Общие сведения о внутриглазном давлении

Сферическую форму глазного яблока и правильное расположение его внутренних структур обеспечивает определенный уровень внутриглазного давления. Величина внутриглазного давления зависит от упругости оболочек глазного яблока и объема его содержимого. Ригидность оболочек глаза - величина постоянная, поэтому изменение внутриглазного давления обусловлено только динамикой объема содержимого глаза, в основном внутриглазной жидкостью.

Уровень внутриглазного давления каждого человека относительно стабилен. Имеют место его колебания в течение суток, амплитуда которых в норме не превышает 4-5 мм рт.ст. Как правило, давление максимально в ранние утренние часы, к вечеру оно снижается и достигает минимальных значений ночью.

• Истинное внутриглазное давление составляет у разных людей от 9 до 21 мм рт.ст.

• Тонометрическое давление больше за счет того, что оно учитывает упругость оболочек глаза. Нормальное давление, определяемое с помощью тонометра Маклакова, находится в пределах от 17 до 26 мм рт.ст.

Значительные изменения уровня внутриглазного давления возникают при нарушении циркуляции водянистой влаги. Скорость продукции водянистой влаги контролируется гипоталамусом и вегетативной нервной системой. На ее отток влияют колебания тонуса цилиарной мышцы и состояние трабекулярного аппарата.

Водянистая влага непрерывно продуцируется эпителием отростков цилиарного тела и поступает сначала в заднюю камеру, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру глаза. В углу передней камеры (рис. 17.1) расположен трабекулярный аппарат, через отверстия которого водя- нистая влага фильтруется в склеральный синус (шлеммов канал). Из шлеммова канала влага по 20-30 коллекторным канальцам оттекает в эписклеральные вены. Трабекулу, шлеммов канал и коллекторные каналы называют дренажной системой глаза. По дренажной системе глаза оттека-

ет 85% внутриглазной жидкости. Около 15% водянистой влаги оттекает из глаза, просачиваясь через строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены. Этот путь оттока водянистой влаги называют увеосклеральным.

К гидродинамическим показателям относят внутриглазное давление, давление оттока, минутный объем водянистой влаги и коэффициент легкости ее оттока из глаза.

'Давление оттока - разность между истинным внутриглазным давлением и давлением в эписклеральных венах.

• Минутный объем водянистой влаги - скорость оттока водянистой влаги, выраженная в кубических миллиметрах за 1 мин (обозначают буквой F). Величину F вычисляют математически. В норме минутный объем водянистой влаги составляет от 1,5 до 4 мм³/ мин.

• Коэффициент легкости оттока (обозначают буквой С) показывает, какой объем жидкости оттекает из глаза за 1 мин на 1 мм рт.ст. давления оттока. В здоровых глазах он находится в пределах от 0,18 до 0,45 мм³/мин-мм рт.ст. В клинической практике значение коэффициента легкости оттока определяют тонографически.

Патологические изменения уровня внутриглазного давления происходят при глаукоме, офтальмогипертензии и гипотонии глаза.

Рис. 17.1. Строение угла передней камеры: 1 - угол передней камеры; 2 - трабекула; 3 - шлеммов канал; 4 - коллекторный каналец

ГЛАУКОМА

Глаукома - группа хронических заболеваний глаза, которые харак- теризуются повышением внутриглазного давления, прогрессирующей атрофией зрительного нерва и нарушением зрительных функций. Заболеваемость глаукомой в среднем составляет 1:1000. Глаукома приводит к необратимой потере зрительных функций: более 15% слепых потеряли зрение от глаукомы.

Общий патогенез

Нарушение оттока водянистой влаги приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного для уровня конкретного человека. Постепенно решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, вызывая ущемление волокон и сосудов зрительного нерва. Атрофия нервных волокон приводит к глаукомной оптической нейропатии, которая характеризуется экскавацией диска зрительного нерва на глазном дне и прогрессирующим нарушением зрительных функций. Изменения зрения при глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют. Первоначально возникают характерные дефекты поля зрения (сужение поля зрения вплоть до трубочного и появление парацентральных скотом), а снижение остроты зрения происходит на более поздних стадиях заболевания.

Классификация

Выделяют следующие разновидности глаукомы:

- по происхождению различают первичную и вторичную глаукому (первичная глаукома - самостоятельное заболевание, а вторичная - осложнение других заболеваний).

- по возрасту пациента выделяют врожденную и глаукому взрослых;

- по механизму развития различают открытоугольную, закрытоугольную и глаукому с дисгенезом угла передней камеры;

- по уровню внутриглазного давления глаукому подразделяют на гипертензивную и нормотензивную;

- по степени поражения зрительного нерва выделяют начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную стадии глаукомы;

- по течению болезни различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому.

Стадии глаукомы. При определении стадии глаукомы принимают во внимание состояние носовой границы поля зрения (в норме - 60?) и диска зрительного нерва (рис. 17.2).

• Стадия 1(начальная). Сужение поля зрения с носовой стороны не превышает 10?, а экскавация диска зрительного нерва не доходит до его края.

• Стадия II (развитая). Поле зрения в носовом сегменте сужено более чем на 10?, и составляет от 50 до 15?.

Экскавация диска зрительного нерва носит краевой характер в том или ином его секторе.

• Стадия III (далекозашедшая). Поле зрения концентрически сужено и с носовой стороны составляет менее 15?. При офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва.

• Стадия IV (терминальная) характеризуется полной потерей зрения или сохранением светоощущения с неправильной проекцией.

Уровень тонометрического внутриглазного давления. При постановке диагноза используют следующие градации внутриглазного давления:

- «а» - давление в пределах нормы (менее 27 мм рт.ст.);

- «b» - умеренно повышенное давление (27-31 мм рт.ст.);

«с» - высокое давление (больше 31 мм рт.ст.).

Рис. 17.2. Офтальмо скопическая кар - тина диска зрительного нерва при глаукоме

Врожденная глаукома

Первичная врожденная глаукома развивается в течение первых 3 лет жизни ребенка и в большинстве случаев носит двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек.

Во время нормального внутриутробного развития мезодермальная ткань в углу передней камеры рассасывается. Нарушение этого процесса (дисгенез угла передней камеры) приводит к замедлению оттока водя- нистой влаги и, как следствие, повышению внутриглазного давления.

Эластичная наружная оболочка глаза под влиянием повышенного внутриглазного давления постепенно растягивается, что приводит

Рис. 17.3. Односторонний гидрофтальм

к увеличению размеров глазного яблока и роговицы, диаметр которой достигает 12 мм и более. В результате увеличения кривиз- ны роговицы развивается миопическая рефракция, а при одностороннем поражении возможно также развитие косоглазия и амблиопии. Растяжение роговицы сопровождается отеком ее стромы и разрывами десцеметовой

оболочки, что служит причиной появления у ребенка роговичного синдрома. Постепенно увеличение глазного яблока становится видимым, возникает гидрофтальм (рис. 17.3) и буфтальм (бычий глаз). При тонометрии выявляют стойкое повышение внутриглазного давления более 20 мм рт.ст. Офтальмоскопически обнаруживают сдвиг сосудистого пучка и экскавацию диска зрительного нерва (на поздних стадиях).

Лечение хирургическое. На ранних стадиях проводят гониотомию (очищение трабекулярной зоны от мезодермальной ткани). В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции или деструктивные вмешательства на цилиарном теле. Прогноз при своевременно проведенном хирургическом вмешательстве благоприятный. Стойкая нормализация внутриглазного давления достигается в 85% случаев.

Открытоугольная глаукома

Первичная открытоугольная глаукома развивается у взрослых и обусловлена патологией угла передней камеры глаза (трабекулярным блоком).

Этиология и патогенез

Причина заболевания окончательно не установлена. Считают, что трабекулярный блок обусловлен «засорением» трабекулярного аппарата (например, пигментными структурами).

Определенную роль в развитии заболевания играют особенности анатомического строения глаза: слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, переднее положение шлеммова канала и др. Данные анатомические особенности чаще встречаются у лиц с миопической рефракцией. Прочие факторы риска: пожилой возраст,

наследственная предрасположенность, раса (чаще болеют представители негроидной расы), системные заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипотензия и т.д.) и ранняя пресбиопия.

Развитие открытоугольной глаукомы связано с нарушением оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в шлеммов канал. Под влиянием повышенного внутриглазного давления происходит прогиб трабекулярной диафрагмы в просвет склерального синуса, в результате чего возникает функциональный блок шлеммова канала. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и поражению зрительного нерва.

Клиническая картина

Заболевание развивается у лиц старше 35-40 лет. Длительно заболевание протекает бессимптомно, что сопровождается прогрессирующим снижением зрительных функций. При глаукоме нормального давления уровень офтальмотонуса может повышаться только при стрессовых ситуациях, повышенной физической нагрузке или употреблении большого количества жидкости. Кроме того, у ряда пациентов с этим типом глаукомы имеет место низкая толерантность зрительного нерва к подъемам внутриглазного давления.

Проведение тонометрии и офтальмоскопии позволяет диагностировать заболевание на начальной стадии. Тонометрически можно выявить повышенное внутриглазное давление утром, обнаружить разницу давления в двух глазах или суточные колебания давления в одном глазу более 5 мм рт.ст. Тонография позволяет обнаружить снижение коэффициента легкости оттока ниже 0,15 мм³/мин-мм рт.ст. При офтальмоскопии отмечают симптомы глаукомной оптической нейропатии - побледнение диска зрительного нерва, истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, полосчатые геморрагии на диске зрительного нерва или рядом с ним.

Границы периферического поля зрения постепенно суживаются, оставляя в терминальной стадии глаукомы лишь островок на периферии (рис. 17.4).

При биомикроскопии в переднем отделе глаза выявляют признаки микрососудистых изменений в конъюнктиве и эписклере: неравно- мерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, «зернистого» тока крови. Развивается диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы. При пигментной форме обнаруживают депигментацию

Рис. 17.4. Изменения периферического поля зрения при гаукоме (объяснения в тексте)

радужки и отложение пигмента на разных структурах переднего отдела глаза. Гониоскопия позволяет выявить широкий или средней ширины угол передней камеры, уплотнение трабекулярной зоны, экзогенную пигментацию или отложение эксфолиативного материала.

Первичную открытоугольную глаукому необходимо дифференцировать с вторичными формами глаукомы и с офтальмогипертензией.

Лечение

Лечение направлено на снижение внутриглазного давления с помощью медикаментозных, лазерных и хирургических воздействий, а также на предупреждение развития глаукомной оптической нейропатии (нейропротекторная терапия).

Гипотензивное лечение направлено на достижение целевого уровня внутриглазного давления. Сначала назначают медикаментозную терапию, а при ее неэффективности прибегают к лазерному или хирургическому воздействию.