Механизм развития голодания

Голодание: определение, виды

Голодание — патологический процесс, который на определенной стадии развития характеризуют дистрофии всех функциональных систем, а также дефицит энергии и массы во всех органах и клеточных элементах организма.

Голодание вызывают низкая относительно потребностей клеток доставка к ним. Нутриенты — это вещества, которые представляют собой потенциальные источники свободной энергии.

Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития. Примером физиологического голодания является зимняя спячка у некоторых млекопитающих (сурки, суслики), рыб, пресмыкающихся. Наиболее широкое распространение имеет патологическое голодание. Различают голодание полное, неполное (количественное недоедание) и частичное (качественное). Полное голодание может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды (абсолютное голодание). Неполное голодание развивается в том случае, когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. Частичное голодание наблюдается при недостаточном поступлении с пищей одного или нескольких пищевых компонентов (белки, жиры, углеводы, витамины), при нормальной энергетической ценности ее. Часто эти две формы голодания комбинируются.

Полное голодание можно разделить на четыре периода: безразличия; возбуждения, нарастающего по мере усиления чувства голода; угнетения (самый длительный); параличей и гибели.

Один из ранних и наиболее тягостных проявлений голодания, естественно, — это чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. Ощущение голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после начала голодания, причем угнетение пищевого центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что для его возбуждения необходимы специальные мероприятия. С учетом этого в голодании можно выделить три периода: неэкономного расходования энергии (2–4 дня), максимального приспособления (40–50 дней) и терминальный (3–5 дней). Интенсивность падения массы тела в эти периоды различна. Голодание сопровождается уменьшением массы тела. В первом периоде масса снижается значительно. Во втором периоде темп снижения массы тела уменьшается и составляет ежедневно 0,5-1%.

 

Механизм развития голодания

Энергетическим резервом первой очереди при реализации адаптивных процессов следует считать гликоген и триглицериды жировой ткани. Изменение ферментной активности в органах при голодании может быть связано с изменением изоферментных спектров. Такие данные имеются в отношении глюкозо-6-фосфатгидрогеназы (Г-6-ФДГ), фосфоглюконатдегидрогеназы (ФГД). Основным регулятором анаболизма является гормон инсулин. Его секреция зависит от уровня глюкозы в плазме крови. Ее снижение до уровня более низкого, чем 5,5 ммоль/л, угнетает секрецию инсулина. Действие же пищи как раздражителя в просвете ЖКТ повышает секрецию гастроинтестинальных гормонов, рост концентрации которых в крови усиливает секрецию инсулина.

При экзогенном голодании в ответ на снижение концентрации в крови глюкозы и других нутриентов, вследствие падения секреции гастроинтестинальных гормонов и под влиянием афферентных влияний с рецепторов ЖКТ секреция инсулина падает до базального уровня и происходит возбуждение пищевого центра. Возбуждение центра голода (латеральные ядра гипоталамуса) активирует симпатический отдел автономной нервной системы. В результате растет секреция гормонов-антагонистов инсулина. Изменение соотношения секреции инсулина и гормонов с преимущественно катаболическим действием стимулирует распад гликогена, липолиз, протеолиз и глюконеогенез при угнетении гликогенообразования, синтеза белков и жиров. Цель — организм стремится предупредить гипоэргоз как причину остановки работы мозга, легких и сердца ценой блокады анаболизма, резко снижая уровень секреции основного эндогенного анаболика инсулина. При этом субстраты анаболизма (аминокислоты и др.) становятся субстратами биологического окисления.

В первые часы полного голодания (2–72 ч) адаптивные сдвиги обмена веществ направлены на поддержание концентрации глюкозы в плазме крови на уровне, превышающем минимально достаточный для функционирования нейронов и других клеток (в основном использующих глюкозу в качестве субстрата биологического окисления). Запасы гликогена в печени достаточны для поддержания нормальной концентрации глюкозы в крови в течение 12-24 ч. В дальнейшем содержание глюкозы удерживается на минимально достаточном уровне за счет ее образования печенью из глицерина, аминокислот и свободных жирных кислот в ходе глюконеогенеза.

При длительном полном голодании (в период >24 ч) только нейроны головного и спинного мозга используют глюкозу как энергетический субстрат. Клетки всех других тканей и органов для биологического окисления утилизируют свободные жирные кислоты и кетоновые тела. Последние накапливаются в крови при неспособности печени окислить до углекислого газа возросшую во внутренней среде массу свободных жирных кислот, а также вследствие стимуляции кетогенеза глюкагоном.

При полном голодании, длящемся более 72 ч, падает утилизация белка как источника свободной энергии. Образование глюкозы из аминокислот к этому моменту уже не может удовлетворить потребности нейронов в свободной энергии.

При падении интенсивности глюконеогенеза мозг начинает интенсивнее использовать кетоновые тела. Кроме того, начинается трансформация кетонов в глюкозу через ацетон, в результате чего образуется около 20 % глюкозы, потребляемой мозгом в период после 72 ч от начала полного голодания.

В ответ на экзогенное полное или тяжелое неполное голодание возникает системная реакция снижения потребления свободной энергии организмом на 15–20 % от его уровня нормального для здорового человека в условиях относительного покоя. Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически недополучает с пищей необходимое для энергетических затрат количество энергии. В связи с тем, что такое голодание продолжается длительно, развиваются приспособительные механизмы. Так, основной обмен снижается более значительно, чем при полном голодании. Организм чрезвычайно экономно тратит энергетические ресурсы. Медленно уменьшается масса тела, что иногда маскируется задержкой воды. Вместе с тем в тканях развиваются процессы дегенеративного характера.

При недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие ее обеднения гликогеном. Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5-6г), которое содержит незаменимые жирные кислоты – арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует также учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.

 

Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Закон изодинамии Рубнера, устанавливающий зависимость интенсивности обмена от величины поверхности животного, в отношении белков неприменим. Для обеспечения пластических процессов необходимо вводить белки. Потребность в белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а также от качества вводимых белков.

При отсутствии даже одной из незаменимых аминокислот в пище азотистый баланс становится отрицательным. В развитии алиментарного маразма имеется длительный период «сбалансированного голодания», когда гомеостаз поддерживается за счет уменьшения энергетических затрат и снижения основного обмена на 15-20 и даже 30%. Однако необходимость выполнения физической работы не может компенсироваться калорийностью пищи и тогда расходуются собственные запасы организма. Снижаются содержание сахара, холестерина и нейтрального жира в крови. Гипопротеинемия приводит к отекам. Развиваются асцит, анемия, гипотония, нарушаются секреторная и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Постепенно наступает дистрофия органов и тканей.

Дефицит незаменимых аминокислот, а также витаминов приводит к развитию явлений, характерных для пеллагры, бери-бери.

Минеральное голодание в чистой форме можно наблюдать лишь в экспериментальных условиях. При недостаточном поступлении в организм натрия хлорида у животных теряется аппетит, расстраиваются секреторные процессы, нарушаются синтез белков, а также функции печени, пищевого канала, почек.

Снижается осмотическое давление крови, повышается поступление воды в клетки, падает артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, развивается мышечная слабость.

При недостаточном поступлении в организм калия снижается возбудимость нервных и мышечных клеток, падает сосудистый тонус, появляются аритмия. Понижение содержание в пище кальция может привести к тетании; кобальта – замедлению созревания нормобластов и выходу зрелых эритроцитов в периферическую кровь; железа – к развитию гипохромной анемии, тканевой гипоксии; фтора – нарушению костеобразования и развитию кариеса; йода – развитию эндемического зоба и гипотиреоза.

Водное голодание вызывает наиболее тяжелые изменения в организме. Уже через 1-2 дня животное отказывается принимать пищу и переходит на абсолютное голодание. В организме активизируются катаболические процессы, накапливаются продукты распада, развивается интоксикация. Животные погибают значительно быстрее, чем при полном голодании.

Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы, гиповитаминозы), которая может быть экзогенной (вследствие отсутствия или низкого содержания витаминов в пище) или эндогенной.