По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.

Наиболее часто камни образуются в желчных путях (желчнокаменная болезнь), где они могут пигментыми, холестериновыми, комбинированными и в мочевых путях (мочекаменная болезнь), где они могут быть оксалатами, фосфатами, уратами, карбонатами.

Этиология – нарушения обмена веществ, застой секрета и воспаление.

Патогенез – образование органической основы из белков и осаждение кристаллов (кристаллизация).

Значение – камни могут быть причиной болевого симптома, воспаления. В почках ведут к развитию гидронефроза, при котором почка напоминает мешок с жидкостью, в желчном пузыре ведет к нарушению оттока желчи и развитию подпеченочной желтухи.

 

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

 

Определение – это дистрофии при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов.

Классификация

По виду нарушенного обмена:

· Белковые (диспротеинозы),

· жировые (липидозы),

· углеводные.

Стромально-сосудистые белковые дистрофии

Среди белковых стромально-сосудистых дистрофий выделяют:

1. мукоидное набухание,

2. фибриноидное набухание,

3. гиалиноз,

4. амилоидоз.

 

Мукоидное набухание

Определение – это нетяжелая обратимая дезогранизация соединительной ткани. В норме в соединительной ткани белки и гиалуроновая кислота находятся в связанном состоянии в виде белково-полисахаридных комплексов. При патологии эта связь нарушается и гиалуроновая кислота накапливается в соединительной в свободном состоянии, в большом количестве. Гиалуроновая кислота повышает проницаемость сосудов, что ведет к выходу плазмы в соединительную ткань (плазморрагия и плазмотическое пропитывание). Это ведет к набуханию волокон соединительной ткани и набуханию основного вещества.

Этиология -ревматические болезни, инфекционные болезни, гипоксия.

Морфогенетические механизмы - декомпозиция, инфильтрация.

Патоморфология Макро – изменений нет. Микро - Набухает основное вещество и волокна соединительной ткани. При окраске толуидиновым синим определяется метахромазия соединительной ткани. Метахромазия – это окраска ткани в цвет, отличающийся от цвета красителя. В данном случае вместо синей окраски появляется розовая окраска ткани.

Локализация: стенка сосудов, оболочки сердца.

Исходы: при благоприятном исходе происходит восстановление структуры ткани, при неблагоприятном – переход в фибриноидное набухание.

Функция: изменена незначительно.

 

Фибриноидное набухание

Определение – это тяжелая необратимая дистрофия при которой происходит деструкция соединительной ткани, резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида. Это вещество состоит из разрушенных элементов соединительной ткани, которые вступают в прочную связь с белком плазмы крови – фибриногеном.

Этиология – ревматические болезни, аллергические реакции, артериальные гипертензии, гипоксия.

Морфогенетические механизмы – декомпозиция, инфильтрация.

Патоморфология: Макро – изменений нет. Микро – волокна соединительной ткани в очагах фибриноида становятся гомогенными, их структура не сохраняется. ШИК-реакция +, эозинофилия, метахромазии нет.

Локализация: стенки мелких артерий при артериальных гипертензиях, соединительная ткань эндокарда при ревматизме, дно хронической язвы желудка, хронический аппендицит.

Исходы: всегда неблагоприятный – переход в гиалиноз, фибриноидный некроз, склероз (замещение соединительной тканью).

 

Гиалиноз

Определение – это дистрофия при которой в соединительной ткани появляется особое вещество – гиалин. Это вещество имеет вид плотных, полупрозрачных, однородных масс, которые напоминают гиалиновый хрящ.

Классификация

По распространенности: системный и местный.

По локализации: гиалиноз сосудов и гиалиноз соединительной ткани.

Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах.

Этиология: заболевания с повышением артериального давления (гипертоническая болезнь).

Морфогенетические механизмы – гиалиноз сосудов происходит в исходе плазморрагии (выхода плазмы из крови в ткани) при инфильтрации стенки сосудов белками плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы – гиалин.

Локализация: артериолы почек, мозга, поджелудочной железы, сетчатка глаза.

Патоморфология: Микро – просвет сосудов резко сужен, стенка утолщена, сосуды похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, ШИК-реакция +, имеет однородный вид. Макро - гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органов (уменьшение размеров) и склерозу (разрастанию соединительной ткани). Например, в почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена, уплотнена, серого цвета, поверхность органа зернистая).

Исходы: процесс необратимый завершается атрофией паренхимы и склерозом.

Функциональное значение: снижение функции (при поражении почек – почечная недостаточность).

Гиалиноз соединительной ткани

Этиология: ревматические болезни.

Морфогенетические механизмы – гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Волокна соединительной ткани образуют однородную плотную массу, похожую на хрящ.

Локализация: процесс носит системный характер, но при каждой болезни есть свои особенности. Например, при ревматизме чаще всего происходит поражение клапанного аппарата сердца с развитием порока сердца.

Патоморфология: Микро – гиалин имеет однородный вид. Макро – створки клапанов сердца при пороке сердца плотные, толстые, непрозрачные, деформированные, молочно-белого цвета.

Исход: неблагоприятный, процесс необратимый, при ревматизме ведет к развитию порока сердца.

Функциональное значение: при ревматизме может привести к сердечной недостаточности.

Местный гиалиноз

Этиология: местно гиалиноз может развиваться в рубцах (келоид), в очагах некроза и инфаркта, в капсулах органов в исходе воспаления.

Патоморфология: в участках гиалиноза ткань уплотняется, имеет однородный вид, становится похожа на хрящ. Гиалиноз капсулыселезенки или печени получил название “глазурная селезенка” или “глазурная печень”.

 

Амилоидоз

Определение: тяжелая необратимая белковая дистрофия при которой происходит синтез аномального белка и образование сложного вещества амилоида.

Морфогенетические механизмы – аномальный синтез.

Морфогенез:

1. трансформация макрофагов, фибробластов, ретикулоцитов в амилоидолбласты (клетки синтезирующие аномальный белок).

2. синтез амилоидобастами F-компонента (это аномальный белок, который имеет фибриллярное строение).

3. образование из F-компонента скелета или основы.

4. присоединение к F-компоненту Р-компонента (плазменный компонент из иммунных комплексов и белков плазмы крови) и тканевых добавок (гиалуроновая кислота) и образование амилоида.

Классификация

По этиолгии:

первичный, вторичный, семейный, старческий.

По морфологии:

периколлагеновый, периретикулярный.

По клиническим проявлениям:

нефропатический, кардиопатический, гепатопатический.

Первичный амилоидоз – это заболевание возникает самостоятельно, вне связи с другими заболеваниями. При нем происходит отложение амилоида в коже, сердце, легких, мышцах, нервах. По морфологии это периколлагеновый тип, т.е. отложения амилоида происходит по ходу коллагеновых волокон стромы и в стенках крупных артерий. В клинике чаще всего проявляется поражением сердца (кардиопатический амилоидоз)

Вторичный амилоидоз – эта форма амилоидоза является осложнением других болезней (туберкулез, хроническая пневмония с нагноением, ревматоидный артрит, лимфогрануломатоз, рак почки). Отложения амилоида находят в почках, селезенке, печени, кишечнике, надпочечниках. В морфологии это периретикулярный тип, т.е. амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в строме органов и в стенках мелких артерий. В клинике чаще всего проявляется поражением (нефропатический тип).

Старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями. При этой форме находят изменения в поджелудочной железе, мозге и в сердце.

Патоморфология Микро – отложения глыбок и тяжей амилоида в строме органов, в стенке сосудов, по ходу базальных мембран различных эпителиев. Окраска – конго красный. Макро - любой орган при амилоидозе увеличивается в размерах, уплотняется и на разрезе имеет сальный блеск. В селезенке выдеяют две стадии амилоидоза – саговая селезенка (первая стадия при которой амилоид находится только в фолликулах селезенки) и сальная селезенка (амилоид откладывается в строме диффузно).

Исходы: процесс необратим и ведет к атрофии паренхимы и склерозу.

Функциональное значение: снижение функции органа с развитием органной недостаточности (хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность).

 

Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)

Стромально-сосудисты жировые дистрофии возникают при нарушении обмена жиров или холестерина.

Нарушение обмена жиров – проявляется увеличением количества жира в жировых депо (подкожножировая клетчатка, сальник, эпикард) и ведет к развитию общего ожирения. Ожирение выражается в накоплении жира в жировых депо, а также появление жировой ткани там, где ее в норме мало или ее нет. Большое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает миокард, что может привести к разрыву миокарда.

Классификация

По этилогии

первичное ожирение (причины неизвестны), вторичное ожирение:

1. алиментарное ожирение (нерациональное питание)

2. церебральное ожирение (при заболеваниях головного мозга),

По внешнему виду

· симметричное ожирение (равномерное отложение жира),

· верхний тип ожирения (отложение в области клетчатки лица, шеи, рук, груди),

· средний тип ожирения (отложение жира в области живота),

· нижний тип (в области бедер и голеней).

Значение – общее ожирение является фактором риска инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение обмена холестерина лежит в основе – атеросклероза.