II. Микроскопические (морфогенетические) стадии.

а. Диагноз: сухая гангрена стопы.

б. В бедренной артерии обнаружен стенозирующий ате­росклероз с тромбом.

в. Цвет ткани при гангрене обусловлен сернистым желе­зом.

г. Изменения стопы — характерное проявление сахарно­го диабета.

д. Причина изменений в стопе — тромбоз глубоких вен го­лени.

20. У больного 64 лет, длительно страдающего са­харным диабетом, внезапно появились боли в животе, картина кишечной непроходимости и острого живота. Все положения справедливы для данной ситуации, за исключением:

а. У больного мезентериальная форма атеросклероза.

б. У больного влажная гангрена кишки.

в. На операции обнаружены атеросклероз и тромбоз мезентериальных артерий.

г. Петли тонкой кишки растянуты, багрово-черного цвета, серозная оболочка гладкая, блестящая.

д. Петли тонкой кишки растянуты, багрово-черного цвета, серозная оболочка тусклая.

ОТВЕТЫ

1. г, д. Атеросклероз обычно развивается в артериях элас­тического (аорте) и мышечно-эластического (крупных орган­ных артериях) типов. При наличии артериальной гипертензии возможно развитие атеросклеротических изменений в мелких артериях (в условии упоминание об артериальной гипертензии отсутствует).

2. а, в. Артериосклероз — понятие, объединяющее все виды склероза артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь наиболее часто встречающейся разновидностью артериосклероза, отражаю­щей нарушение метаболизма липидов и белков — метаболи­ческий артериосклероз. Помимо атеросклероза, наиболее час­тыми формами артериосклероза являются артериолосклероз (при гипертонической болезни), старческий артериосклероз, первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиокальциноз Менкеберга), характеризующийся наличием кольце­видных кальцинатов в мышечной оболочке артерий среднего калибра у людей старше 50 лет.

3. а, б, д. Одним из основных факторов патогенеза атеро­склероза является гиперхолестеринемия (гиперлипидемия). Основное значение при этом имеет количественное соотноше­ние липопротеидов низкой плотности и очень низкой плот­ности (атерогенные липопротеиды) и высокой плотности (антиатерогенные), в норме составляющее 4:1 и значительно возрастающее при атеросклерозе. Гипергликемия — основной симптом сахарного диабета также является фактором риска развития атеросклероза, поскольку сопровождается наруше­нием жирового обмена с развитием гиперлипидемии.

4. 1 г; 2 г. Американские исследователи И. Гольдштейн и М. Браун в 1985 г. были удостоены Нобелевской премии за до­казательство рецепторной теории развития некоторых семей­ных форм ускоренного атеросклероза. Согласно этой теории, наследственный дефект ЛПНП-рецепторов приводит к гипер­липидемии и смене регулируемого, т.е. осуществляемого с по­мощью клеточных рецепторов к ЛПНП, захвата и утилизации ЛПНП, нерегулируемым (вне-ЛПНП-рецепторным) клеточ­ным эндоцитозом (преимущественно клетками моноцитарно-макрофагальной системы) с помощью скавенджер-рецепторов (рецепторов “клеток-мусорщиков”). Нерегулируемый захват ЛПНП в этих условиях обусловливает несостоятельность клеточных систем выведения холестерина, накопление его в цито­плазме, т.е. появление ксантомных клеток, с которыми связан атерогенез. По-видимому, роль ЛПНП-рецепторов в развитии атеросклероза универсальна. При наследственных гиперлипидемиях дефицит ЛПНП-рецепторов первичен, при других же состояниях он может быть вторичным и выступать в качестве патогенетического фактора. Так, любая гипер-b-липопротеидемия, в том числе обусловленная злоупотреблением пищей, богатой холестерином и насыщенными жирными кислотами, приводит к снижению экспрессии ЛПНП-рецепторов и нерегулируемому кле­точному эндоцитозу, что является повторением процессов, проис­ходящих при наследственных дефектах ЛПНП-рецепторов. Уве­личивающийся с возрастом риск развития атеросклероза также может быть связан с приобретенными качественными и количест­венными дефектами ЛПНП-рецепторов, что в свою очередь может привести к гиперлипидемии.

5. г. При атеросклерозе поражается интима артерий элас­тического и мышечно-эластического типов.

6. 1 а, в; 2 б, г. Жировые пятна и полосы не меняют ре­льефа интимы: она остается гладкой, но приобретает очаговое желтое окрашивание. Жировые пятна и полосы соответству­ют стадии липоидоза. Фиброзные бляшки желто-белого цвета, им соответствуют стадии липосклероза и атероматоза. Если имеются кровоизлияния в бляшке, то такие изменения относят к осложненным поражениям.

7.1а,б;2г,д. Острая ишемия, возникающая обычно при изъязвлении атеросклеротической бляшки и присоединении тромбоза, обусловливает развитие инфарктов и гангрены. Хроническая ишемия, развивающаяся при стенозирующем атеросклерозе, медленно прогрессирует и приводит к дистро­фическим и атрофическим изменениям паренхимы органов и склерозу стромы, вследствие чего органы уменьшаются в раз­мерах, уплотняются.

8. б, г, д. При атеросклерозе поражается преимуществен­но брюшной отдел аорты. Образующиеся при этом пристеночные тромбы часто являются источником тромбоэмболии артерии почек с развитием инфарктов (с последующим руб­цеванием), мезентериальных артерий с развитием гангрены кишки, артерий нижних конечностей с развитием гангрены. Иногда на фоне выраженного атеросклероза аорты возникает обтурирующий тромбоз ее дистальных отделов, распростра­няющийся на подвздошные артерии, что сопровождается дву­сторонней гангреной нижних конечностей. Этот синдром по­лучил название “синдром Лериша”.

9. б, г, д. Изменения почки при атеросклерозе носят на­звание “атеросклеротический нефросклероз”, картина кото­рого складывается из постинфарктных рубцов и фокусов кли­новидной атрофии (фокусов атрофии и западения, соответствующих ветви почечной артерии со стенозирующей атеро­склеротической бляшкой). Могут встречаться и свежие инфаркты. Почка при этом уменьшена, поверхность ее неравно­мерно бугристая. Сморщивание всегда асимметрично. Артериолосклеротический нефросклероз характерен для гиперто­нической болезни. Гидронефроз возникает при нарушении от­тока мочи из лоханки с резким ее расширением и атрофией вещества почки. К атеросклерозу он прямого отношения не имеет. Изредка может развиваться при сдавлении мочеточни­ка атеросклеротической аневризмой аорты.

10. 1 б, г; 2 а, в, д. Атеросклеротическая аневризма воз­никает как осложнение язвенного атероматоза и чаще локали­зуется в брюшном отделе аорты, где атеросклеротические из­менения выражены ярче и обычно представлены осложнен­ными поражениями. Как известно, при атеросклерозе про­цесс локализуется преимущественно в интиме артерий. Сифи­литическая аневризма возникает в третичном периоде сифи­лиса как осложнение сифилитического мезаортита. Воспале­ние локализуется в наружной и средней оболочках аорты, приводит к разрушению эластических волокон, с образовани­ем на месте фокусов эластолиза мелких рубчиков, вследствие чего морфологически интактная интима макроскопически ста­новится нежно морщинистой — приобретает вид шагреневой кожи. Для выявления фокусов эластолиза применяют соот­ветствующие окраски на эластические волокна — орсеином, фукселином.

11. б, г. При атеросклеротическом нефросклерозе почки уменьшаются, становятся сероватыми, плотными, поверх­ность их крупнобугристая с массивными рубцами, фокусами атрофии клиновидной формы. В отличие от сморщивания почек при гипертонической болезни и в исходе гломерулонефрита при атеросклерозе почки всегда поражаются асим­метрично, поэтому редко наблюдается выраженная хроничес­кая почечная недостаточность.

12. а, б, г, д. У больного — атеросклероз с преимущест­венным поражением артерий головного мозга, который выде­лен в самостоятельную группу — цереброваскулярных болез­ней (ЦВБ). Проявлениями ЦВБ в данной ситуации были ишемический инфаркт и киста (исход ранее перенесенного ишемического инфаркта) в левом полушарии головного мозга. Фоном для развития обнаруженных в мозге изменений был стенозирующий атеросклероз, по-видимому, с тромбозом средней мозговой артерии. Развитие же гематомы у нормотензивного больного маловероятно.

13. а, б, г, д. На вскрытии должны были обнаружить крупноочаговый кардиосклероз как исход ранее перенесенно­го инфаркта миокарда. Однако сердце при этом должно быть увеличено в размерах вследствие регенерационной гипертро­фии, а не уменьшено. Все остальные изменения могли быть обнаружены: атеросклеротический нефросклероз, киста в го­ловном мозге — исход ранее перенесенного ишемического ин­фаркта, атеросклероз аорты с осложненными поражениями (гангрену стопы можно объяснить тромбоэмболией, источни­ком которой является аорта), мускатная печень (у больного хроническое венозное полнокровие — морфологическое вы­ражение хронической сердечно-сосудистой недостаточности, послужившей причиной смерти).

14. а. Из представленных изменений только инфильтра­ция интимы липидами характерна для атеросклероза.

15. г. При увеличении концентрации ЛПВП снижается риск возникновения атеросклероза. ЛПВП считают антиатерогенными липопротеидами. Они оказывают свое защитное действие, извлекая холестерин из тканей, в том числе из атеросклеротических бляшек. Остальные приведенные факторы являются факторами риска развития атеросклероза.

16. а, б, г, д. Долипидная стадия характеризуется нару­шениями метаболизма, увеличением проницаемости и по­вреждением интимы с накоплением гликозаминогликанов, белков и мелких капель липидов.

17. б, в, г, д. Клинико-морфологические формы атеро­склероза выделяют в зависимости от преимущественной лока­лизации изменений в том или ином сосудистом бассейне.

18. б, г. Прямым следствием атеросклероза венечных арте­рий являются инфаркт миокарда и атеросклеротический порок сердца при распространении процесса из аорты на аортальные клапаны. Остальные изменения также могут встречаться при атеросклерозе, но связаны с осложнениями, проявлениями ате­росклероза или их исходами. Так, фибринозный перикардит (волосатое сердце) и облитерация полости перикарда (его исход) возникают при трансмуральных инфарктах миокарда, гипертрофия миокарда возникает при организации инфаркта миокарда — регенерационная гипертрофия.

19. а, б, в, г. Обнаружена сухая гангрена стопы, явившая­ся следствием стенозирующего атеросклероза бедренной ар­терии, осложнившегося тромбозом. Гангрена стопы — харак­терное проявление сахарного диабета, сопровождающегося макроангиопатией — атеросклерозом. Цвет гангренозно изме­ненных тканей обусловлен сернистым железом, образующим­ся при действии бактерий на кровяные пигменты. Тромбоз вен, как правило, к гангрене не приводит.

20. г. Обнаружена влажная гангрена кишки — основное проявление мезентериальной формы атеросклероза, которая часто возникает у больных сахарным диабетом. При влажной гангрене кишка набухшая, багрово-черного цвета, серозная оболочка становится тусклой вследствие фибринозных нало­жений.