Временная последовательность процесса заживления ран.

При каждом повреждении разрушаются и сосудистые структуры, изменяется нормальная тканевая архитектоника. В раневом дефекте скапливаются сгустки крови, тканевая жидкость и некротизированные клетки. Сигналом к началу процесса заживления раны служат освобождавшиеся в результате протеолиза низкомолекулярные пептиды. Развивающаяся воспалительная первичная реакция на повреждение не имеет ничего общего с бактериальными инфекциями.

Кратковременная фаза вазоконстрикции (менее 5 - 10 мин), которая облегчает остановку кровотечения за счет образования тромба (первичный тромбоз), сменяется вазодилатацией. Лейкоциты располагаются по краям сосудов (венулы) и как бы прилипает к ним; в меньшей степени бывает выражена агрегация тромбоцитов и эритроцитов. Плазма выходит во внеклеточное пространство. Клетки крови проходят через капиллярную стенку (диапедез) и направляется к месту повреждения ткани.

Сначала полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы) преобладают над мононуклеарными клетками. Наконец, происходят изменения основной субстанции и набухание коллагеновых волокон. В месте повреждения образуется воспалительный отек.

Одновременно с плазмой в зону повреждения попадает фибриноген и в виде фибрина осаждается в ране. Таким образом происходит отграничение области повреждения от здоровых тканей, которое увеличивается за счет ухудшения оттока лимфы. Края раны склеиваются или при наличии дефекта ткани, происходит выпадение фибрина на раневой поверхности.

В этой первой фазе (период сосудистых изменений, фаза воспаления, экссудативная фаза, фаза подготовки, лаг-фаза) на передний план выступают четыре фактора:

1) изменение проницаемости стенок сосудов за счет высвобождения гистамина, серотонина н других медиаторов воспаления с последующей экссудацией;

2) мнграция лейко-, эритро- и тромбоцитов в область травмы;

3) синтез основного вещества и набухание коллагеновых волокон в области раны;

4) ацидоз как следствие анаэробного тканевого обмена за счет недостаточности кислорода.

Первая фаза (воспаление) продолжается около 3 - б сут. Это - фаза высокой активности, в течение которой путем устранения продуктов распада клеток и ткани (период очищения раны в фазе воспаления) происходит подготовка поврежденных тканей к процессу заживления. Осажденный в ране фибрин подвергается местному фибринолизу. Разрушение фибрина осуществляется за счет имевшегося в крови плазминогена, который активируется киназой и переходит в плазмин (фибринолизин). Вследствие этого происходит деблокирование лимфатических щелей и сосудов, воспалительная отечность исчезает. Начиная с 3-х суток наряду с преобладавшими до этого катаболическими процессами вступает в действие анаболические; происходит усиление синтеза основного вещества фибробластами и коллагеновых волокон фибробластами и образование капилляров.

Увеличение кровоснабжения в области повреждения вызывает уменьшение местного ацидоза. В первой фазе любая щелевидная рана (зашитая операционная рана) особо опасна в смысле возникновения инфекции до тех пор, пока в нее не прорастают фибробласты н капилляры.

Вторая фаза (фаза регенерации, клеточная фаза, фиброплазия) начинается с 3 - 4-х суток после возникновения раны. Она тем короче чем меньше травмированы при ранении клетки и ткани. Чем выше дифференцирована поврежденная ткань, тем отчетливее будет заметен заместительный характер новообразованной рубцовой ткани. По мере того как фибрин подвергается местному фибринолизу, он замещается капиллярами и вновь образованными коллагеновыми волокнами; возникает грануляционная ткань, постепенно выполняющая раневой дефект. Одновременно начинается наползание эпителия за счет миграции клеток на новообразованные грануляции. Эта вторая фибробластическая фаза продолжается от 2 до 4 нед в зависимости от локализации и величины раны.

Третья фаза - реорганизация рубца и эпителизация. Содержание воды в тканях в зоне воспаления постепенно уменьшается. Основная субстанция в этот период выполняет функцию контроля за биосинтезами коллагена и организацией новой фиброзной сети, придающей рубцовой ткани устойчивость на разрыв.

Анаболическая фаза обмена веществ достигает, наконец, своего верхнего полюса. Избыточно образованная богатая коллагеновыми волокнами рубцовая ткань подвергается перестройке. Эти процессы характерны для всех тканей они отличаются только во времени: кожа заживает быстро фасции и сухожилия - очень медленно (заживление фасции например, продолжается от 3 до 6 мес).

Уже через 24 - 48 ч начинается деление клеток в базальном слое эпителиального покрова кожи. Одновременно происходят мобилизация и миграция эпителиальных клеток и еще до того, как образуется новая соединительная ткань, при заживлении первичным натяжением эпителиальный покров над раневой щелью восстанавливается. Там, где эпителиальные клетки встретились друг с другом, перемещение клеток прекращается: происходит контактная ингибиция, так называемое митозоподавляющее действие эпидермального хейлона (ингибитора пролиферации). При вторичном заживлении эпителизация отсутствует до тех пор, пока не будет полностью завершено замещение дефекта грануляциями до уровня кожи.

Прочность на разрыв щелевидных ран. В первую фазу заживления раны (с 4-х по 6-е сут) прочность на разрыв обеспечивается только за счет фибринного склеивания и быстро регенерирующего эпителия. В фибропластической (второй) фазе прочность на разрыв увеличивается по мере нарастания содержания коллагена в грануляционной ткани: к 14 - 16-м суткам прочность рубца достигает динамического максимума.

Сокращение ран. Важный для позвоночных животных вспомогательный механизм заживления ран - сокращение размеров ее за счет контрактильных свойств кожи, у человека играет лишь второстепенную роль. При этом вся кожа концентрически стягивается к середине дефекта, уменьшая его. В основе этого процесса нет новообразования тканей, его можно объяснить контрактильными свойствами фибробластов. Там, где края раны обладают сравнительно малой подвижностью (например, на поверхности малоберцовой кости), заживление раны осуществляется медленнее.

Первичное заживление ран - заживление по типу первичного натяжения. Если края раны соприкасаются друг с другом, то под защитной повязкой заживление осуществляется в срок от 6 до 8 сут, самостоятельно. Это возможно при отсутствии в ране инфекции, гематомы, очагов некроза, при небольшой зоне повреждения. Поверхность раны покрывается тонким струпом. После спонтанного отторжения его можно видеть покрытый эпителием свежий рубец. Каждая операционная асептически нанесенная рана заживает именно таким образом. Признаки воспаления при таком типе заживления весьма умеренные и определяются лишь микроскопически.

Вторичное заживление ран - заживление по типу вторичного натяжения. Причина вторичного заживления раны лежит в наличии зияния ее краев, обусловленным дефектом тканей. Клинически заживление протекает длительно в связи с необходимостью заполнения дефекта тканей грануляциями.

С биологической точки зрения принципиального отличия от заживления первичным натяжением нет. Сначала поверхность раны покрывается слоем клеток крови, смешанным со слоем фибрина, защищающим рану чисто механически. Через 3 - 6 суток образование фибробластов и капилляров становится настолько выражены, что последние представляют сосудистое древо, пронизывающее слой фибрина. В результате образуется грануляционная ткань. Грануляции в своем единстве создают на поверхности раны биологическую защиту против инфекции и ядовитых веществ (токсинов). Только после полного очищения раны от некротических тканей и заполнения ее грануляционной тканью начинается собственно заживление. Зрелые глубокие слои грануляций поднимаются до уровня кожи до тех пор, пока не будет заполнен весь дефект. В зависимости от глубины раны сроки ее заполнения грануляциями различны. В период заполнения раны грануляциями эпителизация по краям раны незначительна, но к моменту заполнения дефекта спонтанно ускоряется образование эпителия.

Для того, чтобы сократить процесс заживления вторичным натяжением, можно зашить рану или предпринять свободную пересадку кожи.

Заживление ран под струпом. При очень поверхностных ранах, которые не проникают через все слои кожи (ссадинах), заживление происходит под струпом, состоящим из фибрина, лейкоцитов и эритроцитов. При отсутствии инфекции заживление раны с мелким дефектом кожи под струпом происходит за несколько дней. При этом эпителий быстро распространяется на всю поверхность раны. При экскориации образование корочки весьма желательно.

Грануляционная ткань и ее биологическое значение. Грануляционная ткань играет решающую роль в процессе заживления ран и его сроках. Грануляции выполняют роль защитного вала, пока он остается неповрежденным, рана невосприимчива к инфекции и воздействию токсических веществ. Грануляции сецернируют раневой секрет - желтоватую прозрачную жидкость, которая при чистых грануляциях очень богата лейкоцитами. Раневой секрет действует бактерицидно, помогает ферментативно растворять мертвые ткани и очищает чисто механически поверхность грануляций.

На основании внешнего вида грануляций можно сделать вывод о состоянии заживления раны. Обычно здоровые грануляции имеют зернистый вид, ярко-красную окраску, а поверхность их влажно-блестящая. Патологические грануляции характеризуются более гладкой поверхностью, они выглядят бледными, вялыми, стекловидноотечными, покрыты слоем фибрина. Их цианотичный оттенок говорит об ухудшении венозного оттока, что и является причиной такой окраски. При сепсисе грануляции темно-красные и выглядят сухими.

Причины плохого образования грануляций могут быть как общими, так и местными. Общие причины:

гипопротеинемия анемия, нарушения обмена веществ, тяжелые истощающие заболевания, туберкулез.

Местные причины заключаются в большинстве случаев в наличии инфекции, участков некроза и инородных тел. После устранения местных или общих причин быстро изменяется внешний вид грануляций и процесс заполнения раны рубцовыми тканями восстанавливается.

Чрезмерные (избыточные) грануляции («дикое мясо») образуются при неправильном лечении раны и при слишком частых перевязках. Иногда они указывают также на наличие в глубине раны секвестра или инородного тела. Прижигание нитратом серебра приостанавливает образование избыточных грануляций.

Демаркация. Грануляции выполняют очень важную задачу - отделять погибшие ткани организма и образовывать демаркационную линию на границе со здоровыми тканями. Одновременно с образованием демаркации грануляции оказывают лизирующее воздействие на некротические ткани способствуют устранению их из раны. Инородные тела (металл, шелк, гетерогенные кости, лишенные вирулентных бактерий) инкапсулируются грануляционной тканью, при этом раздражение инородными телами прекращается. Такие инородные тела, как кетгут и фибринные губки резорбируются. Зараженные вирулентными бактериями инородные тела сначала тоже окружаются грануляционной тканью, но затем происходит нагноение вокруг инородного тела с образованием свища или абсцесса.

Рубец. Рубцовая ткань заполняет собой все образовавшиеся изъяны перекрывает мостиками все дефекты, ее предстадия - грануляционная ткань. Настоящая регенерация, т. е. замещение разрушенных тканей аналогичными тканями, может происходить только в соединительной ткани и костях. Во всех других тканях рубцовая ткань - играет роль “заплаты” В свежие рубцы обычно прорастают чувствительные нервы, восстанавливается концевой нервный аппарат. За счет такой иннервации “анестезированный” рубец становится чувствительным к болевым раздражителям. Первоначально рыхлый соединительнотканный рубец по мере заживления становится суше и превращается в грубую рубцовую ткань. Вследствие этого происходит сморщивание рубца примерно до 30%, что чревато образованием неблагоприятных контрактур, особенно вблизи суставов, и обезображивающих деформаций. Избыточное образование рубца называется келоидом, который также может приводить к обезображивающим деформациям и контрактурам.

Коллаген не принимает участия в обмене веществ. За счет непрерывного чередования коллагенового лизиса с его синтезом происходит ремодулирование рубца, нормальное содержание коллагена достигается в период от 60 до 80 сут. Вид н окончательная форма рубца в значительной мере зависят от степени первоначального повреждения тканей: чем умереннее оно было, тем нежнее будет рубец, чем сильнее травма, тем более грубым будет рубец.

Завершением заживления поверхностной раны является эпителизация рубца. Это происходит, в смысле истинной регенерации, за счет новообразования эпителиальной ткани. Рубцовый эпителий, однако, представляет собой простой плоский эпителий, в котором отсутствуют типичные для кожи придатки: сальные и потовые железы волосяные мешочки, пигмент и сосочки - это неполноценная замена, неполное восстановление. Краевая эпителизация осуществляется путем миграции клеток.

Только после того, как произойдет встреча с другими эпителиальными клетками, растущими с противоположной стороны, миграция заканчивается. Заживление всех остальных эпителиальных дефектов (в желудочно-кишечном тракте, бронхиальной системе) происходит аналогичным образом. Вновь образованный эпителий плохо смещается, так как рыхлая подкожная клетчатка была замещена жестким рубцом. Поэтому грануляционные поверхности по возможности в ранние сроки надо закрыть путем трансплантации кожи. Здоровая и многослойная эпителиальная ткань предотвращает образование рубцовых контрактур. Как только эпителиальная ткань ”покроет” грануляции, прекращается дальнейшее образование рубца в данном месте.

 

Общее влияние на заживление раны и ее эпителизацию.

 

Нормопротеинемия представляет собой наилучшую предпосылку для заживления раны. Гипопротеинемия не оказывает замедляющего влияния на первую фазу заживления раны и на начало второй фазы, но хроническая недостаточность белка замедляет течение регенерации. Недостаточность витамина С практически прекращает заживление (хирургический скорбут). Эпителизация рубца не зависит от содержания витамина С.

Особого внимания заслуживают больные с некомпенсированным сахарным диабетом, так как заживление раны у них замедляется, а опасность инфекции возрастает. Ткани, подвергшиеся в процессе лечения опухолей гамма- и рентгеновскому облучению, в значительной мере утрачивают способность к регенерации соединителъной ткани и эпителия или этот процесс существенно замедляется.

Расхождение краев раны. В хирургии брюшной полости (и чрезвычайно редко в хирургии конечностей, при операциях на органах грудной полости) иногда, несмотря на правильно наложенные швы, в сроки от 3-х до 9-х суток после операции без болей и каких-либо предвестников происходит расхождение краев раны изнутри наружу. Часто этот процесс не имеет ничего общего с наличием инфекции, он может быть следствием гипопротеинемии, гиповитаминоза и нарушения водно-электролитного баланса.

Имеют значение продолжительность оперативного вмешательства, большая кровопотеря, возраст больного (старше 60 лет), наличие злокачественных опухолей. Неблагоприятное воздействие после оперативного вмешательства могут оказать антикоагулянты преобладание фибринолитической системы крови вследствие повреждения печени недостаточное количество фибринстабилизирующего фактора XIII свертывающей системы крови. Эти факторы образуют своего рода комплекс нарушений обмена веществ, приводящий к расхождению краев лапаротомной раны при внезапном повышении внутрибрюшного давления.

 

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ НА РАНЕНИЕ

 

Ранение, как и любой вид травмы, воздействует на организм как комплексный раздражитель, основными компонентами которого является: боль, крово- и плазмопотеря, интоксикация продуктами распада тканей жизнедеятельности микробов и нарушенного метаболизма. В ответ на болевое раздраженнее как разновидность стресса организм отвечает выраженной реакцией системы гипофиз -кора надпочечников, стимуляцией симпатико-адреналовой системы. В связи с этим изменяется функция сердечно-сосудистой дыхательной и выделительной систем: учащается пульс изменяется артериальное давление учащается дыхание уменьшается диурез, изменяется водно-электролитный баланс. Боль может быть столь значительной, что даже при отсутствии крово- и плазмопотери возникает шок. При легких повреждениях изменения функции указанных систем кратковременны н мало выражены.

Кровопотеря и плазмопотеря сопровождают любое ранение даже самое легкое. В последнем случае кровотечение незначительное, легко останавливается, а плазмопотеря в виде выхода плазмы при формировании отека в зоне повреждения незначительна и не влияет на состояние организма. При более тяжелых ранениях кровопотеря и плазмопотеря могут достигать значительных размеров и обусловить в сочетании с болевым фактором возникновение гиповолемического шока.

Интоксикация организма продуктами распада белков поврежденных тканей, экзо- и эндотоксинами микроорганизмов протеолитическими ферментами и накапливающиеся в результате нарушения метаболических процессов веществами бывает отчетливо заметной при тяжелых повреждениях и инфекции и совсем незначительной при легкой травме.

Серьезная травма вызывает острое нарушение интеграции функций эндокринной системы метаболизма. Моог разделил реакцию метаболизма на травму на ряд фаз:

начальную реакцию длительностью 2 - 4 дня;

промежуточную (поворотный пункт 1 - 2 дня),

анаболическую, характеризующуюся усилением синтеза белка (2 - 5 нед),

и приспособительную.

Указанные фазы можно сгруппировать в две категории ответа на травму: эндокринный и катаболический.

Реакция эндокринной системы. Ранение сопровождается выраженной стимуляцией симпатико-адреналовой системы, хотя уровень катехоламинов в крови не всегда коррелирует с клиническими признаками. Экскреция катехоламинов и их продуктов распада с мочой, как правило, нарастает. В ранней фазе обычно наблюдается тахикардия, бледность, потливость. Клинические признаки активации симпатико-адреналовой системы обычно быстро проходят, уровень катехоламинов и их метаболитов в моче снижается до нормы (если не возникают осложнения) в течение 1 - 2 дней.

Выделение стероидных гормонов (17-гидроксикортикостероиды) с мочой в первые дни после травмы (3 - 4 дня) также возрастает в 3 раза и более. Эти реакции неспецифичные и отражают лишь тяжесть травмы. Возрастание потребления кислорода и выделения углекислоты после ранения может быть связано с активацией функции щитовидной железы. Однако подобные изменения наблюдаются и при отсутствии травмы. Увеличение экскреции кальция после тяжелой травмы скорее объясняется иммобилизацией, а не изменением функции паращитовидных желез.

Большее влияние на метаболизм оказывает гормон роста или соматотропин. Однако прямых доказательств того, что соматотропин необходим для выздоровления, нет.

Катаболизм. Обычно катаболизм резко возрастает вслед за травмой. Распад белков организма легко обнаруживается по возрастающему выделению азота с мочой. При тяжелой травме и инфекции выделение азота достигает 15 - 20 г в день и удерживается на этом уровне при отсутствии осложнений в течение 3 - 5 дней. Выделение 10 г азота с мочой соответствует распаду и потере 62 г белка или 300 г сырой мышечной ткани. Следует заметить, что содержание белка в плазме и соединительной ткани не отражает указанных изменений, поэтому значительная потеря белка организмом не коррелирует с концентрацией его в плазме и не может быть обнаружена определением содержания белка в ней.

Распад белков в организме может быть уменьшен введением высококалорийных веществ (парентералъное и энтеральное питание) и белков. Белковый баланс может быть восстановлен до нормы только при обеспечении организма достаточным количеством калорий. Для восстановления потерянного белка обычно требуется в 3 - 6 раз больше времени по сравнению с периодом, в течение которого происходил распад его.

Самой известной общей реакцией на травму является повышение температуры тела вследствие раздражения центров терморегуляции при резорбции пиогенных продуктов распада белков. Это асептическое резорбционное повышение температуры не сопровождается ознобом и обычно не превышает 38,5 'С. Частота пульса при повышении температуры тела почти не увеличивается.

В ответ на травму обычно развивается лейкоцитоз со смещениях формулы влево; изменяется соотношение альбумин/глобулины в плазме крови, уменьшается общее количество белка. Тяжелая травма вызывает расстройства основного и углеводного обмена веществ (травматическая гипергликемия).

6. ПОРЯДОК ВЫПОЛНЕНИЯ РАБОТЫ:

6.1. В начале занятия преподаватель уделяет время организационным вопросам, отмечает в журнале присутствующих студентов, указывает на необходимость соблюдения учебной дисциплины, бережного отношения к имуществу кафедры; знакомит с общим планом практического занятия. Проводится мотивация, разъясняется важность темы для студентов, ее прикладное значение.

6.2. Студенты отвечают на вопросы контроля исходного уровня знаний по данной теме.

6.3. Далее преподаватель выясняет уровень подготовки к занятию каждого студента путем его опроса и оценки ответов по пятибальной системе.

6.4. В процессе обсуждения преподаватель выясняет сложные вопросы, требующие совместного разбора и уточнения.

6.5. Студенты переходят к практической части занятия (курация тематических больных, участие в операциях, разбор тематических историй болезней).

6.6. Проводится заключительный контроль знаний студентов устно или путем решения тестовых задач.

6.7. Выводится рейтинговая оценка.

 

7. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ И ВОПРОСЫ:

Тестовые вопросы.

1. Для свежей раны характерно все, кроме:

- боли;

- кровотечения;

+ подергивания мышц;

- зияния.

2. Верно ли утверждение: после колотой раны воз можно развитие ложной аневризмы, потому что при колотых ранах очень часто повреждаются артерии?

- да;

+ нет.

3. Верно ли утверждение: при рубленых ранах крово­течение незначительное, потому что стенки артерий эластичные и быстро спазмируют?

+ Да;

- нет.

4. Интенсивность боли в ране определяет все, кроме:

- количества нервных элементов в зоне повреж­дения;

- нервно-психического состояния пострадавшего;

- быстроты ранения;

+ величины ранящего снаряда;

- остроты ранящего снаряда.

5. Вторичным называется инфицирование раны, ко­торое возможно при:

- нарушении асептики в момент оказания первой помощи;

- нарушении асептики в момент перевязки;

- нарушении асептики во время операции;

+ получении ее.

6. Сквозная рана с наличием небольшого входного и большого выходного отверстий наблюдается при ране­нии:

- финкой;

- штыком;

- осколком;

+ пулей с близкого расстояния;

- шпагой.

7. Верно ли утверждение, что по причине поврежде­ния раны делят на операционные (преднамеренные), случайные и полученные в бою?

+ да;

- нет.

8. По инфицированности выделяют раны:

- гнойные, асептические, отравленные;

- асептические, скальпированные, гнойные;

- укушенные, свежеинфицированные, асептиче­ские;

- чистые, свежеинфицированные, зараженные;

+ гнойные, свежеинфицированные, асептические.

9. Верно ли утверждение: раны называются ослож­ненными, потому что в процессе заживления они могут нагнаиваться, сопровождаться вторичным кровотечени­ем и т.д.:

- Да;

+ нет.

10. Проникающей резаной раной живота называется рана с повреждением:

- кожи;

- мышц;

+ париетальной брюшины;

- висцеральной брюшины;

- внутренних органов.

11. При вторичном заживлении ран различают все основные этапы, кроме:

- рассасывания погибших клеток и сгустков крови;

+ первичной склейки (фибрином);

- развития грануляций;

- рубцевания и эпителизации.

12. Чем объясняется наличие зоны молекулярного сотрясения при огнестрельном ранении?

+ давлением на ткани снаряда;

- пульсацией клеток в зоне раны;

- волнообразными движениями стенок канала;

- изменением осмотического давления;

- массой снаряда.

13. Чем обусловливается степень зияния раны?

- глубиной повреждения;

- повреждением нервных стволов;

- повреждением фасций;

- повреждением мышц и сухожилий;

+ направлением эластических волокон кожи.

14. Микробы в рану при первичном инфицировании попадают с:

- пинцета при перевязке, при хирургической об­работке;

- скальпеля;

- рук хирурга;

+ кожи раненого;

- шовного материала.

15. Какая рана заживает быстрее других?

+ резаная;

- рубленая;

- укушенная;

- ушибленная;

- размозженная.

16. При пулевом ранении инфекция может попасть в рану отовсюду, кроме:

- кожи;

- одежды;

- пули;

+ пыжа;

- обуви.

17. Через какое время микробы в ране обычно начи­нают проявлять свою активность?

- 1-4 ч;

+ 6-8 ч;

- 10-12 ч;

-14-18 ч;

- 24 ч.

18. Развитию инфекции в ране способствуют многие факторы, кроме:

- гематомы;

- кровопотери;

- шока;

- истощения;

+ отсутствия инородных тел.

19. В развитых грануляциях различают 6 слоев. Ка­кой из них четвертый?

- лейкоцитарно-некротический;

- вертикальных сосудов;

+ созревающий;

- горизонтальных фибробластов;

- сосудистых петель.

20. В огнестрельной ране различают все зоны повре­ждения, кроме:

- зоны раневого канала;

- зоны молекулярного сотрясения;

+ зоны кровоизлияния;

- зоны первичного некроза;

- зоны парабиоза.

21. Для осколочных ран характерно все, кроме:

- сложности анатомических повреждений;

- наличия инородных тел;

- высокой степени инфицированности;

+ обязательного наличия входного и выходного отверстий;

- неровных повреждений кожи.

22. Для местных признаков воспаления характерно все, кроме:

- отека;

+ цианоза;

- повышения температуры;

- нарушения функции;

- болей.

23. В какой ране более вероятно развитие инфекции?

- резаной;

+ укушенной;

- рубленой;

- расположенной на лице;

- скальпированной.

24. Рану ушибленную от раны рубленой отличает все, кроме:

- наличия кровоподтека по краю раны;

- разной глубины повреждения;

- наличия размозженных тканей;

- нарушения целости нервных стволов;

+ менее выраженного кровотечения.

25. Для 1 фазы течения раневого процесса характерно все, кроме:

- развития ацидоза;

- увеличения количества ионов водорода;

- увеличения количества ионов калия;

- повышения проницаемости сосудов;

+ развития алкалоза.

26. Имеют место разные виды заживления ран, кроме:

- первичного;

- под струпом;

+ повторного;

- вторичного;

- отсроченного.

27. Верно ли, что по характеру повреждения разли­чают раны колотые, резаные, укушенные, рваные, ушибленные, отравленные, скальпированные, огне­стрельные, размозженные?

+ да;

- нет.

28. 0дним из клинических признаков раны является:

+3ияние

-Патологическая подвижность

-Крепитация

-Деформация

8.. Рекомендуемая литература:

Список рекомендуемой литературы.

Основная литература.

1. Гостищев В.К. Общая хирургия: учебник – 4 –е изд. – М., 2006.

2. Петров С.В. Общая хирургия: учебник – 3-е изд., перераб.и доп.- М., ГЭОТАР –МЕДИА,2009.

 

Дополнительная литература

1. Вебер В.Р., Швецова Т.П., Швецов Д.А. «Неотложные состояния в практике семейного врача» (учебное пособие) - В.Новгород, 2005.

2. Байдо В.П. «Пропедевтика хирургических болезней» (учебное пособие) – В.Новгород, 2006.

3. Байдо В.П. «Хирургия для семейного врача» (учебное пособие) – В.Новгород, 2006.

4. Общехирургические навыки. Уч. Пособие для студентов мед. ВУЗов Оскретков В.И., Ганков В.А., Прохоров В.И., Вильгельм Н.П., под ред. В.И. Оскреткова. – Ростов н/Д: Феникс – 2007г.

5. Ультразвуковая диагностика в хирургии. Основные сведения и клинические применения./Арнели, ТрейсиД., Вишер, Деннис Б., Галдштейн, Лауренс Дж и др. пер. с англ. Под ред. С.А. Панфилова – М.: Бином, 2007г.

6. Асептика и антисептика: Уч. Пособие: для мед ВУЗов /Винник Ю.С., Кочетова Л.В., Карлова Е.А., Теплякова О.В. -. – Ростов н/Д: Феникс; Красноярск – 2007г.

7. Бельков А.В. Амбулаторная хирургия, тесты: Уч. Пособие: по специальности 040100 «Лечебное дело». – Растов н/Д: Феникс – 2007г.

8. Назаров И.П. Анестезиология и реаниматология: Учеб. пособие: Для послевуз. подгот. врачей и мед. вузов/ И.П. Назаров. ─ Ростов н/Д; Красноярск: Феникс: Издательские проекты, 2007.

9. Неотложная хирургия органов брюшной полости. Учебное пособие для студентов мед.ВУЗов./Коханенко Н.Ю., Афанасьев Н.В., Ланарея Э.Л. и др.; под ред. В.В.Леватовича. –М.:ГЭОТАР – медиа, 2007.

10. Левитэ Е.М. Введение в анестезиологию-реаниматологию: Учеб. пособие для мед. вузов / Под ред. И.Г. Бобринской. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 255с.Общехирургические навыки. Уч. Пособие для студентов мед. ВУЗов. Оскретков В.И., Ганков В.А., Прохоров В.И., Вильгельм Н.П., под ред. В.И. Оскреткова. – Растов н/Д: Феникс – 2007.

11. Назаров И. П. Анестезиология и реаниматология: учеб. пособие: для послевуз. подгот. врачей и мед. вузов / И. П. Назаров. - Ростов н/Д: Феникс; Красноярск: Издательские проекты, 2007.

12. Ожоги. Интенсивная терапия. Учебное пособие. Для послевузовской подготовки врачей и студентов вузов. /Назаров Н.П., Мацкевич В.А., Колегова Ж.Н. и др. - ─ Ростов н/Д., Красноярск: Феникс, 2007.

13. Вебер В.Р., Швецова Т.П., Швецов Д.А. «Неотложные состояния в практике семейного врача» (учебное пособие), 2-е издание исправленное и дополненное - В.Новгород, 2009.

14. Травматология. Национальное руководство / под ред. Г.П.Котельникова, С.П. Миронова. – М., ГЭОТАР –МЕДИА,2009

15. Анестезиология и реаниматология: учебник: для вузов / Н.С. Бицунов [и др.]; под ред. О.А. Долиной.. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

16. Пропедевтика хирургии. Учебное пособие для студентов мед.ВУЗов. /Баранов Г.А., Буромский И.В., Васильев С.А. и др.; под ред. В.К.Гостищева и А.И. Ковалева. 2-е издание исправленное и дополненное – М.: Медицинское информ. агентство, 2008г

17. Интенсивная терапия. Национаоьное руководство. В 2х томах / под ред. Б.Р.Гельфанда, А.И. Салтанова. – М., ГЭОТАР –МЕДИА,2009.

18. Вебер В.Р., Швецова Т.П., Швецов Д.А. «Неотложные состояния в практике семейного врача» (учебное пособие) 3-е издание исправленное и дополненное - В.Новгород,. 2011.