Острая дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность – это неспособность системы дыхания обеспечить адекватную функцию газообмена.

При травмах препятствие для доставки кислорода тканям и выведения углекислого газа может возникнуть в любом звене газообмена: внешнее дыхание — кровь — система кровообращения — тканевое дыхание. Различают следующие виды гипоксии:

· дыхательная, развивающаяся вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, механических повреждений легких, нарушений герметичности плевральной полости и каркасности грудной клетки, аспирации жидкости или отравляющих веществ;

· гемическая, развивающаяся вследствие кровопотери, уменьшения количества гемоглобина;

· циркуляторная, развивающаяся вследствие неизбежных при шоке расстройствах кровообращения, особенно в системе микроциркуляции;

· токсическая, развивающаяся вследствие появления в крови токсичных веществ (эндогенных, бактериальных токсинов).

Совокупность различных нарушений газообмена, возникающих при травмах, называют травматическим синдромом острой дыхательной недостаточности.

Причинами острой дыхательной недостаточности при травмах могут являться: открытый, клапанный и напряженный пневмотораксы, гемоторакс, форсированное сдавление грудной клетки (травматическая асфиксия — синдром Петерса), травмы позвоночника с повреждением спинного мозга, аспирация крови или рвотных масс и др. В развитии острой дыхательной недостаточности задействованы общие патофизиологические механизмы, основу которых составляют нарушение работы двигательного аппарата дыхания, обструкция дыхательных путей на разных уровнях, ретракция легких из-за компрессии (избыточное атмосферное давление, излившаяся в плевральную полость кровь), кровоизлияния в паренхиму, интерстициальный отек, диффузионные расстройства из-за утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (сосудисто-альвеолярный шунт). Все это ведет к тяжелой гипоксии, усугубляемой повышением кислородной «цены дыхания» из-за возрастающей нагрузки на дыхательную мускулатуру.

Расстройства легочного газообмена при травмах и шоке возникают главным образом за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, усиления венозного шунтирования крови в легких, приводящего к снижению гемооксигенации. Нарушение перфузии альвеол кровью приводит к увеличению так называемого физиологического «мертвого пространства». Притекающая в легкие кровь, минуя альвеолы, перестает насыщаться кислородом, освобождаться от углекислого газа и остается по своему составу близкой к венозной. Установлено, что при легочном «шунте», достигающем 50% (норма — 5-7%), летальность в группе пострадавших с механическими повреждениями достигает почти 100%.

Синдром дыхательной недостаточности возникает при любом тяжелом состоянии больного, сопровождающемся выраженными нарушениями системного кровообращения. В последние годы эту патологию стали называть синдромом дыхательных расстройств, респираторным дистресс-синдромом (РДС), острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). В англоязычной литературе наиболее распространена аббревиатура ARDS (acute respiratory distress syndrome), в русскоязычной литературе часто пользуются аббревиатурой РДСВ или термином «шоковое легкое». Все эти термины являются синонимами и описывают одно и то же состояние.

Любая тяжелая травма сопровождается поражением органов дыхания, даже если грудная клетка не повреждена.

В норме внутренняя поверхность альвеол покрыта мономолекулярным слоем сурфактанта – поверхностно активного вещества, стабилизирующего альвеолярный объем за счет снижения поверхностного натяжения и обеспечивающего таким образом нормальный газообмен. Сурфактантная пленка должна постоянно возобновляться, чему способствует функционирование специальных клеток, расположенных в стенках альвеол и вырабатывающих сурфактант. К развитию респираторного дистресс-синдрома могут приводить различные факторы, которые можно разделить на две группы.

Те случаи, когда вначале разрушается слой сурфактанта, покрывающий альвеолу изнутри, называют первичным легочным поражением. Причиной такого разрушения могут служит аспирация (воды, крови, рвотных масс), вдыхание токсинов и раздражающих веществ, легочные инфекции (в том числе – пневмонии), а также механическая травма легкого (повреждение или ушиб). Вторичное легочное поражение связано с угнетением или прекращением выработки сурфактанта, вследствие чего его альвеолярный слой не возобновляется. Причиной могут являться лекарственные воздействия (в том числе – передозировка наркотиков), иммунологические реакции, тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия, сепсис, трансфузионные осложнения, а также реакция организма на любые внелегочные процессы, сопровождающаяся нарушением органного кровотока (в том числе – последствия тяжелой травмы вне пределов груди).

При респираторном дистресс-синдроме развивается интерстициальный отек легких с явлениями бронхоспазма, повышением давления в малом круге кровообращения, утратой легочной паренхимой эластических свойств. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что приводит к развитию тяжелой формы острой дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение альвеолярной диффузии газов. Значительно увеличивается работа по вентиляции легких, возрастает «мертвое пространство», нарастает артериальная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии.

Летальность на фоне развившегося РДС по различным оценкам достигает 50-75 %.

В организме действуют два главных механизма компенсации острой дыхательной недостаточности: стимуляция внешнего дыхания и возрастающее поглощение тканями кислорода. Одышка является первым компенсаторным ответом, так как для организма энергетически выгоднее вначале увеличивать глубину вдоха. При этом учащается дыхание (тахипноэ), на фоне чего снижаются дыхательный объем и жизненная емкость легких. Другой компенсаторный акт — возрастающее потребление и более полная утилизация кислорода клетками — реализуется за счет повышения коэффициента использования кислорода и сдвигов, благоприятствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях.

В развитии острой дыхательной недостаточности любой этиологии принято выделять компенсированную и декомпенсированную стадии.

Компенсированная стадия характеризуется бледностью кожных покровов, умеренным участием в дыхании вспомогательных мышц, одышкой не более 30 дыхательных движений в 1 мин, появлением рассеянных, в основном сухих хрипов при аускультации; тахикардией до 100 ударов в 1 мин.

Декомпенсированная стадия возникает при неустраненных патологических влияниях. Она характеризуется тяжелым общим состоянием, резкой бледностью и цианозом кожных и видимых слизистых покровов, подногтевых лож, а также ростом частоты дыхательных движений более 30 в 1 мин, активным участием в дыхательном акте вспомогательных мышц и крыльев носа, грубыми сухими и влажными хрипами, слышимыми на расстоянии, выраженной тахикардией, нередко аритмией, гипотензией. При острой кровопотере артериальная гипоксемия может протекать и без цианоза, для появления которого необходима 5% концентрация редуцированного гемоглобина, а условия для его образования часто не возникают из-за утраты гемоглобина вместе с кровью. Гиперкапния при травмах наблюдается редко.

Большую помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование, позволяющее еще на ранних стадиях обнаружить признаки начала развития «шокового легкого» (усиление сосудистого рисунка, признаки венозной гипертензии и др.).

Жировую эмболию с достаточным основанием относят к потенциальным причинам поражения легочных сосудов, что приводит к РДС.

Ее разделяют на легочную и мозговую формы, однако первопричиной является все же жировая эмболизация легочной ткани, а потом через артериально-венозные шунты эмболы попадают в мозг.

Посттравматическое повышение содержания липазы в крови способствует альвеолярно-интерстициальному отеку. Тяжелая ОДН, наступающая после переломов костей конечностей или таза, которая сопровождается стойкой гипоксемией (Р О2менее 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, а также другими клиническими и лабораторными изменениями, с большой вероятностью может рассматриваться как следствие жировой эмболии.

При ишемии участков легочной ткани в них открываются венозно-артериальные шунты. Через них жировые эмболы проникают в мозг, и развивается мозговая форма жировой эмболии с очаговым неврологическим дефицитом. В отдаленные сроки феномен невосстановления кровотока клинически проявляется как синдром полиорганной недостаточности, нередко приводящий к летальному исходу.

Кома

Кома — это глубокое угнетение функций центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся утратой сознания, нечувствительностью к внеш­ним раздражителям. Это состояние может быть вызвано различными повреждениями или метаболическими нарушениями. Различают экзогенную (вызванную внешними факторами) и эндогенную (вызванную нарушением деятельности разных физиологических систем с тяжелыми расстройствами метаболизма) кому.

Экзогенная кома бывает: травматической (повреждение головного мозга); гипо- и гипертермической (переохлаждение, тепловой и солнечный удары); экзотоксической (отравление лекарственными веществами, угарным газом, инфекционная интоксикация); алиментарной (тяжелое голодание); гипоксической (асфиксия).

Эндогенная кома бывает гипоксической, анемической (нарушения системы кровообращения); диабетической, тиреотоксической (нарушения эндокринной системы); уремической (нарушения выделительной системы); печеночной (нарушения функции печени); эндотоксической (при ишемических поражениях тканей).

Несмотря на многообразие причин, вызывающих кому, это состояние характеризуется общими механизмами нарушения сознания и рефлекторной деятельности головного мозга.

Непосредственной причиной комы любой этиологии является несоответствие между потребностями мозга в кислородеи энергетическом субстрате (глюкозе) и возможностью удовлетворения этих потребностей.

Часто при коме возникает отек мозга. Дислокация мозговых структур и их сдавление вследствие отека — важнейшая причина нарушения функций жизненно важных систем.

Термин «кома» происходит от греческого слова «Kõma», что означает «глубокий сон». Однако по своему происхождению, механизму развития и значению это состояние принципиально отличается от сна. Патологический глубокий сон может быть прерван достаточно сильными внешними раздражителями, и тогда сознание возвращается; после прекращения раздражающих воздействий сон может возобновиться. Напротив, у пациента, находящегося в коматозном состоянии, сознание не возвращается даже при интенсивном внешнем раздражении.

Кому следует отличать от ступора, при котором наблюдается своеобразное оцепенение и нарушение многих рефлекторных реакций, однако сознание сохранено. Также необходимо различать кому и шок. Для шока характерно двухфазное изменение состояния ЦНС и физиологических функций (период возбуждения сменяется периодом заторможенности). При коме типичным является постоянно нарастающее угнетение функций мозга и деятельности физиологических систем.

Развитию комы предшествует прекоматозное состояние, или сопор (оглушение), характеризующееся спутанностью сознания с периодическим его прояснением. Пациенты реагируют на воздействие достаточно сильных, как правило, болевых раздражителей. Находясь в сознании, пациенты безразличны к окружающему, реагируют на вопросы односложными, иногда неадекватными ответами.

Кома характеризуется полной потерей сознания: реакции на различные воздействия, в том числе болевые, отсутствуют. При усугублении тяжести комы выпадают сухожильные, зрачковые и корнеальные рефлексы. Часто наблюдаются патологические формы дыхания (например, дыхание Куссмауля), ослабляется сердечная деятельность, возникает артериальная гипотензия, снижается температура тела. Возможны коматозные состояния с приступами двигательного возбуждения, бредом и галлюцинациями, явлениями центрального паралича. Продолжительность комы может быть довольно значительной: несколько часов и даже суток. В случае неблагоприятного течения кома переходит в терминальное состояние.

Основой лечения является ликвидация гипоксии головного мозга в сочетании с искусственным замещением нарушенных жизненно важных функций. Применяют ИВЛ, гипотермию (для снижения потребности клеток в кислороде), парентеральное питание, дегидратацию; проводят профилактику осложнений (пролежней, гипостатической пневмонии, уроинфекции, стрессовых язв, высыхания роговицы и др.).