Механизм мышечного сокращения

Специфическим свойством мышц является сократимость. Инициатором мышечного сокращения является ПД, который активирует выделение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. К мышечному сокращению приводит повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме и их присоединение к тропонину. Вследствие этого молекула тропонина изменяет свою конформацию и потому сдвигает тропомиозин в глубину желобка актиновой нити. Так на актиновой нити освобождаются участки, служащие местом прикрепления головок миозина. Внутриклеточный кальций хранится в саркоплазматическом ретикулуме, представляющем систему продольных трубочек и поперечных цистерн. Когда возбуждение передастся через нервно-мышечный синапс на сарколемму, потенциалы действия распространяются по ней к Т-трубочкам, а в связи с этим деполяризуется соприкасающаяся с ними мембрана цистерн саркоплазматического ретикулума. Это приводит к открытию в ней каналов для ионов кальция. Кальций выходит по концентрационному градиенту и присоединяется к тропонину. Весь механизм преобразования процесса возбуждения в мышечное сокращение называется электромеханическим сопряжением. Ключевая роль в нём принадлежит ионам кальция (рис.11).

Сокращение волокна происходит благодаря скольжению актиновых нитей вдоль миозиновых - этому способствует замыкание поперечных мостиков между ними. Длина актиновых и миозиновых нитей при этом не изменяется, но вследствие скольжения уменьшается длина саркомеров, а значит и всего мышечного волокна (рис.12).

В образовании поперечных мостиков участвуют головки миозина, периодически прикрепляющиеся к соседним нитям актина и создающие усилие, подтягивающее нити актина. Поскольку миозиновые головки одновременно прикрепляются к актиновым нитям, соединённым с двумя соседними Z-мембранами, тянущее усилие сближает Z-мембраны, уменьшая тем самым длину саркомера.

Многочисленные головки миозина прикрепляются к актиновым нитям поочерёдно, а затем, после осуществления тянущего усилия - «гребка», отделяются от этого участка актина, чтобы тотчас прикрепиться к следующему. Эту деятельность можно сравнить с вытягиванием верёвки, которую человек перебирает обеими руками. Для ритмичных прикреплений и отделений миозиновых головок расходуется энергия АТФ, молекулы которой расщепляются под действием каталитически активных центров миозина, который приобретают АТФ-азную активность при взамодействии с актином. Освободившаяся энергия идёт на отделение миозиновой головки, которая тотчас же прикрепляется к соседнему участку актина. Существуют основания полагать, что при мышечном сокращении за одну секунду может происходить от 50 до 100 «гребков».

Высокая концентрация ионов кальция в саркоплазме активирует кальциевый насос, закачивающий эти ионы обратно в саркоплазматический ретикулум. При уменьшении концентрации кальция в саркоплазме тропонин освобождается от него и восстанавливает прежнюю конформацию молекулы. В связи с этим возвращается на прежнее место тропомиозин и уже не позволяет большинству головок миозина прикрепляться к актиновой нити. Когда большинство головок миозина начнёт отделяться от актиновых нитей, наступает расслабление мышечного волокна. Оно происходит пассивно, без затраты энергии: нити актина и миозина скользят друг относительно дру­га так, что саркомеры увеличивают свою длину (рис.13).

Таким образом,последовательность этапов мышечного сокращения состоит из:

1) Возбуждение нервно-мышечного синапса;

2) Возбуждение сарколеммы;

3) Высвобождение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума;

4) Повышение концентрации кальция в саркоплазме;

5) Связывание кальция с тропонином;

6) Образование акто-миозинового комплекса;

7) Укорочение саркомеров за счёт работы поперечных мостиков и скольжении актина по

поверхности миозина.