ДН с преимущественным нарушением процессов вентиляции.

Основными проявлениями ДН с нарушением процессов вентиляции являются:

1. Гипервентиляция. Причинами гипервентиляции могут быть:

· избыточная вентиляция в случае отсутствия должного контроля за газовым составом крови и КЩС при аппаратной вентиляции легких;

· избыточная стимуляция ДЦ при стрессе, неврозах, при органических поражениях мозга (опухоли, травмы, кровоизлияния), при избыточной афферентной импульсации (болевой);

· альвеолярная гипервентиляция возможна при различных интоксикациях организма, лихорадке, горной и высотной болезни, при анемии.

Гипервентиляция является выраженным защитно-приспособительным феноменом, если она не сочетается с отдышкой и направлена на поддержание газовых констант в пределах нормы. Но если она выражена избыточно в количественном отношении, то может привести к гикокапнии и газовому алкалозу, нарушению деятельности ДЦ, гипоксической коме и судорогам.

2. Гиповентиляция. Причинами гиповентиляции являются:

1) Нарушения на уровне ДЦ и проводящих путей. К ним относятся:

· угнетение ДЦ под действием наркотических веществ и барбитуратов,

· избыточное возбуждение ДЦ при стрессе, неврозах, опухолях, кровоизлиянии раздражение ирритантных и юкситакапиллярных рецепторов (например, при крупозной пневмонии). Перевозбуждение ДЦ может привести к развитию очень частого, но поверхностного дыхания, что приведет к увеличению функционального мертвого пространства, и снижению минутной альвеолярной вентиляции.

· рефлекторная остановка дыхания при раздражении слизистой оболочки носа и дыхательных путей химическими или механическими агентами, а также при ожогах верхних дыхательных путей,

· повреждения проводящих путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейтронами (травмы шейного отдела спинного мозга),

· повреждение мотонейронов спинного мозга (полиомиелит),

· нарушения нейромышечной передачи при миастениии.

2) Миогенные растройства дыхания, которые возникают при мышечной дистрофии, ожирении, параличе, опухоли, кистах диафрагмы.

3) Нарушения развития скелета грудной клетки - кифозы, лордозы, скалиозы. Травмы, деформация грудной клетки.

4) Собственно патология бронхо-альвеолярного аппарата.

5) при сдвигах газовых констант, алкалозе и гипокапнии.

Принято выделять обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляционных расстройств дыхания, хотя в клинике изолированно они как правило не встречаются.

Обструктивный тип расстройств дыхания характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Возрастает резистивное (неэластическое) сопротивление воздушному потоку, снижается альвеолярная вентиляция, увеличивается работа дыхательной мускулатуры, возникает одышка. При этом снижаются скоростные показатели, характеризующие работу СВД – ОФВ1, индекс Тиффно и др.

При нарушении проходимости верхних дыхательных путей развивается так называемая внегрудная обструкция. Во время вдоха за счет расширения легких во внегрудных дыхательных путях создается отрицательное давление, за счет чего воздух поступает в воздухоносные пути, и затем в легкие. При наличии обструкции затрудняется вдох, вследствие чего развивается стенотическое дыхание. Оно характеризуется замедленным заполнением легких воздухом, что ведет к позднему включению рефлекса Геринга-Брейера, дыхание становится редким и глубоким.

При обструкции нижних дыхательных путей (бронхов, бронхиол) – внутригрудная обструкция – вдох не затруднен, т.к. при расширении легких внутригрудные дыхательные пути также расширяются. При выдохе, напротив, бронхи и бронхиолы сдавливаются извне, и при наличии обструкции возникает экспираторная одышка.

При внутригрудной обструкции наблюдается также феномен раннего экспираторного закрытия дыхательных путей. Согласно правилу Бернулли при движении воздушной струи сумма давлений по вектору движения Р₁ и по радиусу Р₂ – величина постоянная. В норме давление воздуха изнутри бронха препятствует давлению со стороны легочной ткани и препятствует преждевременному закрытию воздухоносных путей. При обструкции согласно закону Пуазейля уменьшение просвета бронхов в 2 раза ведет к увеличению бронхиального сопротивления в 16 раз. Для преодоления этого сопротивления привлекаются дополнительные дыхательные мышцы, так как эластической тяги легких становится недостаточно для изгнания воздуха из альвеол. Это приводит к увеличению давления в плевральной полости Р₃ и увеличению давления по вектору воздушной струи Р₁ Т.е. когда давление по вектору увеличивается, давление по радиусу снижается, а давление в плевральной полости повышено, и происходит раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (РЭЗДП) – т.н. механизм «клапанной ловушки». В результате увеличивается остаточный объем воздуха в легких, формируется эмфизема легких.

P₁ + P₂ = Const

К рестриктивным нарушениям дыхания относят расстройства вентиляции, связанные с ограничением расправления легких, уменьшением количества функционирующих альвеол, что имеет место при отеке, ателектазе, пневмонии, дефиците сурфоктанта, спадении легких при гидро-и пневмотораксе. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение ООЛ, ЖЕЛ и др. легочных объемов и емкостей.

Недостаточность вентиляции независимо от причин ведет к ¯ рО₂,­ рСО₂ и газовому ацидозу и развитию гипоксической комы. Кроме того, при гиповентиляции формируется феномен гипоксической легочнойвазоконстрикции, в основе которого лежит рефлекс Эйлера-Лильестранда: уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Те альвеолы, которые не вентилируются, не перфузируются. В случае локальной гиповентиляции вазоконстрикция также носит локальный характер и направлена на поддержание вентиляционно-перорузионного соответсвия. При диффузной гиповентиляции легочная вазоконстрикция носит генерализованный характер, возникает прекапиллярная гипертензия малого круга, формируется изометрическая гиперфункция и гипертрофия правого желудочка, что в дальнейшем приводит к правожелудочковой сердечной недостаточности – т.н. «хроническое легочное сердце».

Патогенез гипоксической легочной вазоконстрикции связан с метаболической функцией легких, так в условиях гипоксии при гиповентиляции в сосудах легких повышается активность ангиотензин-превращающего фактора с образованием АТ II, значительно повышается концентрация серотонина, выделяются гормоны эндотелины, продуцируемые эндотелиальными клетками легочных сосудов и стимулирующие спазм гладкой мускулатуры. Происходит выброс гистамина, который оказывает вазоконстрикторное действие на легочные артериолы.