Стафилококковые поражения кожи

 

Кожные проявления стафилококковой инфекции связаны с местными или циркулирующими бактериальными токсинами, которые влияют непосредственно на компоненты эпидермальных кератиноцитов или как «суперантигены» стимулируют иммунологический ответ.

Буллезное импетиго

Клиника: заболевание проявляется в конце первого - начале второй недели жизни с появления пузырьков или пустул на эритематозная фоне в области пупка, кожных складок диаметром до 1 см. Элементы большего диаметра вялые и легко разрываются, обнажая красную эрозированную влажную поверхность, которая покрывается потом блестящей тонкой корочкой. Поражения заживают быстро без образования рубцов.

Дифференциальная диагностика: с сифилитической пузырчатка (типовое поражения ладоней и подошв, расположение волдырей на инфильтрированной основе, выявления других признаков врожденного сифилиса) и герпетичным поражением кожи (характерно сгруппированные расположение везикул.

Диагностика: бактериоскопическое и бактериологические методы.

Лечение: строгое соблюдение асептики, учитывая опасность вторичного инфицирования эрозивной поверхности, лечение проводят открытым сухим способом, применяют растворы бриллиантового зеленого и 2% раствор калия перманганата, назначают антибиотики (АУГМЕНТИН, ванкомицин) в течение 7-10 дней, иммунотерапия (антистафилококковые плазма).

 

Стафилококковый синдром обожженной кожи

Клиника: заболевание начинается с внезапной гиперестезии кожи при прикосновении, эритемы на лице и кожных складках, которая быстро распространяется по всему телу. По мере прогрессирования появляется отек лица, конъюнктивит, образуются корки вокруг глаз, носа, рта, дряблые пузыри, которые разрываются и оставляют эрозивные поверхности. Положительный симптом Никольского. Генерализованное поражение кожи с массивным отслойкой эпидермиса обусловливает расстройство водно-электролитного баланса

Диагностика: при бактериоскопии содержимого пузырей микроорганизмы обычно не выявляются, так как кожные поражения вызывают циркулирующие токсины.

Лечение: строгое соблюдение асептики, учитывая опасность вторичного инфицирования эрозивной поверхности, лечение проводят открытым сухим способом, применяют растворы бриллиантового зеленого и 5% раствор калия перманганата, назначают антибиотики (АУГМЕНТИН, ванкомицин) в течение 7-10 дней, иммунотерапия (антистафилококковые плазма), коррекция водно-электролитного баланса.

 

Некротическая флегмона новорожденных

Клиника: характерно острое начало с невысокой лихорадкой, беспокойством, снижением аппетита. Местные изменения носят стадийный характер: сначала появляется плотное пятно гиперемии, быстро увеличивается в размере. Затем кожа над очагом приобретает синюшный оттенок, в центре определяется размягчения, что свидетельствует о гнойное расплавление подкожной жировой клетчатки. На стадии отторжения кожа над пораженным участком отслаивается, образуются раны, некротизированные ткани отторгаются через свищи. Характерно образование рубцов.

Лечение: перевод в хирургическое отделение, где под общим обезболиванием выполняют насечки (1-1,5 см) в шахматном порядке на расстоянии 2-3 см друг от друга равномерно над очагом поражения. Дезинтоксикационная, антибиотикотерапия, иммунотерапия.

 

Омфалит

Простой (катаральный) омфалит:

Характеризуется длительным заживлением и мокнутием пупочной ранки, наличием серозного или серозно-гнойного отделяемого, которое подсыхает с образованием корочки. После отпадения корок можно заметить небольшие ранки, которые иногда кровоточат. Возможна гиперемия и инфильтрация краев пупочной ранки. Состояние ребенка удовлетворительное, массу набирает хорошо.

Дифференциальная диагностика с свищами пупка, обусловленными несращением урахуса (мочевого протока) или желточного (Омфал-мезентериальных) протока проводится при помощи зондирования или рентгенконтрасного исследования.

Флегмонозный омфалит:

Кроме пупочного кольца в процесс вовлекается прилегающая подкожная жировая клетчатка и сосуды. Кожа вокруг пупка красная и инфильтрированная, горячая при прикосновении. С пупка при надавливании выделяется гнойный экссудат. Ранка может покрываться фибринозными наслоениями, коркой, при удалении которых появляется гной. Усиливается венозная сеть, появляются красные полосы вверх от пупка. Характерные симптомы интоксикации: беспокойство или вялость, отказ от груди, повышение температуры, срыгивания. В общем анализе крови - воспалительные изменения.

Осложнения: язва пупка, тромбофлебит, тромбоартериит, пупочный сепсис.

Некротический омфалит:

Развивается как осложнение флегмонозного чаще у недоношенных детей. Процесс распространяется внутрь, возникает некроз кожи, подкожной клетчатки, мышц, возможна эвентрация кишок.

 

Лечение гнойного омфалита: антибиотикотерапия, дезинтоксикационная инфузионная терапия, пассивная иммунотерапия (антистафилококковая плазма или иммуноглобулин). Местное лечение заключается в частой обработке пупочной ранки антисептиками (3% раствор перекиси водорода, затем раствор бриллиантового зеленого, 5% раствор перманганата калия).

Лечение некротического омфалита - хирургическое (множественные насечки кожи над всей пораженной поверхностью и на границе со здоровыми тканями).

 

Стрептококковые поражения кожи у новорожденных нечасты и могут проявляться в виде фликтен (тонкостенных пузырей различного размера - максимально до лесного ореха) преимущественно на кистях, стопах, голенях, иногда - на лице. Принципы местной и общей терапии подобные стафилодермий.

 

Сепсис - это генерализованная реакция макроорганизма на инфекцию.

Согласно определению, что принято в 1991 г. на Согласовательной конференции Американской коллегии пульмонологов и Ассоциации медицины критических состояний диагноз сепсиса устанавливается лишь тогда, когда имеет место синдром системного воспалительного ответа, который развился вследствие инфекции, то есть наблюдаются клинические доказательства существования инфекционного процесса и (или) выделения из внутренней среды организма культуры возбудителей.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

І. По сроком инфицирования

1. Внутриутробный сепсис:

а) антенатальная контаминация микроорганизмами,

б) интранатальная контаминация микроорганизмами.

2. Постнатальный сепсис

 

II. По входным воротам:

1. Умбиликальний,

2. Кожный (на месте инъекций, катетеризаций, интубаций, зондов и др.),

3. Легочный,

4. Кишечный,

5. Уросепсис,

6. Отогенный, др.

Часто установить "входные ворота" неонатального сепсиса невозможно даже при патологоанатомических исследовании, по этой причине удельный вес случаев сепсиса без четкой локализации первичного очага инфекции довольно значительная.

 

III. По клинической формой:

1. Септицемия - сепсис без метастазов,

2. Септикопиемии - сепсис с гнойными метастазами.

 

IV. По срокам появления клинических признаков:

1. Ранний (early-onset), возникающая в течение 72 часов после рождения,

2. Поздний (late-onset), возникающей после первых трех суток жизни ребенка.

 

Отдельно выделяют внутрибольничных сепсис, что крайне актуально для новорожденных высоких групп риска при инфицировании флорой неонатального отделения.

 

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

• недоношенность,

• безводный период свыше 24 часов,

• мужской пол,

• лихорадка матери 38,3⁰ С и более,

• мекониальные, зловонные, мутные околоплодные воды,

• хориоамнионит (диагностические критерии: температура тела выше 37,8 град. С плюс два из ниже перечисленных симптомов: материнская ЧСС> 100 / мин, ЧСС плода> 160 / мин, болезненность при пальпации нижней части живота, неприятный запах околоплодных вод, лейкоцитоз> 15 Х 10 (9) / л),

• материнские инфекции, особенно мочеполовой системы,

• колонизация шейки матки бета-гемолитическим Str. гр. В,

• асфиксия при рождении или другая патология, которая потребовала реанимационных мероприятий и / или длительного воздержания от энтерального питания.

 

К факторам риска развития нозокомиального сепсиса у новорожденных относят:

• низкая масса тела при рождении,

• наличие периферического венозного катетера свыше 3 суток, пупочного венозного катетера более 7 дней, центрального катетера свыше 10 дней,

• респираторный дистресс-синдром при поступлении ребенка в отделение,

• использование Н2-блокаторов,

• наличие назогастрального зонда,

• полного парентерального вскармливания, некротический энтероколит,

• поражения кожи,

• перевода в другие лечебные учреждения.

 

Наоборот, грудное вскармливание повышает резистентность новорожденного ребенка к инфекции путем передачи ему материнских антител и других защитных факторов.

 

ЭТИОЛОГИЯ

 

· для ранней неонатальной инфекции характерны следующие возбудители: Str. B, E.coli, Klebsiella spp, Enterococ, Listeria m., Str. pneum, Str. A., Hem. influenzae, N. gonoc, Clostrid. spp, Bacteroides spp.

· для поздней инфекции: Staph. aureus, E. coli, Klebs. spp, Str. epiderm, Candica alb, Pseudomonas spp, Serratia spp.

· при трансплацентарном инфицировании (гематогенном) преобладают вирусы, трепонемы, листерии, Кандиды,

· при интранатальном - другие микроорганизмы.

 

Зависимость между локализацией очага сепсиса и характером микрофлоры, которая инициирует развитие генерализованного инфекционно-воспалительного процесса: при интраабдоминальном сепсисе это как правило, энтеробактерии, анаэробы, энтерококки.

У детей с иммунодефицитными состояниями значительную роль в этиологии играют нозокомиальные штаммы грамположительных и грамотрицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Klebsiella pneumoniae, E.coli, Enterobacter spp, Staph. Aureus).

 

Ангиогенный сепсис, как правило, вызывается стафилококками.

В разных стационарах могут быть различные возбудители инфекции.

В доантибиотиковую эру доминировал бета-гемолитический стрептококк группы А, в пятидесятые годы - золотистый стафилококк, в последние десятилетия повысилось значение грам-отрицательной флоры, затем за счет очень широкого применения цефалоспоринов III поколения стали рассматривать обновления значение грамм-положительной флоры. В настоящее время крайне важное значение имеет эпидермальный стафилококк, протей, клебсиелла, повышается роль неклостридиальних анаэробов, грибов и вирусов.

Крайне серьезная проблема современности - развитие резистентности госпитальных штаммов возбудителей к распространенным антимикробным средствам. Развитие этой устойчивости, в частности, связан с продукцией бактериями бета-лактамаз расширенного спектра, с гиперпродукцией хромосомных бета-лактамаз. Кроме продукции бета-лактамаз - главного механизма резистентности, имеют значение и другие механизмы: сужение поринового канальцы бактериальной стенки с нарушением проницаемости, изменение рецептора-мишени как результат хромосомных мутаций бактерии, активное выделение антибиотиков из клетки, перекрестная резистентность за счет наличия R-плазмид (ДНК-носителей генов резистентности).

 

ПАТОГЕНЕЗ

 

Следует рассматривать такие вопросы как входные ворота инфекции, внебаръерное проникновения микроорганизма, наличие у микроорганизма факторов вирулентности (липополисахариды, пептидоглюкан, экзотоксин в связи с суперантигеном) и неадекватную иммунологический ответ "хозяина".

Сепсис нельзя считать результатом прямого действия микроорганизмов на макроорганизмы, необходимо рассматривать это состояние как следствие существенных нарушений в иммунной системе, которая проходит в своем развитии от состояния убыточной активации (фаза "гипервоспаление" к состоянию иммунодефицита "фаза имунопаралича" При этом макроорганизмы является активным участником этого аутодеструктивного процесса.

 

При инвазии возбудителя защита организма новорожденного ребенка происходит за счет двух реакций:

1) воспаление

2) иммунитет.

 

Выделяют три главные линии клеточного защиты:

1) макрофаги, клетки эндотелия, тромбоциты,

2) полиморфноядерные лейкоциты, микрофаги,

3) Т-, В-лимфоциты.

 

Активизированые макрофаги вырабатывают противовоспалительные цитокины: фактор некроза опухолей TNF, интерлейкины IL-1, IL-6.

Эти цитокины активируют полиморфноядерные лейкоциты, которые выделяют медиаторы воспаления II порядка (эффекторные медиаторы): простагландины, лейкотриены, оксид азота, свободные радикалы кислорода. В частности, оксид азота при взаимодействии с супероксидными радикалами может превращаться в токсический пероксинитрит-радикал. Если баланс между медиаторами воспаления и их антагонистами не восстанавливается, воспалительные цитокины вызывают возникновение клинических симптомов сепсиса.

Эндотоксин (наиболее активен - липополисахариды) играет роль триггера, т.е. пускового механизма в развитии септического шока. В ответ на действие эндотоксину происходит образование большого количества медиаторов системного воспалительного ответа - цитокины (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, простгагландины, лейкотриены, PAF, ф-р XII, система комплемента), которые вызывают вазодилатацию, повышение проницаемости сосудов, стимулируют агрегацию и активизацию тромбоцитов, нейтрофилов, формируют развитие ДВС-синдрома.

Эффекторные медиаторы приводят к нарушению терминальной перфузии, повреждение клеточных и субклеточных мембран, интерстициальному и внутриклеточному отеку и гибели клетки.

Вазодилатация, эндотелиальные повреждения, повышение проницаемости сосудов, синдром потери жидкости из капилляров, уменьшение наполнения сосудистого руслу приводят к развитию шока. При этом вследствие неадекватной перфузии жизненно важных органов, нарушения метаболизма, накопления молочной кислоты и развития декомпенсированного ацидоза происходят морфологические изменения в органах и тканях, развивается синдром полиорганной недостаточности.

Неадекватный ответ "хозяина" проявляется чрезмерной воспалительной реакцией с септическим шоком и полиорганной недостаточностью (доношенные и иммунно-компетентные дети) или ослабленной воспалительной реакцией со вторичными пиемическими очагами, вызванные оппортунистической флорой на фоне септического катаболизма (недоношенные и иммунокомпетентные больные).

 

Клинические проявления

 

В начале болезни чаще всего дискретные, отсутствует специфическая симптоматика сепсиса. Но крайне важно его заподозрить и своевременно начать лечить, так как новорожденный от сепсиса может погибнуть в течение нескольких часов.

Поэтому так важно правильно проанализировать анамнез, факторы риска, оценить общее клиническое состояние ребенка. У новонародженного нарушения микроциркуляции и признаки недостаточной перфузии тканей наиболее ярко проявляются со стороны кожи - обнаруживают бледность, мраморность, сероватый или желтушный ее цвет. Нередко живот вздут, возможна венозная сетка и отеки на передней брюшной стенке, гепатомегалия, участки склеремы, ребенок очень быстро охлаждается при осмотре, выражение лица страдальческое, сердитое. Ребенок вялый или, наоборот, значительно возбужден.

 

В целом, возможны следующие клинические проявления неонатального сепсиса со стороны различных органов и систем:

 

· недостаточный температурный контроль, лихорадка свыше 37,7^оС / гипотермия менее 36,5^оС, разница в подмышечной и базальной температуре,

· ЦНС: вялость / возбудимость, гипорефлексия, тремор / судороги, кома, напряжение / выбухание большого родничка, аномальное движение глаз, мышечная гипотония / увеличение тонуса,

· респираторный тракт: тахипноэ, апноэ, цианоз / повышенная потребность в кислороде, одышка, стон на выдохе, нерегулярные дыхания, ретракция, хрипы,

· гастроинтестинальный тракт: слабое сосание, рвота, диарея, метеоризм, отек / эритема брюшной стенки, гастроинтестинальное кровотечение, положительный тест на кровь в кале, гепатомегалия, ехографично увеличен желчный пузырь,

· кожа: сыпь / эритема, пурпура / петехии, пустулы / паранихии, омфалит, пятна, склерема, отеки,

· система крови: желтуха, особливо прямая гипербилирубинемия, кровотечение, спленомегалия, сгущение крови,

· система кровообращения: симптом "бледного пятна", бледность / цианоз, холодная кожа, тахикардия, аритмия, артериальная гипотензия,

· метаболизм: метаболический ацидоз, гипер-или гипогликемия, глюкозурия, синдром нарушенной секреции антидиуретического гормона, др.

Часто новорожденные с сепсисом имеют различную сопутствующую патологию, что вносит особенности в клинические проявления (внутрижелудочковые кровоизлияния, открытый артериальный проток и т.п.).

 

Диагностические мероприятия при сепсисе новорожденного включают:

· Анализ крови общий (включая лейкоцитарную формулу и тромбоциты), С-реактивный протеин (особенно его мониторинг - при поступлении ребенка и через 24 часа), сахар крови, креатинин, азот мочевины, билирубин, ферменты печени, Na, K, Ca, Cl, показатели кислотно-щелочного состояния и газы крови, бактериологический посев. Желательно взять 1 мл крови для бактериального исследования, сделать аэробный и анаэробный анализы, при внутрибольничной сепсисе - взять культуры крови из двух различных сосудов. Крайне важное значение при трактовке лабораторных показателей имеет их динамика. Кроме того, данные клинического анализа крови позволяют рассчитать лейкоцитарный индекс интоксикации, лимфоцитарный индекс, а также индекс иммунореактивности.

· Анализ мочи общий и ее бактериологический посев.

· Люмбальная пункция после стабилизации состояния ребенка и отсутствии геморрагического синдрома. Менингит наблюдается у 25% новорожденных с сепсисом, может быть и при отрицательных культурах крови. Подсчитывают цитоз спинномозговой жидкости, окрашивают по Грамму, определяют содержание белка, сахара, проводят латексную фиксацию и бактериологический посев

· Окрашивание по Грамму и бактериологическое исследование выделений из эндотрахеальной трубки, кончика катетера если удаляют его, пораженных участков кожи, полостей суставов, выделяемого из глаз, из носоглотки, плеврального выпота, при амнионите из наружного слухового прохода, посев кала

· При подозрении на ДВС-синдром - коагулограмма

· По показаниям специфическая вирусологическая диагностика: мочи, кала, крови. (полимеразная цепная реакция, электронная микроскопия, выделение вируса, исследования иммуноглобулинов, в частности IgM в пуповинной крови)

· Бактериологическое и патологическое исследование плаценты,

· Рентгенография грудной клетки, брюшной полости, эхография почек, нейросонография, эхокардиография т.д.