын әсерлер. 3. Жүрек қызметінің реттелуін бұзатын физикалық және химиялық әсерлер: кофеинге, никотинге, алкогольге т.б. асыра сезімталдық; дәрілердің аритмогендік әсерлері; гипоксия; гипо және гипертермия; механикалық әсерлер (жарақат, вибрация); иондаушы радиация, өте жоғары жиіліктегі электр алаңы т.б.

Жүрек аритмияларының классификациясы: І. Импульс түзілудің бұзылуы А. СА – түйіні автоматизмінің бұзылуы (номотопты аритмиялар): 1. Синустік тахикардия 2. Синустік брадикардия. 3. Синустік аритмия 4. Синус түйіні әлсіздігі синдромы Б. Эктопиялық орталықтар автоматизмінің басым болуынан туындайтын эктопиялық (гетеротоптық) ритмдер: 1. Баяу (орнын басушы) сырғып кету комплекстері мен ырғақтары: а) жүрекшелік б) АВ – құрамынан в) қарыншалық 2. Тездетілген эктопиялық ритмдер (пароксизмальды емес тахикардиялар): а) жүрекшелік.б) АВ – құрамынан.в) қарыншалық 3. Суправентрикулярлық ритм жетекшісінің көшпелілігі

В. Қозу толқынының қайта ену механизмі басым болғаннан туындайтын эктопиялық (гетеротопиялық) ритмдер: 1. Экстрасистолия:а) жүрекшелік; б) АВ – құрамынан; в) қарыншалық 2. Пароксизмальды тахикардия: а) жүрекшелік; б) АВ – құрамынан в) қарыншалық 3. Жүрекшелер дірілі 4. Жүрекшелер жыбыры (фибрилляциясы) 5. Қарыншалардың дірілі мен жыбыры (фибрилляциясы)

ІІ Өткізгіштіктің бұзылуы 1. Синоатриальды блокада 2. Жүрекше ішілік (жүрекше аралық) блокада 3. Атрио-вентрикулярлық блокада а) І дәрежес б) ІІ дәрежесі в) ІІІ дәрежесі (толық АВ-блокада) 4. Қарыншаішілік блокадалар (Гис будасы тармақтарының блокадасы): а) бір тармақ блокадасы (монофасцикулярлы блокада) Б) екі тармақ блокадасы (бифасцикулярлы блокада) в) үш тармақ блокадасы (трифасцикулярлы блокада) 5. Қарыншалар асистолиясы 6. Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы: а) Вольф – Паркинсон – Уайт (WPW) синдромы б) P-Q (R) аралығы қысқарған синдром ІІІ Ритмнің құрама бұзылыстары 1. Парасистолия 2. Шығар жер блокадасы бар эктопиялық ритмдер 3. Атриовентрикулярлық диссоциациялар

Экстрасистолия (ЭС) – жүректің немесе оның бөліктерінің мезгілінен бұрын қозуы және жиырылуы. Этиологиясы. Себептеріне қарай экстрасистолияның функциональдық, органикалық және токсикалық түрлерін бөледі. Функциональдық экстрасистолиялар гиперадренергиялық және вагустық болып бөлінеді. Гиперадренергиялық экстрасистолия неврозда, эмоциональдық стрес-терде, кейбір әсерлерге (кофеин, никотин) үстеме сезімталдық болғанда туындайды. Вагустық немесе нейрорефлекторлы ЭС парасимпатикалық нерв жүйесі тонусының рефлекторлы көтерілгенінде пайда болады. Органикалық ЭС миокардтағы терең морфологиялық өзгерістер нәтижесінде (ЖИА, АГ, жүрек ақаулары, миокардиттер, кардиомиопатиялар, қан айналысы жетіспеушілігі т.б.) туындайды. Улану текті эС қызба күйлерде, дигиталиспен уланғанда, маскүнемдікте, антиаритмиялық препараттар әсерінен пайда болады.

Классификациясы 1. Эктопиялық ошақ орнына қарай: қарыншаүстілік және қарыншалық ЭС. 2. Экстрасистолия ошақтарының санына қарай: монотопты және политопты ЭС. 3. Экстрасистолияның түріне қарай: моноформды және полиформды ЭС. 4. Тығыздығына қарай: бірен-саран, жұптасқан, топтасқан ЭС және тахикардия парок- сизмдері. 5. Кезеңділігіне қарай: спорадиялық және жүйелі ЭС. 6. Диастолада пайда болу мерзіміне қарай: ерте, орташа2, кеш ЭС. 7. Жиілігіне қарай: сирек, орташа жиілікті, жиі ЭС.

Клиникасы. Көбіне науқас адам кеуде ішінде қатты соққыны сезеді, шалыс соғу, жүрек тұрып қалған сияқты сезімдер болады, бас айналуы, кеуденің ауыруы, ентігу байқалады. Пульсті тексергенде мезгілінен бұрын пайда болатын солқылдар немесе кезекті пульстің түсіп қалуы, сирегірек – пульс тапшылығы (дефицит) анықталады. Аускультацияда кезектен тыс әлсіз тондар естіледі, одан белгілі бір үзілістен кейін, экстрасистоладан кейінгі бірінші қарыншалық комплекске сәйкес келетін, жүректің күшейген тондары естіледі. Функциональдық экстрасистолаларға тән белгілер: көрініп тұрған органикалық патологияның болмауы, невроздық симптоматика белгілерінің болуы, ЭС-ның жүйке тозуымен байланысының болуы, вегетативтік нерв жүйесі дисфункциясы белгілерінің болуы, функциональдық экстрасистолалардың күш түскен кезде жойылып кетуі. Органикалық экстрасистолияларда органикалық аурулардың (ЖИА, ГА, жүрек ақаулары т.б.) белгілері болады.

Жүрекшелік экстрасистолия – жүрекшеде кезектен тыс пайда болған импульстің әсерінен жүректің мезгілінен бұрын қозуы. Жүрекшелік экстрасистолияның ЭКГ-лық белгілері: 1. Р тісшесінің және одан кейінгі QRST комплексінің мезгілінен бұрын кезектен тыс пайда болуы. 2. Экстрасистоладағы Р тісшесінің полярлығының өзгеруі немесе деформациясы. 3. Синус түйінінен шыққан QRST комплексіне ұқсас өзгермеген қарыншалық экстрасистолалық комплекстің болуы. 4. Толық емес компенсаторлық үзілістің болуы. Пайда болған орнына байланысты экстрасистолия әр түрлі болады. Жоғары бөліктен шыққан экстрасистолиядағы Р тісшесі қалыпты күйден онша өзгеше болмайды. Ортаңғы бөліктен шыққан экстрасистолиядағы Р тісшесі деформацияланған, төменгі бөліктен шыққан экстрасистолияда Р тісшесі теріс мәнді болады. Сол жақ жүрекшеден шыққан экстрасистолияда I, avL, V_5-6 тіркемелерінде теріс мәнді Р тісшесі болады. Оң жақ жүрекшенің төменгі және ортаңғы бөлігінен шыққан экстрасистолияда II, III, avF тіркемелерінде теріс мәнді Р тісшесі болады, бірақ І стандарттық тіркемеде – оң мәнді Р тісшесі болады.

Бөгеттелген жүрекше ЭС – бұл жүрекшеден шығатын, ЭКГ-да тек Р тісшесі болатын және одан кейінгі экстрасистолалық қарыншалық QRST комплексі болмайтын электросистолия.

Тек АВ– құрамадан шығатын экстрасистола – АВ – құрамасында орналасқан автоматизмнің гетеротоптық ошағынан шығатын мезгілінен бұрын қозудың нәтижесінде пайда болатын кезектен тыс қарыншалық комплекстер. АВ – құрамасында пайда болған эктопиялық импульс екі бағытта тарайды: жоғарыдан төмен қарыншалардың өткізгіш жүйесі бойымен және төменнен жоғары (ретроградты) жүрекшелер бойымен.

ЭКГ-лық белгілері: 1. ЭКГ-да кезектен тыс өзгермеген қарыншалық QRS комплексінің пайда болуы. Ол синус түйінінен шығатын басқа QRS комплексіне ұқсас болады (абберация болмаған жағдайда). 2. Экстрасистолалық QRS комплексінен кейін ІІ, ІІІ, avF тіркемелерінде теріс мәнді Р тісшесінің болуы немесе Р тісшесінің болмауы (Р мен QRS бір-бірімен қосылып кетуі). 3. Толық емес компенсаторлық үзілістің болуы.

Егер экстрасистолалық импульс жүрекшеден бұрын қарыншаға жететін болса, теріс мәнді Р тісшесі экстрасистолалық QRST комплексінен кейін орналасады. Егер импульс жүрекше-лер мен қарыншаларға бір мезгілде жететін болса, онда Р тісшесі QRS комплексімен қосылып кетіп, ЭКГ-да көрінбейтін болады.

Емі. Дәріні тағайындағанда, оның қандай эктопиялық ошақтан шығатын экстрасистолияға әсер ететінін ескереді. Тек қарыншаүстілік ЭС немесе қарыншаүстілік ЭС-ға басым әсерлі дәрілерге жататын-дар: верапамил 40-80 мг-нан тәулігіне 3-4 рет; кардил 60 мг-нан тәулігіне 3-4 рет; прокорум 50-100 мг-нан тәулігіне 2-3 рет; корданум 50-100 мг-нан тәулігіне 3 рет беріледі; спесикор 50-100 мг-нан тәулігіне 1-2 рет беріледі Қарыншаүстілік экстрасистолияда төмендегідей сатылы ем қолданылады: І саты немесе таңдамалы дәрілер – кальций антагонистері: верапамил, кардил, прокорум. ІІ саты немесе жақын резерв дәрілері – бета адреноблокаторлар: корданум, спесикор, коргард, тенормин, вспектраль (ацебуталол), тобанум (хлоранолол). ІІІ саты немесе алыс резерв дәрілері төмендегідей реттілікпен тағайындалады: а) тиімділігі автоматизмнің гетеротопты ошағының орнына тәуелді бета – адре-ноблокаторлар: анаприлин, тразикор (окспренолол), вискен (пиндалол), бета – пресин (пентобуталол); б) боннекор (тирацизин); в) депо – хинидин дәрілері – кинилентин (кинидин – дурулес, киникард, хинипэк). IV саты – антиаритмиялық дәрілердің құрама емі.

Болжамы: экстрасистолияда өмір болжамы көп жағдайда қолайлы. Еңбекке қабілеттілік әдетте сақталады, егер тек ауру миокардтың ауыр зақымымен байланысты болмаса. Кейде ұстамалар кенет бірнеше айға немесе жылға тоқтайды, егер себеп қалса рецидив береді. Профилактикасы: стресстік жағдайлардан аулақ болу;витамин және калий микроэлементін колдану; магнийге бай диетаны ұстану; қосалқы ауруларды емдеу. Диспансеризациясы: жылына 2 рет. 1 рет консультация бақылауы. ЖПД ден кейін 10 күннен кейін келу.

 

24. Жедел гломерулонефрит.Анықтамасыы.Этиопатогенезі.Классификациясы.Клиникалық көріністері.Клиникалық хаттамаға сәйкес жедел гломерулонефриттіңд диагностикасы және емі.Диспансеризациясы.Дәрігерлік еңбек сараптамасы.Болжамы.Алдын-алу.

Жедел гломерулонефрит (ЖГН) – бүйректердің тұқым қуалайтын екі жақты иммунды қабынуы; қабыну процесі алдымен және басым түрде бүйрек шумақтарын, кейін өзекшелер мен интерстициальды тінді және бүйрек тамырларын қамтиды.

Этиологиясы және патогенезі. Себебіне қарай инфекциялық, инфекциялық емес, жүйелі ауруларда кездесетін және туа болатын гломерулонефриттердің түрлерін бөледі. Гломерулонефриттердің ең жиі себебі деп А тобына (49 және 12 штаммалары) жататын b-гемолитикалық стрептококті есептейді. ЖГН себебі стрептококтік инфекциямен байланысты аурулардан кейін (баспа, созылмалы тонзиллит, фурункулез, скарлатина, отит, синуситтер, тілме т.б.) жиі дамиды (74-78% жағдайда). Гломерулонефрит басқа инфекциялық процестермен бірге дамиды. Гломерулонефриттер экзо- және эндогендік антигендер (сарысу, вакциналар, химиялық заттарға үстеме сезімталдық немесе оларды көтере алмау, дәрілер, жәндіктер улары, өсімдік тозаңдары, алкоголь. ЖҚЖ адамның өз клеткаларының ядролары, ісіктердің тіндері) әсерінен де туындайды. Гломерулонефриттер жүйелі ауруларда да байқалады. ГН іштен туа болған (тұқым қуалайтын) синдромдар түрінде кездеседі: Альпорт, Фабри синдромдары және т.б.Патогенезіне қарай гломерулонефриттің аз иммунды вариантын ажыратады (түйінді периартерииттегі, Вегенер гранулематозындағы гломерулонефрит). Аурудың бұл вариантында антиденелер нейтрофильдердің цитоплазмасына, протеиназаға және нейтрофильдердің миелопероксидазасына қарсы түзіліп, ақырында эндотелийді, оның ішінде бүйрек тамырларын зақымдайды. Антиденелік гломерулонефритте (Гудпасчер синдромы) антиденелер шумақ капиллярларының базальды мембранасына қарсы, жиі өзекшелердің базальды мембранасына қарсы және альвеолярлы-базальды мембранасына қарсы түзіліп, осы базальды мембраналарды зақымдайды. Гломерулонефрит патогенезінде микроциркуляцияның, қанның реологиялық қасиеттерінің бұзылулары мен гиперкоагуляцияның бой көрсетуі маңызды роль атқарады.

Классификациясы. Жедел гломерулонефриттің жалпылай қабылданған классификациясы жоқ. Күнделікті жұмыста төмендегідей классификацияны қолданады: Этиологиясына қарай: а) стрептококктен кейінгі ЖГН б) инфекциядан кейінгі ЖГН:Клиникалық дамуына қарай: а) жеке ЖГН (жедел нефриттік синдром, немесе басқа инфекциядан кейін 1-4 апта өткен соң пайда болған); б) ұзара дамыған ЖГН (ісіну мен АГ 1 айдан ұзақ, ал несептегі өзгерістер – 3 айдан ұзақ сақталған). Морфологиясына қарай: ЖГН-ке жедел жайылмалы пролиферативті гломерулонефрит сәйкес келеді.

Клиникасы. Жедел гломерулонефриттің клиникалық көрінісі оның классикалық түрінде айқын көрінеді және оның белгілері несепте болатын өзгерістерге, несептің жедел тоқтауына (3-5% жағдайда анурия байқалады) тәуелді бой көрсетеді. Несеп бөлудің жедел тоқтауы олигурияны, ісінуді, артериялық гипертензияны және ентігуді тудырады. Ісіну – жедел гломерулонефриттің ең басты және ең жиі белгісі (науқас адамдардың 70-90% байқалады). Ісіну бүйректік және бүйректік емес патогенетикалық факторлардың әсерінен пайда болады Нефриттік ісінулерге тез пайда болу (кейде бірнеше сағат, тәулік) және жайыла тарау (бетте, дене тұлғасында, аяқ-қолда) тән. Көбіне олар беттен басталады. Кейде ісіну сұйықтығы сірі қуыстарға жиналады. Нефроз синдромында болатын ісінуден айырмашылығы «жедел нефриттік» ісінулердегі натрий мен судың жиналуына қоса гиперволемия және брадикардия байқалады. Жедел нефриттік ісінулер мен тері жамылғысының қуқыл тартуы науқас адамға ауруға тән пішін береді. Кейде «жасырын» ісінулер, яғни көзге көрінбейтін, пальпация тәсілімен анықтауға келмейтін ісінулер болады.. ЖГН-те артериялық гипертензия 70-87% жағдайда кездеседі. Гипертензиялық синдром патогенезі төмендегідей: натрий хлориды мен судың бөлінуінің тез баяулауы гиперволемия, гипергидратация және жүректің айдалма қан көлемін көбейтеді. Айдалма қан көлемінің көбеюі АҚҚ көтерілуін тудырады. Олигурия (тәуліктік несеп 400-500 мл) аурудың алғашқы күндері науқас адамның көпшілігінде болады, анурия (тәуліктік несеп 100-200 мл) сирек кездеседі, 1-3 тәулік сақталады, кейін полиуриямен алмасады. Несепте болатын өзгерістерге протеинурия, гематурия, цилиндрурия және лейкоцитурия жатады. Протеинурия барлық дерлік ауру адамда кездеседі және оның мөлшері 1 г/л-ден 16-30 г/л дейінгі аралықта тербеліс береді. Протеинурияның ең үлкен мөлшері аурудың басында байқалады, кейін ол біртіндеп азайып, 2-4 аптадан кейін, кейде 1-2 айдан кейін жойылып кетеді. Гематурия немесе эритроцитурия көбіне микрогематурия түрінде кездеседі (көру алаңындағы эритроцит саны 5-15-тен 50-100-ге дейін). Жедел гломерулонефритте несепте гиалинді, түйіршікті және эритроциттік цилиндрлер болады. Жедел нефритте болатын лейкоцитурия шамалы болып келеді, ол несеп жолдарының инфекциялық ауруларымен байланысты болмайды. Несептің салыстырмалы тығыздығы олигурияда қалыпты күйде немесе аздап көбейген, полиурияда болмашы азайған.Қанның жалпы анализінде аздап лейкоцитоз, ЭТЖ-ң 20-50 мм/сағ. дейін жылдамдағаны, диспротеинемия (a₁-a₂-глобулиндер, сирек g-глобулиндер көбейген) анықталады.

Диагностикалық шаралар тізімі 1.ЖЗА 2.Несептегі креатинин 3.ЖҚА 4. Креатинин 5. Несепнәр 6. Қан электролиттері 7. Жалпы ақуыз 8. Трансаминазалар 9. Тимол сынамасы 10. Қандағы билирубин
11. Бүйрек УДЗ 12. Бактериологиялық егуге және/немесе антистрептолизин-О-ға араңнан жағынды алу
Диагностикалық критерийлер: Шағымдары және анамнез: Алғашқы дамыған жедел нефритикалық синдром: жіті несептің түсінің өзгеруінен («ет жуған шайынды»), ісінулердің пайда болуы және АҚ көтерілуі (үштік симптомы). Симптомдар стрептококты (фарингит) немесе басқа инфекциядан кейін 1-4 аптадан соң пайда болады. Инфекция ошағы, жалпы аурудың жіті көріністері орын алады. Лоқсу, құсу, бас ауыру (гипертониялық энцефалопатия, ми ісінуі). Олигурия, анурия, іштің ауыруы, бел аймағында ауырсыну. Қызба (иммунокешенді қабынудың, ошақты немесе жіті инфекцияның белсенділігі). Солқарыншалық жүрек жеткіліксіздігі (жиі гиперволемиялық) - ортопноэ, тахипноэ, тахикардия.
Физикальды зерттеулер: Перифериялық ісінулер (бетте, аяқта, денесінде), жүрек шекараларының кеңеюі, АГ, олигоанурия.

Зертханалық зерттеулер: Несептің түсі кофе, шай немесе «ет жуған шайынды» түстес (гематурия); эритроцитурия кезінде көзге көрінерлік өзгерістер болмауы да мүмкін (зертханалық зерттеу кезінде анықталатын микрогематурия); аздаған протеинурия тән 1-3г/тәулігіне және 3г/тәулігінде жоғары. Несеп тұнбасын зерттегенде - өзгерген эритроциттер, эритроцитарлы цилиндрлер анықталады. Аздаған иммунопатологиялық процесстер көрінісі: ЭТЖ-ның 20-30 мм/сағат дейін жоғарылауы, антистрептококкты АТ титрінің жоғарылауы (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза), С3 компонентінен және жалпы криоглобулин азаюынан гипокомплементемия. СКФ төмендеуі, креатининнің қандағы шоғырлануының жоғарылауы (азотемия). Қабынудың бейспецификалық көрсеткіштері: СРА шоғырлануының, фибриноген жоғарылап, жалпы ақуыздың, альбуминнің төмендеуі; жеңіл анемия болуы мүмкін (гидремия әсерінен).
Белсенді нефритикалақ синдромнан кейін 6-8 апта ішінде қанда С3 комплемент деңгейі төмен болған жағдайда, онда мұндай көрініс МПГН-ге сәйкес болуы мүмкін, нефробиоптаттың патоморфологиялық зерттеуімен бүйрек биопсиясын жүргізуге көрсеткіш болып табылады, бұл нозологиялық диагноз қоюға мүмкіндік береді. Оны тек қатаң көрсеткіштер бойынша ғана жүргізеді: созылмалы гломерулонефритпен салыстырмалы диагностика, соның ішінде дәнекер тіннің жүйелі ауруларында да, тез дамушы гломерулонефритпен, сонымен қатар, мыналармен бірге жүретін аурудың атипиялық ағымында:· бір аптадан аса оң динамикасыз· С3 комплементінің деңгейі төмен болса· бүйрек функциясының тоқтаусыз төмендеуі (ЖПГН) Аспаптық зерттеулер: Бүйрек УДЗ: шеттері жылтыр, көлемі өзгермеген немесе үлкейген (ЖБЖ кезінде), эхогенділігі төмендеген ЭКГ - АГ кезінде сол қарынша жүктемесі және ырғақ бұзылысы мүмкін.
Бүйрек биопсиясы көрсеткіш бойынша. Биопсия нәтижесі бойынша пациенттердің клиникалық және лабораториялық көріністеріне байланысты саралау. Нефритикалық\нефротикалық синдром анықталған кезде люпус-нефрит болу мүмкіндігі жоғары екенін есте сақтаған дұрыс.
ЕМДЕУ ТАКТИКАСЫ. Дәрі-дәрмексіз емдеу [2,3,4,5,6]:
Бірінші тәулікте төсектік тәртіп, содан кейін палаталық, жалпы. Диета №7 (7а,7б): ас тұзын (ең басты натрийді) және сұйықтықты (ішілген сұйықтықты алдыңғы күннің диурезі +300 мл бойынша есептеледі) жеткілікті колоражда және құрамындағы дәрументерде. Ісінулер болып, олар көбейе бастағанда, тағамдағы ас тұзы тәулігіне 0,2-0,3г дейін, тәуліктік мәзірге ақуыз 0,5-0,8г/кг салмағына дейін шектеледі, соның ішінде жануар тектестер шектеледі.
Дәрі-дәрмекпен емдеу [2,3,4,5,6,7]:
1. Бүйректегі микроциркуляцияны жақсарту мақсатында антиагреганттар - дипиридамол 75мг/тәу, табл.; пентоксифииллин 100мг/тәу, ампула қолданылады;
2. Антигипертензивті және нефропротективті мақсатта ангиотензин айналдырушы фермент ингибиторлары - фозиноприл 20мг/тәу, эналаприл - 20мг/тәу, рамиприл 10мг/тәу, кальций каналдарын тежеуші - амлодипин 10мг/тәу, нифедипин 40мг/тәу, табл. Бета-адренорецептор тежегіштері - бисопролол 10мг/тәу, альфа және бета адренорецептор тежегіштері - карведилол 25мг/тәу, табл; ангиотензин II рецепторларының антагонистері (лозартан 100мг/тәу; телмисартан 80мг/тәу, табл. және т.б.) қолданылады.
3. Ісінулер мен гипергидратациямен және осыларға қатысты асқынулармен күресу үшін диуретиктер - ілмекті (фуросемид 2-3мг/кг/тәу, амп); гидрохлортиазид (50-100 мг/тәу) таб, әсері болмаған жағдайда – ультрасүзу тағайындалады.
4. Антибактериальді емді инфекция ошағы немесе жедел инфекциялық ауру болған кезде ошақты жою үшін және қоздырғыш эрадикациясы үшін қолданылады. Стрептококты ЖГН кезінде (аңқадан сүртінді, стрептококқа қарсы антиденелер титрінің жоғарылауы)- бензилпенициллин 0,5-1,0 млн ХБ, тәулігіне 6 рет 10 күн немесе цефалексин 50мг/кг/тәу 2 қабылдауға 10 күн) қолданылады.
5. Синусит, пневмония кезінде таңдау препараттары (маңыздысынан бастап көрсетілген) - амоксициллин+клавулон қышқылы 500-750 мг ішке, тәулігіне 2 рет 5-7 күн, цефаклор 40 мг/кг/тәу 2 қабылдауға 7 күн.
6. ß-лактамды антибиотиктерге аллергия кезінде антибиотиктердің макролидтер тобынан ДЗ тағайындалады: азитромицин 250-500 мг тәулігіне 1 рет 4 күн, спиромицин 150 мг тәулігіне 2 рет 7 күн.
7. Айқын азотемия және гипокалиемия кезінде гемодиализ жүргізіледі.
Емнің басқа түрлері: жоқ.

ПРОФИЛАКТИКА. Жедел гломерулонефриттің бірінші ретті профилактикасына денсаулықты шынықтыру мен нығайту, стрептококк инфекциясымен жанасуды болдырмау және стрептококк себепті аурулардың тиісті емін жасау жатады. Екінші ретті алдын алу шараларына ЖГН-ң қайталауын болдырмау және оның созылмалы гломерулонефритке ауысуының алдын алу жатады.

Диспансерлеу. ЖГН-нен ауырған адамдар стационарлық емнен кейін 2 жыл бойы диспансерлік есепте болулары керек (учаскелік терапевт, немесе отбасы дәрігері бақылайды). Алғашқы 6 айда науқасты ай сайын 1 рет қарайды, қалған 1 1/2 жыл уақытта 3 айда 1 рет қарайды.

 

 

25.Қан айналым жетіспеушілігі. Созылмалы жүрек жетіспеушілігі. Этиопатогензі. Классификациясы. Амбулаторлық жағдайда диагностикасы, жүргізу тактикасы. Стационарға, күндізгі стационарға жатқызу көрсетілімі. Динамикалық бақылау. Дәрігерлік еңбек сараптамасы. Алдын алу.

Жүрек әлсіздігі – жүректің қызметі тіндерді метаболизмге қажет қан көлемімен қамтамасыз ете алмайтын күй немесе бұл қажеттілікке жүрек қуыстарын қанмен толтыру қысымын көтеру арқылы қол жеткізілетін патологиялық күй.

Созылмалы жүрек жетіспеушілігі-қантамыр жүйесінің ағзалар мен тіндерді тиісті қан және оттегі мөлшерімен қамтамасыз ете алмауынан пайда болатын синдром.

Диастолалық жүрек әлсіздігі деп сол жақ қарыншаның гипертрофия, фиброз немесе инфильтрация нәтижесінде босаңсуының және қанмен толуының бұзылып, ондағы соңғы диас-толалық қан қысымы көтеріліп, жүрек әлсіздігі белгілерінің пайда болуын айтады.

Сол жақ қарыншаның серпінділігі (икемділігі) азайып, оның қанмен толуы нашарлағанда соңғы диастолалық қысым көтеріліп, ол айдайтын қан көлемі азаяды. Мұның нәтижесінде сол жақ жүрекшедегі және кіші қан айналымы шеңберіндегі қысым көтеріледі. Кейін оң қарыншалық жүрек әлсіздігі дамуы мүмкін.

Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігі (ССЖӘ) – күш түскенде (кейін тыныш күйде) болатын ентігумен, тез шаршаумен, шеткі ісінулермен және жүрек қызметінің тыныш күйде бұзылуы белгілерімен (мыс. аускультациялық белгілер, Эхо-КГ мәліметтері) сипатталатын клиникалық синдром.

Этиологиясы және патогенезі:

А. Айдалма қан көлемі аз ССЖӘ:

І. Миокардтың зақымдануы:

- ЖИА (инфарктан кейінгі кардиосклероз, созылмалы миокард ишемиясы);

- Кардиомиопатиялар

- Миокардиттер

- Улы әсерлер (алкаголь, доксорубицин)

- Инфильтрациялы түзілістер (саркаидоз, амилоидоз)

- Эндокриндік аурулар

- Қоректену бұзылыстары (В₁-витаминінің жетіспеушілігі)

ІІ. Миокардқа шамадан тыс күш түсу:

- Артериялық гипертензия

- Жүректің ревматизмдік ақаулары

- Іштен туа болатын жүрек ақаулары

ІІІ. Аритмиялар:

- Қарыншаүстілік және қарыншалық тахикардиялар

- Жүрекшелер фибрилляциясы

Б. Айдалма қан көбейген ССЖӘ:

- Анемиялар

- Сепсис

- Артериовенозды фистула

Қауіпті факторлар: - Науқас адамның дәріден бас тартуы;

- Теріс мәнді инотропты әсері бар дәрілерді беру;

- Миокардтың метаболизмдік қажеттілігін күшейтетін күйлер: тиреотоксикоз, жүктілік және басқалары;

- Дене массасының артық болуы;

Классификациясы: Қазіргі кезде дәрігердің көпшілігі екі классификацияны қолданады:

1) 1935 ж. Н.Д.Стражеско мен В.Х.Василенко ұсынған және ХІІ Бүкілодақтық терапевтер съезі қабылдаған классификация;

2) Нью – Йорк Жүрек Бірлестігі ұсынған жүрек әлсіздігінің классификациясы (NYHA, 1964).

Н.Д.Стражеско және В.Х.Василенко классификациясы (1935).

-І сатысы – бастапқы, бүркеме саты, күш түскен кезінде ентігу, тахикардия, тез шаршағыштық белгілерінің пайда болуымен сипатталады; бұл белгілер күш түсу тоқтағаннан кейін сау адамдармен салыстырғанда анағұрлым баяу жойылады.

-ІІ сатысы – дене қызметіне қабілеттіктің орташа төмендеуі, болмашы күш түскенде сәйкес емес ентігу мен тахикардияның пайда болуымен сипатталады. ІІ саты екі кезеңге бөлінеді:

-ІІ сатының А кезеңі – жүректің сол жағының немесе оң жағының әлсіздігінің (жетіспеушілігінің) белгілері бой көрсетеді (қанның кіші немесе үлкен қан айналымы шеңберінде іркілуі).

-ІІ сатының Б кезеңі – бивентрикулярлық жетіспеушілікпен, қан іркілуінің екі шеңберде де болуымен сипатталады.

-ІІІ сатысы – гемодинамиканың ауыр бұзылуымен, мүшелерде қайтымсыз қан іркілісі өзгерістерінің дамуымен және жалпы дистрофиялық өзгерістермен, кейде титықтап жүдеумен сипатталады.

Нью – Йорк Жүрек Бірлестігінің классификациясы (1964)

Төрт функциональдық класты бөледі:

- І функциональдық класс – жүрек әлсіздігінің белгілері жоқ. Әдетте түсетін күш шектелмеген; сол жақ қарынша гипертрофиясы бар; тыныш күйде және күш түскенде ЖИ қалыпты күйде, күш түскенде сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық қысымы мен соңғы диастолалық көлемі көбейеді.

- ІІ функциональдық класс – дене қызметі аздап шектелген: тыныш күйде науқастың көңіл-күйі қанағаттанарлық, бірақ әдетте түсетін күш тез шаршауды, жүрек соғуын, ентігу немесе ауырсынуды тудырады. ЖИ тыныш күйде қалыпты мөлшерде; сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық қысымы мен соңғы диастолалық көлемі тыныш күйде жоғарылаған.

- ІІІ функциональдық класс – дене қызметі анағұрлым шектелген: тыныш күйде көңіл-күй қанағаттанарлық, бірақ деңгейі әдеттегіден төмен күштің түсуі клиникалық симптомдар пайда болуын тудырады. ЖИ тыныш күйде қалыпты болып қалуы мүмкін, бірақ күш түскенде азаяды; сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық қысымы мен соңғы диастолалық көлемі тыныш күйде және күш түскенде жоғары деңгейде; өкпе артериясындағы қысым және веналық қысым жоғарылаған.

- IV функциональдық класс – ешқандай дене қызметін орындау мүмкін емес, жүрек әлсіздігінің белгілері тыныш күйде анықталады, шамалы күш түскенде күшейе түседі. Кахексия, ой қызметінің нашарлауы, олигурия, гипотония болады; гемодинамика анағұрлым бұзылған. ЖИ тыныш күйде төмендеген, шеткі тамырлық кедергі, сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық қысымы, өкпе артериясының қысымы, веналық қысым анағұрлым көтерілген.

-Бұл классификацияны Н.Д.Стражеско және В.Х.Василенко классификациясымен салыстырғанда шамамен мынандай қатынасты байқауға болады: І ФК – І сатыға, ІІ ФК – ІІ А сатыға, ІІІ ФК – ІІ Б сатыға, IV ФК – ІІІ сатыға сәйкес келеді.

Амбулаториялық жағдайда диагностикалауды жүргізу тактикасы:

Анамнез: Әртүрлі себептерге байланысты жүрек зақымданулары.

Шағымдары: ентікпе (әлсіздіктен-тұншығуға дейін), әлсіздік, тез шаршағыштық,

Клиникалық көріністер: өкпеде ұсақ көпіршікті, тұйық сырылдар, бауыр ұлғаюы, шеткі ісінулер, тахикардия, мойындырық тамырларының шодырайып шығуы, шоқырақ ырғағы, кардиомегалия.

Журек дисфункциясының объективті көріністері: систолалық (жиырылудың төмендеуі), диастолалық (толымдылық қысымының жоғарылауы) және аралас дисфункция.

Стационарға күндізгі стационарға жатқызу көрсетілімі:

-Үдемелі ЖЖ, амбулаторлық жағдайда емдеуге жағдайдың жоқтығы;

-Жедел коронарлы және жедел сол қарыншалық жеткіліксіздігі пайда болғанда(жүректік демікпе, өкпе ісінуі);

-ЖЖ асқынуына: пневмония, ырғақ бұзылысы, тромбоэмболия қосылғанда;

-Симптоматикалық гипертензия, талма жағдайлар.

Дәрігерлік еңбек сараптамасы: еңбекке жарамсыздық 10 күннен 14 кунге созылады. Егер төмен білікті жұмыс немесе жұмыс көлемін азайту болса, III дәрежелі мүгедектік беріледі. СЖЖ-нің II және III ФК кезіндегі уақытша еңбекке жарамсыздық 3-4 аптадан 2 айға дейін беріледі.

Диспансерлеу: Жүрек әлсіздігімен ауыратын науқас адамдар диспансерлік есепте тұруы керек. Науқас адамдарды қарап тұру жиілігі СЖӘ сатысына байланысты болады. Науқастар 3 айда 1рет қаралып отырады, АҚҚ, ЖСЖ, дене салмағы, ЭКГ бақылауда болады.

Болжам: жағымсыз. СЖӘ ауыратындардың диагнозы қойылғаннан кейінгі 3 жыл ішінде 50% өледі. Жыл сайынғы өлім 19% құрайды. Диастолалық жүрек әлсіздігінде жыл сайынғы өлім 8% деңгейінде.

СЖӘ ауыратындардың арасында кенеттен өлім болу қаупі жалпы популяциямен салыс-тырғанда 5 есе жоғары болады.

Профилактикасы: Бірінші ретті профилактика себеп болатын аурулардың алдын алу түрінде іске асырылады. Екінші ретті профилактика жүрек әлсіздігінің дәрежесін азайтуға бағытталған шаралардан тұрады.

 

Созылмалы гепатит С. Анықтамасы. Классификациясы. Клиникалық көріністері. Гепатит С диагностикасы және емі. Диспансеризациясы. Дәрігерлік еңбек сараптамасы. Болжамы. Алдын-алу.

Созылмалы гепатит (СГ) – кем дегенде 6 ай бойы жазылуға бейімділік болмайтын, гепатит С вирусымен тудырылған бауырдың созылмалы жайылмалы ауруы.

Классификациясы Созылмалы гепатит С-нің жалпы классификациясы жоқ. Диагноз қояр кезде вирусологиялық статусын (генотип және вирустық жүктеме), активтілігін (биохимиялық немесе гистологиялық) сонымен қатар ауру сатыларын көрсету керек.
Активтік дәрежесіне қарай:
а) активті емес б) активті (әлсіз, орташа, айқын)
Сатылары:
0-фиброз жоқ; 1 - болмашы перипортальды фиброз; 2 - порто-портальды септалар болатын орташа дәрежелі фиброз; 3 - портоцентрлік септалар болатын айқын фиброз; 4 - бауыр циррозы.
Вирустық гепатиттерде төмендегідей фазаларды бөледі:
А – репликация фазасы; Б – интеграция фазасы