Причины и механизмы развития гестоза

Осложнения беременности

Гестозы

Гестоз (поздние токсикозы беременных, ПТГ) – патологические состояния второй половины беременности, характеризующиеся триадой основных симптомов: отеки (скрытые и видимые), протеинурия (наличие белка в моче), гипертензия (стойкое повышение артериального давления). Сопровождается расстройствами функций жизненно-важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, гемостаза. По степени тяжести нарушений различают претоксикоз, водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Могут явиться причиной материнской и детской смертности.

Гестоз

Гестозом или поздним токсикозом беременных называется осложненное течение III триместра беременности, характеризующееся развитием глубоких нарушений в жизненно важных органах и системах, особенно в сосудистом русле и кровообращении. Гестоз начинает развиваться после 18-20 недель беременности, а выявляется чаще всего после 26-28 недели.

Гестоз сопровождает 20-30% беременностей и является одной из самых частых причин осложненных родов (в 13-16% случаев), в том числе, материнской смертности и гибели плода. По клиническим формам гестоза различают водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию беременных.

Клинические формы гестоза также могут являться последовательными стадиями единого патологического процесса, начинаясь с отеков при водянке и постепенно развиваясь в самую тяжелую форму – эклампсию.

Поздние токсикозы беременных разделяют на чистые и сочетанные гестозы. Чистый гестоз развивается на фоне беременности у женщин, не страдающих сопутствующими заболеваниями, а сочетанный – у женщин, имеющих в анамнезе различные заболевания. Неблагоприятное течение гестоза наблюдается у беременных, страдающих гипертонической болезнью, почечной патологией (пиелонефрит, гломерулонефрит), заболеваниями желчевыводящих путей и печени (дискенезии, ранее перенесенный гепатит), эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, поджелудочной железы), нарушениями липидного обмена.

Причины и механизмы развития гестоза

До сих пор акушерство и гинекология имеют несколько теории о причинах и развитии гестоза, поэтому его часто называют «болезнью теорий». Кортико-висцеральная теория трактует гестоз как заболевание, при котором нарушается физиологическая взаимосвязь между корой и подкорковыми структурами головного мозга, что вызывает рефлекторные изменения в сосудах и системе кровообращения.

Важное место в развитии гестоза отводится нарушению гормонального регулирования жизненно важных функций, а также иммунологическому конфликту тканей плода и матери. Также высказываются предположения о роли наследственности в возникновении гестоза. Общепринятым считается мнение о комбинированном воздействии различных факторов в механизме развития гестоза.

В основе нарушений, вызывающих гестоз, лежит возникновение генерализованного спазма сосудов, вызывающего нарушение кровоснабжения тканей и органов. Сосудистый спазм вызывает повышение артериального давления, уменьшение общего объема крови, циркулирующей в сосудистом русле. Эти механизмы развития гестоза приводят к нарушению питания и нормального функционирования клеток и тканей.

Поражение внутренней оболочки сосудов – эндотелия обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и выпотевание жидкости в ткани, изменение текучести, вязкости и свертываемости крови, склонность к тромбообразованию в сосудистом русле. Наибольшей чувствительностью к недостаточному кровоснабжению и кислородному голоданию обладают клетки головного мозга, почек, печени и плацента.

При гестозе беременных происходят структурные и функциональные нарушения в головном мозге: нарушение микроциркуляции, образование тромбов, дистрофические изменения нервных клеток, развитие мелкоточечных или мелкоочаговых кровоизлияний, повышение внутричерепного давления.

Нарушение функционирования почек при гестозе может проявляться различно: от появления в моче белка до развития острой почечной недостаточности.

Расстройство кровообращения в тканях печени при гестозе вызывает развитие очаговых некрозов и кровоизлияний.

Нарушение плацентарного кровоснабжения при гестозе ведет к развитию гипоксии и внутриутробной задержки развития плода.