Инфекционный иммунитет. По происхождению различают естественный, или врождённый, и приобретённый, или адаптивный, И. 96 страница

Лит.:, Клисенко М. А., Лебедева Т. А., Юркова З. Ф., Химический анализ микроколичеств ядохимикатов, М., 1972; Швайкова М. Д., Токсикологическая химия, 3 изд., М., 1975; Справочная книга по ветеринарной токсикологии пестицидов, М., 1976. с. 218—245.

+++

токсикология ветеринарная (от греч. toxik{{ó}}n — яд и l{{ó}}gos — учение), наука, изучающая свойства ядовитых веществ, их действие на организм животных (сельскохозяйственных, диких промысловых, птиц, рыб, пчёл), пути превращения яда в организме, его накопление в органах и тканях, выделение с молоком и яйцами. В задачу Т. в. входит также разработка методов диагностики, профилактики и лечения отравлений животных, установление предельно допустимых остаточных количеств пестицидов в кормах (ПДК) и методов их анализа, проведение токсикологической ветеринарно-санитарной оценки кормов, загрязненных остатками пестицидов и др. токсическими веществами. В зависимости от вида яда подразделяется на разделы: токсикология ядовитых растений (фитотоксикология); токсикология ядовитых веществ, образуемых микроскопическими грибами (микотоксикология), водорослями (альготоксикология); токсикология пестицидов, тяжёлых металлов, металлоидов, соединений азота, полихлорированных и полибромированных бифенилов, полимерных и пластичных материалов и др. групп химических веществ. Т. в. тесно связана с другими ветеринарными науками — фармакологией, клинической диагностикой, терапией, патологической анатомией, ветеринарно-санитарной экспертизой, а также с биохимией, микробиологией. Особенно широко в Т. в. применяют методы аналитич. химии. В ветеринарно-токсикологических лабораториях научно-исследовательских и практических учреждений используют современные физико-химические методы (см. Токсикологический анализ).

Основоположником Т. в. в России был Ф. Т. Попов, который впервые опубликовал «Краткий курс судебной ветеринарии» (1907). Большую роль в развитии Т. в. сыграли исследования Ф. В. Караулова и особенно Н. А. Сошественского, который разработал, в частности, токсикологию боевых отравляющих веществ животных. Значительный, вклад в развитие фитотоксикологии внёс И. А. Гусынин.

Особенно широкое развитие в СССР Т. в. получила в 70‑е гг. В связи с химизацией сельского хозяйства, увеличением применения химических материалов в животноводстве, усилением охраны окружающей среды и продуктов питания от загрязнений Т. в. стала решать такие вопросы, как проведение токсикологической оценки антисептиков, полимерных и пластичных материалов, консервантов кормов, премиксов, дезинфектантов и лекарственных препаратов, новых пестицидов. Возникла необходимость в разработке методов ветеринарно-токсикологической оценки новых химических веществ и материалов, показателей и критериев, по которым должна проводиться эта оценка. Проблемы Т. в. разрабатываются в ВИЭВе, ВНИИВСе, Украинском научно-исследовательском институте экспериментальной ветеринарии, Белорусском научно-исследовательском институте экспериментальной ветеринарии, Узбекском научно-исследовательском ветеринарном институте, МТИММПе и в других ветеринарных научно-исследовательских и учебных институтах. В республиканских и областных ветеринарных лабораториях имеются химико-токсикологические отделы, которые проводят диагностические исследования при отравлениях животных, а также осуществляют ветеринарно-санитарную экспертизу кормов и продуктов животноводства, содержащих остатки пестицидов. Преподавание Т. в. в ветеринарных вузах проводится на кафедрах фармакологии. Ветеринарные врачи-токсикологи и химики-аналитики ветеринарных учреждений проходят переподготовку на семинарах, организуемых Центральной ветеринарной лабораторией Главного управления ветеринарии МСХ СССР и республиканскими ветеринарными лабораториями. Вопросы Т. в. освещаются главным образом в журнале «Ветеринария» и научно-производственных, зоотехнических журналах. Ветеринарные токсикологи СССР поддерживают связь с научно-исследовательскими учреждениями зарубежных стран (страны СЭВ и др.), занимающимися вопросами Т. в. Проводятся совместные исследования в области охраны окружающей среды, по унификации методов определения остатков пестицидов в объектах ветеринарного надзора и величин предельно допустимых концентраций токсических веществ в кормах и продуктах питания животного происхождения и др.

Лит.: Гусынин И. А., Токсикология ядовитых растений, 4 изд., М., 1962; Баженов С. В., Ветеринарная токсикология, 4 изд., М., 1970; Радкевич П. Е., Ветеринарная токсикология, 2 изд., М., 1972; Справочная книга по ветеринарной токсикологии пестицидов, М., 1976.

+++

токсикология водная, наука о токсичности водной среды как среды обитания водных организмов. Изучает закономерности реакций водных организмов разного систематического положения (от бактерий до рыб) и разного уровня организации (от клетки до сообщества, экосистемы) на токсическое воздействие водной среды, которая приобретает токсические свойства в результате деятельности человека или жизнедеятельности обитающих в воде организмов. Т. в. разрабатывает предельно допустимые концентрации (ПДК) ядовитых веществ в водной среде, классификацию сточных вод по их токсическим свойствам, диагностику отравлений гидробионтов и др. вопросы. Исследования, проводимые Т. в., способствуют решению важнейшей проблемы охраны природы — сохранению чистоты вод континентальных и морских водоёмов.

Лит.: Строганов Н. С., Развитие водной токсикологии в СССР, «Научные доклады Высшей школы. Биологические науки», 1967, № 12; Метелев В. В., Канаев А. И., Дзасохова Н. Г., Водная токсикология, М., 1971; Гусев А. Г., Охрана рыбохозяйственных водоемов от загрязнения, М., 1975.

+++

токсинемия, то же. что токсемия.

+++

токсины (от греч. toxik{{ó}}n — яд), ядовитые продукты метаболизма микроорганизмов (бактерий, грибов), растений и животных.

К Т. растит, происхождения (фитотоксины) относятся абрин, рицин, круцин и др. вещества, содержащиеся в семенах растений (см. Ядовитые растения). Т. животного происхождения — яды насекомых (пауков, скорпионов), змей (кобр, гадюк) и др. (см. Ядовитые животные).

Бактериальные токсины делят на экзо- и эндотоксины. Экзотоксины — белки, обладающие антигенными свойствами, выделяются микроорганизмами во внешнюю среду; часто загрязняют продукты и корма. Важнейшими продуцентами экзотоксинов — являются грамположительные микробы: возбудители столбняка, ботулизма и др. клостридиозов, стафилококки, стрептококки и др. Экзотоксины обладают высокой токсичностью; по биологическим свойствам близки к ферментам; по характеру действия на организм и ткани подразделяются на гемолизины, растворяющие эритроциты, фибринолизины, растворяющие фибрин, коагулазы, вызывающие свёртывание крови, лейкоцидины, разрушающие лейкоциты, нейротоксины, поражающие нервную систему, и энтеротоксины, которые обусловливают пищевые отравления. Некоторые микроорганизмы вырабатывают слаботоксичный прототоксин, который активизируется до истинного Т. в питательной среде протеазами микроба или добавлением трипсина (панкреатина); в макроорганизме — теми же ферментами желудочно-кишечного тракта. Под действием раствора формальдегида и t 37{{°}}C экзотоксины переходят в анатоксин, утрачивая токсичность, но сохраняя антигенные и иммуногенные свойства. Экзотоксины действуют на организм в минимальных дозах после определённого инкубационного периода. Каждый из них оказывает специфическое действие на организм. Они нейтрализуются только соответствующей антитоксической сывороткой. Эндотоксины являются структурными компонентами микробных клеток и поступают в окружающую среду после их разрушения; содержатся в клетках грамотрицательных бактерий (бактерии кишечной группы и др.); термостабильны, менее ядовиты, чем экзотоксины, слабее их как антигены. Антитела могут нейтрализовать только некоторые эндотоксины. Под действием раствора формальдегида они теряют токсичность и иммуногенность. Эндотоксины, полученные от различных видов бактерий, вызывают одинаковые симптомы отравления у животных через короткий период после их введения.

Для специфической защиты животных от действия бактериальных Т. применяют активную и пассивную иммунизацию, специфическую терапию антитоксическими сыворотками. См. также Микотоксины, Отравление.

Лит.: Шлегель Г., Общая микробиология, [пер. с нем.], М., 1972, с. 199.

+++

токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica), болезнь печени, характеризующаяся дистрофическими процессами в печёночных клетках. Болеют все виды домашних и сельскохозяйственных животных, у поросят иногда принимает массовый характер.

Причины болезни — повторяющиеся экзогенные интоксикации (неполноценное кормление, недоброкачественные корма с наличием в них ядов растительного, грибкового и минерального происхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения), а также специфические инфекционно-токсические воздействия (сепсис, сальмонеллёз и др.). Течение Т. д. п. острое, подострое, хроническое. Наблюдаются кратковременное возбуждение и слабо выраженная лихорадка, которые быстро сменяются угнетением и снижением температуры тела. Пульс и дыхание учащаются. Расстройства пищеварения характеризуются понижением или отсутствием аппетита, гипотонией желудочно-кишечного тракта и диареей. Часто отмечают повышенную чувствительность или болезненность в области печени, желтуху, олигурию. В конечной стадии болезни угнетение переходит в кому с летальным исходом. При вскрытии печень несколько увеличена и дряблая (при остром и подостром течении), нормальной величины или уменьшена (при хроническом течении); имеет, пёстрый или мозаичный вид с наличием на красно-коричневом фоне неправильной формы участков серо- или бледно-жёлтого цвета. Гистологические изменения печени проявляются белковой, углеводной и жировой дистрофией (жировой декомпозицией) с переходом в некроз, особенно в центре долек, где также отмечают неравномерно выраженную гиперемию, отдельные кровоизлияния, скопление лейкоцитов, в хронических случаях — фиброз и цирроз. Отмечают также менее выраженные дистрофические изменения в других паренхиматозных органах, а также гастрит и энтерит. Диагноз ставят на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений (характерное поражение печени). Необходимо исключить специфические инфекционные болезни, при которых Т. д. п. является одним из признаков заболевания.

Лечение: промывание желудка и кишок, назначение слабительных, симптоматических средств, в дальнейшем терапия такая же, как и при паренхиматозном гепатите. Профилактика: контроль за качеством кормов и режимом кормления, устранение других причин, вызывающих Т. д. п.

Лит.: Частная патология и терапия домашних животных, [пер. с нем.], 11 изд., т. 2, кн. 4, М., 1963.

+++

токсичность, вредное влияние различных веществ на живой организм. Токсическое действие оказывают некоторые химические соединения: фенолы, крезолы, цианиды, соединения тяжёлых металлов (особенно соединения ртути), препараты мышьяка, хлорорганические и фосфорорганические пестициды и др., а также продукты разложения белков (гистамин, путресцин, кадаверин) и др. Т. могут обладать некоторые лекарственные средства в случаях их передозировок, повышенной чувствительности к ним организма. Т. лекарственных препаратов может выражаться также во вредном влиянии их на органы и системы в качестве побочного действия токсические вещества (токсины) продуцируют бактерии и животные (насекомые, змеи), растения.

+++

токсогонин, обидоксим, ЛЮ-6 (список Б), антидот, применяемый при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС). Белый с желтоватым оттенком кристаллический порошок без запаха. Для ветеринарных целей выпускается в пенициллиновых флаконах в форме стерильного порошка по 1,5 г. Т. легко проникает через гемато-энцефалический барьер и реактивирует холинэстеразу центральной нервной системы, ингибированную ФОС, кумулятивным действием не обладает. При отравлениях лошадей, овец, кроликов, свиней применяют внутримышечно или внутривенно в дозе 5—10 мг/кг в виде 15%‑ного раствора в сочетании с сульфатом атропина или тропацином.

+++

токсокарозы (Toxocaroses), гельминтозы плотоядных, вызываемые нематодами семейства Anisakidae, паразитирующими в тонких кишках. Распространены повсеместно.

Этиология. Возбудители — Тохосаrа canis, паразитирующая в тонких кишках плотоядных семейства собачьих (собаки, лисицы, песцы и др.), и T. mystax, паразитирующая у плотоядных семейства кошачьих (домашние кошки, тигры, львы и др.) (рис. 1,2). Личинками токсокар могут заражаться люди, особенно дети. Личинки проникают во внутренние органы и являются возбудителями висцерального «ларва мигранс» («Larva migrans») у человека. Личинки токсокар собак вызывают аналогичную висцеральную форму «ларва мигранс» у многих видов животных — неспецифических хозяев (овцы, кролики, куры и др.). T. canis — нематоды, головной конец которых снабжён тремя губами и боковыми крыльями. Самец длиной 5—10 см, хвостовой конец загнут и снабжён конусовидным придатком, двумя равными спикулами; самка 9—18 см, с прямым хвостом. Яйца в диаметром 0,068—0,075 мм, круглой формы с ячеистой оболочкой.

У T. mystax головной конец снабжён тремя губами и широкими латеральными крыльями. Самец длиной 3—7 см, имеет 26 пар хвостовых сосочков и две равные спикулы; самка 4—10 см. Яйца 0,065—0,077 мм с оболочкой ячеистого строения.

Во внешней среде в яйце развивается личинка, которая на 15‑е сут становится инвазионной. В организме резервуарных (неспецифичных) хозяев из яиц выходят личинки; они совершают миграцию через стенку кишечника и кровеносные сосуды, проникая в различные органы, инцистируются там и длительное время не теряют своих инвазионных свойств. В организме дефинитивного хозяина личинки токсокар, развиваясь, совершают ту же миграцию; часть из них попадает в лёгкие, затем с мокротой вновь заглатывается и в кишечике достигает половой зрелости. У беременных самок личинки проникают в плод. Часть личинок, попав в лёгочные капилляры, с током крови заносится в различные органы и ткани, где инцистируется, сохраняя длительное время биологическую активность. Развитие T. canis до половозрелой стадии при заражении прямым путём продолжается 26—28 суток, при интра-утеринной инвазии — 21—22 суток.

Эпизоотология. Путь заражения алиментарный. Т. поражаются чаще щенки, которые в возрасте от 20 сут до 2,5 мес обычно погибают.

Симптомы: истощение, анемия, расстройство деятельности пищеварительного тракта, аппетит ослаблен, частая рвота. Отмечают признаки бронхопневмонии, кишечных колик, а также эпилептич. судорога.

Диагноз болезни у собак и пушных зверей подтверждают исследованием фекалий на наличие яиц гельминтов по Фюллеборна методу; посмертный диагноз — по нахождению токсокар в кишечнике.

Лечение и профилактика при Т. собак, лисиц и др. плотоядных в основном те же, что при токсаскаридозе. Меры личной профилактики заключаются в недопущении тесного контакта с собаками, кошками, мытьё рук перед едой.

Рис. 1. Toxocara canis: 1 — строение губы; 2 — хвостовой конец самки; 3 — хвостовой конец самца; 4 — яйцо (по Мозговому).

Рис. 2. Toxocara mystax: 1 — самец и самка; 2 — головной конец гельминта; 3 — яйцо; 4 — хвостовой конец самца.

+++

токсоплазмоз (Toxoplasmosis), природно-очаговая болезнь животных и человека, вызываемая внутриклеточным паразитом — простейшим Toxoplasma gondii и характеризующаяся при остром течении комплексом нервных явлений, патологией беременности и родов. Регистрируется во многих странах мира, в том числе и в СССР.

Этиология. Возбудитель Т. (эндозит) величиной 4—8 X 2—4 мкм, по форме напоминает зерно миндаля, дольку апельсина, полулуние; подвижен. Встречаются особи овальной и круглой формы. Деление происходит путём внутреннего почкования на две особи или более в клетках различных органов и тканей, в макрофагах. Возможно образование цист с множеством токсоплазм (в мозге, сетчатке глаза). Половой цикл токсоплазм происходит в эпителии кишечника кошки и др. кошачьих и заканчивается образованием ооцист. Зрелые ооцисты, выделяясь с фекалиями хозяина, длительное время сохраняются во внешней среде.

Эпизоотология. К инвазии восприимчивы многие виды домашних и диких животных. Токсоплазмы выделяются наиболее интенсивно с околоплодной жидкостью, плацентой, абортированными плодами. Могут быть обнаружены в острый период болезни в экскретах (молоко, слезы, слюна, фекалии и т. п.). Значительную роль в распространении возбудителя болезни принадлежит кошкам, собакам и пушным зверям. Вероятные пути заражения: алиментарный, контаминационный, воздушно-капельный, трансплацентарный.

Течение и симптомы. При остром течении болезни — инкубационный период 2—3 суток, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, состояние угнетения, отказ от корма и воды, одышка, гнойно-слизистые выделения из носа, мышечная дрожь, иногда нарушение координации движения (у овец, свиней и пушных зверей) и парезы задних конечностей, диарея; у свиней геморрагии на коже ушей и внутренней стороне бёдер; у некоторых особей (овцы и подсвинки) на 10—12‑е сут после инвазии возможны критическое падение температуры тела и смерть от асфиксии. При подостром течении — инкубационный период 5—10 суток, продолжительность лихорадки 4—6 сут; симптомы те же, что при остром течении. При хроническом течении — кратковременная лихорадка с субфебрильной температурой, потеря аппетита, состояние угнетения, исхудание, парезы конечностей; в случае обострения инвазии за 5—6 сут до гибели, которая наступает через 2—3 мес после заражения, развивается гастроэнтерит. У овец, свиней, пушных зверей обычны аборты, уродства плодов, мертворождение. У собак — рвота, поносы, пневмонии, конъюнктивиты, дерматиты; нервная форма болезни сходна с чумой собак.

Патологоанатомические изменения. При остром течении: воспаление и отёк лёгких, увеличение печени, селезёнки и лимфатических узлов (на их разрезе — очажки некроза и кровоизлияния). При подостром и хроническом течении; фокусные очаги некроза (особенно в подкожных лимфоузлах), лимфаденит, гидроторакс, асцит, язвенный и фибринозный энтерит.

Диагноз ставят по результатам комплекса исследований: эпизоотологических, клинических, серологических (РСК, реакция флюоресцирующих антител и др.), микроскопии возбудителя и биопробы на белых мышах. Т. дифференцируют от бруцеллёза, вибриоза, листериоза, чумы плотоядных, спирохетоза птиц и кокцидиоза.

Лечение не разработано. Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил содержания и ухода за животными, особенно в период их родов. Больные Т. животные подлежат убою; мясо от них после проварки используют в соответствии с правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов; субпродукты уничтожают. Уничтожают мертворождённые плоды и плоды-уроды. Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют.

Т. человека. Источник возбудители инфекции — сельскохозяйственные животные, собаки, кошки, кролики и др. животные. Заражение — через инфицированные мясные продукты и яйца, не прошедшие достаточную термическую обработку. Возможно заражение при попадании токсоплазм на слизистые оболочки и повреждённую кожу, трансмиссивным путём. Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) Т. При врождённом Т. наблюдают гибель плода, смерть новорождённого, уродства, задержку развития и др. Острый приобретённый Т. протекает как тифоподобное заболевание, либо с преимущественным поражением нервной системы, глаз и т. д. Чаще Т. протекает хронически (субфебрильная температура, головная боль, увеличение лимфоузлов, печени, поражение глаз, сердца и др.), иногда латентно. Профилактика: борьба с Т. домашних животных, соблюдение правил при уходе за животными и обработке продуктов, тщательное обследование на Т. беременных.

+++

толерантность иммунологическая (от лат. tolerantia — терпение), иммунологический феномен, характеризующийся ареактивностью клеток организма к определённым антигенам. Т. можно вызвать у новорождённых введением эмбрионам через плаценту суспензии живых клеток от животных других линий, а также инъекцией сразу после рождения чужеродных клеток, содержащих ядра. У взрослых животных Т. можно вызвать путём создания парабиоза, частичной или полной заменой крови и инъекциями в течение длительного времени больших доз антигена. Созданием Т. можно значительно повысить устойчивость организма к болезням, а путём гипериммунизации толерантных животных получить высокоактивные моноспецифические сыворотки против микроорганизмов и тканей. Т. является основой гетеротрансплантации тканей и органов.

Лит.: Бойд У., Основы иммунологии, М., 1969.

+++

толокнянка (Arctostaphylos uva-ursi) медвежье ушко, многолетний кустарник семейства вересковых. В лечебной практике применяют листья Т. (Folium Uvae ursi; ФХ), собранные в начале цветения или с начала созревания плодов. Они содержат гликозид арбутин, органические кислоты, дубильные вещества и др. Настои листьев Т. применяют как дезинфицирующее, противовоспалительное и диуретическое средство; отвары — как вяжущее средство при гастроэнтеритах. Дозы внутрь: корове и лошади 20,0—50,0 г; овце, свинье 5,0—15,0 г; собаке 2,0—5,0 г; кошке 1,0—3,0 г; курице 1,0—2,0 г. Хранят в закрытых деревянных ящиках.

+++

тонус (лат. tonus, от греч. t{{ó}}nos — натяжение, напряжение), постоянное активное состояние нервных центров и периферических нервных образований, обеспечивающее какую-либо функцию и не сопровождающееся утомлением. В состоянии Т., например, находится сосудодвигательный центр, поддерживающий напряжение гладких мышц стенок сосудов; полностью не расслабляются скелетные и гладкие мышцы. Т. может меняться под влиянием различных нервных и гуморальных факторов.

+++

тоны сердца, звуки, возникающие при работе сердца. В норме при аускультации сердца у животных выслушиваются два чётких постоянных тона — первый и второй. Первый (систолический) тон возникает во время систолы при захлопывании атрио-вентрикулярных клапанов и при сокращении желудочков; второй (диастолический) — в начале диастолы при захлопывании клапанов аорты и лёгочной артерии. Первый Т. с., в отличие oт второго, более сильный, продолжительный и низкий; второй—слабее, более короткий, высокий и отчётливый. Первый тон совпадает с сердечным пульсом, хорошо прослушивается в пунктах наилучшей слышимости двустворчатого и трёхстворчатого клапанов, второй — в пунктах аорты и лёгочной артерии. Иногда (при патологических состояниях) можно прослушать дополнительные (непостоянные) Т. с. — диастолические третий, четвёртый и пятый. Третий Т. c. следует сразу же после второго и возникает при быстром максимальном наполнении желудочка, особенно левого (снижение тонуса миокарда). Четвёртый Т. с. слышен перед первым и образуется при усиленном сокращении предсердий или замедлении атрио-вентрикулярной проводимости. Пятый Т. с. возникает после второго Т. с., между третьим и четвёртым тоном и отражает эластичную реакцию желудочков на их быстрое наполнение (значительные изменения тонуса миокарда).

Постоянные Т. с. могут изменяться под влиянием как патологического, так и физиологического факторов. Усиление первого и второго тонов наблюдается при усиленной сердечной деятельности (физическая нагрузка, беременность, лихорадка), при гипертрофии сердечной мышцы, у животных плохой упитанности. Ослабление обоих Т. с. отмечают при ожирении, гидротораксе и т. п. Усиление первого тона наблюдают в начальной стадии миокардита, при гипертрофии желудочков, анемии; ослабление — при недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов (см. Пороки сердца), при дистрофии, изменениях миокарда. Удлинение, расщепление и раздвоение первого Т. с. может быть вследствие замедления атрио-вентрикулярной проводимости, разновременного сокращения желудочков или разновременного захлопывания атрио-вентрикулярных клапанов, выделенного звука колебания стенок аорты и лёгочной артерии в случае их поражения. Усиление второго Т. с. возникает при повышении кровяного давления в большом или малом кругах кровообращения, ослабление — при понижении кровяного давления в большом или малом кругах кровообращения, при кровопотерях, поражении полулунных клапанов аорты и лёгочной артерии. Расщепление и раздвоение второго тона отмечают при неодновременном захлопывании клапанов аорты и лёгочной артерии вследствие их поражения или функциональной слабости одного из желудочков и изменения давления в том или другом круге кровообращения (при пневмонии и альвеолярной эмфиземе лёгких). К изменениям Т. с. относят ритм галопа и эмбриокардию. Ритм галопа характеризуется тремя тонами, следующими друг за другом через равные промежутки времени, с ударением чаще на последнем из них (сопровождается тахикардией). Эмбриокардия — чередование двух одинаковых по силе и характеру Т. с., следующих друг за другом через равные промежутки времени (напоминает ритм сердца эмбриона). См. также Сердце и литературу при этой статье.

+++

топографическая анатомия, см. Анатомия домашних животных.

+++

торакоцентёз (от греч. th{{ō}}rax — грудь и k{{é}}nt{{ē}}sis — прокалывание), прокол грудной стенки с диагностической целью для получения содержимого грудной (плевральной) полости, а также с лечебной целью для удаления накопившегося экссудата или транссудата (при плевритах, пневмонии). См. также Плевроцентез.

+++

торможение, активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся внешне в подавлении или предупреждении другой волны возбуждения. Т. участвует наряду с возбуждением в координации нервной деятельности и в осуществлении любого рефлекторного акта. Т. ограничивает иррадиацию (распространение) возбуждения, выключает или ослабляет ненужную в данной ситуации деятельность, предохраняет нервные центры от перенапряжения при работе. Впервые явление Т. в центральной нервной системе было открыто И. М. Сеченовым в 1862. По современным представлениям, существуют 2 основных принципиально различных способа Т. клеточной активности: с участием специальных тормозных структур — первичное Т. и без их участия — вторичное Т. Первичное Т. обусловлено наличием во всех отделах центральной нервной системы особых тормозных нейронов, аксоны которых образуют на других нейронах тормозные синапсы (ТС). Они оказывают на эти нейроны действие, противоположное возбуждающим синапсам, затрудняя или вообще исключая возбуждение нейрона, поступающее по другим путям. В зависимости от локализации ТС первичное Т. может быть постсинаптическим и пресинаптическим. ТС, находящиеся на теле или дендритах мотонейронов, вырабатывают медиаторы, которые вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны нейрона и возникновение тормозного постсинаптического потенциала, регистрируемого в виде электроположительной волны. Возникающее постсинаптич. Т. меняет проводимость в постсинаптич. мембране, снижая ответ на возбуждающий медиатор. ТС, локализованные на тончайших разветвлениях (терминалях) афферентных нервных волокон, до образования ими возбуждающих синапсов на мотонейронах, вызывают пресинаптическое Т. Оно снижает выделение возбуждающего медиатора и препятствует разряду постсинаптического нейрона даже в том случае, когда на постсинаптической мембране потенциал не меняется. Вторичное Т. — результат предшествующего возбуждения клетки. Оно возникает в возбуждающих синапсах под влиянием частых ритмичных импульсов вследствие стойкой деполяризации мембраны нейрона или при действии очень сильного раздражителя, вызывающего длительную следовую гиперполярнзацию (Т. последействия). В обоих случаях распространение возбуждения временно прекращается. При нарушении взаимоотношений между Т. и возбуждением возникают различные нервные болезни. См. также Биоэлектрические потенциалы, Высшая нервная деятельность.

Лит.: Катц Б., Нерв, мышца и синапс, пер. с англ., М., 1968; Костюк П. Г., Физиология центральной нервной системы, 2 изд., К., 1977.

+++

торулоз, то же, что криптококкоз.

+++

торфолечение, метод грязелечения, при котором применяют торфяные грязи. Используют торф средней и высокой степени разложения. Он должен обладать хорошей пластичностью, вязкостью, липкостью, малой теплопроводностью, большой влажностью и коллоидальностью. Влажный (60—75% влажности) торф-сырец освобождают от крупных частиц и нагревают (в оцинкованном ведре) в водной бане до t 45—50{{°}}C. Хорошо перемешанную нагретую массу накладывают на клеёнку слоем 5—6 см или обмазывают участок тела слоем той же толщины, покрывают сверху клеёнкой или целлофаном и теплоизолирующим материалом. Для лечения конечностей торфяную массу помещают в брезентовое ведро. Продолжительность процедуры 30—50 мин. Показания те же, что и для грязелечения.