с преимущественным нарушением процессов вентиляции.

Основными проявлениями ДН с нарушением процессов вентиляции являются:

1. Гипервентиляция. Причинами гипервентиляции могут быть:

· избыточная вентиляция в случае отсутствия должного контроля за газовым составом крови и КЩС при аппаратной вентиляции легких;

· избыточная стимуляция ДЦ при стрессе, неврозах, при органических поражениях мозга (опухоли, травмы, кровоизлияния), при избыточной афферентной импульсации (болевой);

· альвеолярная гипервентиляция возможна при различных интоксикациях организма, лихорадке, горной и высотной болезни, при анемии.

Гипервентиляция является выраженным защитно-приспособительным феноменом, если она не сочетается с отдышкой и направлена на поддержание газовых констант в пределах нормы. Но если она выражена избыточно в количественном отношении, то может привести к гикокапнии и газовому алкалозу, нарушению деятельности ДЦ, гипоксической коме и судорогам.

2. Гиповентиляция. Причинами гиповентиляции являются:

1) Нарушения на уровне ДЦ и проводящих путей. К ним относятся:

· угнетение ДЦ под действием наркотических веществ и барбитуратов,

· избыточное возбуждение ДЦ при стрессе, неврозах, опухолях, кровоизлиянии. Перевозбуждение ДЦ может привести к развитию очень частого, но поверхностного дыхания, что приведет к увеличению функционального мертвого пространства, ¯МАВ и гиповентиляции. Раздражение ирритантных и юкситакапиллярных рецепторов при крупозной пневмонии также ведет к избыточному возбуждению ДЦ и частому поверхностному дыханию,

· рефлекторная остановка дыхания при раздражении слизистой оболочки носа и дыхательных путей химическими или механическими агентами, а также при ожогах верхних дыхательных путей,

· повреждения проводящих путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейтронами (травмы шейного отдела спинного мозга),

· повреждение мотонейронов спинного мозга (полиомиелит),

· нарушения нейромышечной передачи при миастениии.

2) Миогенные растройства дыхания, которые возникают при мышечной дистрофии, ожирении, параличе, опухоли, кистах диафрагмы.

3) Нарушения развития скелета грудной клетки - кифозы, лордозы, скалиозы. Деформация грудной клетки.

4) Собственно патология бронхо-альвеолярного аппарата. Принято выделять обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляционных расстройств дыхания, хотя в клинике изолированно они как правило не встречаются.

Обструктивный тип расстройств дыхания характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Возрастает резистивное (неэластическое) сопротивление воздушному потоку, снижается альвеолярная вентиляция, увеличивается работа дыхательной мускулатуры, возникает одышка.

При нарушении проходимости верхних дыхательных путей развивается стенотическое дыхание, характеризуется замедленным заполнением легких воздухом. Дыхание становится редким и глубоким из-за позднего включения рефлекса Геринга-Брейера.

При обструкции нижних дыхательных путей (бронхов, бронхиол) затрудняется выдох – экспирационная одышка. Согласно закону Пуазейля уменьшение просвета бронхов в 2 раза ведет к увеличению бронхиального сопротивления в 16 раз. Для преодоления этого сопротивления привлекаются дополнительные дыхательные мышцы, так как эластической тяги легких становится недостаточно для изгнания воздуха из альвеол. Это приводит к увеличению давления в плевральной полости Р₃ и увеличению давления по вектору воздушной струи Р₁. Согласно правилу Бернулли при движении воздушной струи сумма давлений по вектору движения Р₁ и по радиусу Р₂ – величина постоянная. Т.е. когда давление по вектору увеличивается, давление по радиусу снижается, а давление в плевральной полости повышено, и происходит раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (РЭЗДП) – т.н. механизм «клапанной ловушки».

 

P₁ + P₂ = Const

При обструкции бронхов ­ООЛ и ¯ инд.Тифно = ОФВ1сек/ЖЕЛ. ¯ инд.Тифно < 70% свидетельствует о нарушении проходимости дыхательных путей.

К рестриктивным нарушениям дыхания относят расстройства вентиляции, связанные с ограничением расправления легких, уменьшением количества функционирующих альвеол, что имеет место при отеке, ателектазе, пневмонии, дефиците сурфоктанта, спадении легких при гидро-и пневмотораксе, sd. Картагинера. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение ООЛ, ЖЕЛ и др. легочных объемов и емкостей.

5). Гиповентиляция может также возникать при сдвигах газовых констант, алкалозе и гипокапнии.

Недостаточность вентиляции независимо от причин ведет к ¯ рО₂,­ рСО₂ и газовому ацидозу и развитию гипоксической комы. Кроме того, при гиповентиляции формируется феномен гипоксической легочнойвазоконстрикции, в основе которого лежит рефлекс Эйлера-Лильестранда: уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Те альвеолы, которые не вентилируются, не перфузируются. В случае локальной гиповентиляции вазоконстрикция также носит локальный характер и направлена на поддержание вентиляционно-перорузионного соответсвия. При диффузной гиповентиляции легочная вазоконстрикция носит генерализованный характер, возникает прекапиллярная гипертензия малого круга, формируется изометрическая гиперфункция и гипертрофия правого желудочка, что в дальнейшем приводит к правожелудочковой сердечной недостаточности – т.н. «хроническое легочное сердце».

Патогенез гипоксической легочной вазоконстрикции связан с метаболической функцией легких, так в условиях гипоксии при гиповентиляции в сосудах легких повышается активность ангиотензин-превращающего фактора с образованием АТ II, значительно повышается концентрация серотонина, выделяются гормоны эндотелины, продуцируемые эндотелиальными клетками легочных сосудов и стимулирующие спазм гладкой мускулатуры. Происходит выброс гистамина, который оказывает вазоконстрикторное действие на легочные артериолы.

3. Неравномерная вентиляция - возникает в условиях патологии, когда часть легких плохо вентилируется, но перфузируется, что связано с нарушением рефлекса Эйлера-Лильестранда. Это может наблюдаться при ателектазе. Если в эксперименте у одной собаки удалить одно легкое, а у другой получить ателектаз части легкого, то гипоксемия и гиперкапния развивается у собаки с ателектазом вследствие нарушения оксигенации крови.

4. Патологические типы дыхания. При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр могут изменяться ритм, глубина и частота дыхания, а также возникать одышка. Эти изменения могут быть проявлением компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, или проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к нарушению альвеолярной вентиляции, к недостаточности дыхания.

Изменения центральной регуляции дыхания могут проявляться следующими его типами.

1. Брадипноэ— редкое дыхание. Механизм развития редкого дыхания заключается в изменении характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру или в первичном нарушении деятельности самих дыхательных нейронов.

Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса), при гипероксии (вследствие периодического возбуждения хеморецепторов, чувствительных к понижению напряжения кислорода в артериальной крови).

Глубокое редкое дыхание может появиться при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях — стенотическое дыхание. В этом случае вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно. В установлении такого типа дыхания определенную роль играют импульсы, поступающие в дыхательный центр от межреберных мышц, работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, имеет значение запаздывание в этом случае тормозящего рефлекса Геринга-Брейера.

Брадипноэ может развиваться в результате непосредственного действия патогенных факторов на дыхательный центр, снижающего возбудимость дыхательных нейронов. Угнетение дыхательного центра возможно при длительной и тяжелой гипоксии (в условиях разрежен­ной атмосферы, при недостаточности кровообращения и др.), при воздействии веществ, обладающих наркотическим действием, при некото­рых органических поражениях головного мозга (воспаление, наруше­ние мозгового кровообращения, отек и др.) и функциональных рас­стройствах центральной нервной системы (невроз, истерические реак­ции). Во всех этих случаях редкое дыхание может сопровождаться уменьшением его глубины, что приводит к снижению альвеолярной вентиляции и развитию недостаточности дыхания.

2. Полипноэ (тахипноэ) — частое поверхностное дыхание. В основе развития полипноэ лежит рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. У некоторых животных (например, у собак) частое поверхностное дыхание возникает при действии высокой температуры. У человека полипноэ может наблюдаться при лихорадке, функциональных нарушениях центральной нервной системы (истерия), поражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления).

Кроме того, к развитию полипноэ может привести боль, локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном акте (грудная клетка, брюшная стенка, плевра). Боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты (щадящее дыхание).

Полипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается альвеолярная вентиляция и газообмен, в основном, происходит в "мертвом" пространстве;

3. Гиперпноэ — глубокое частое дыхание. В условиях патологии гиперпноэ развивается при интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра, например, при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или при повышении в нем кэнцентраци СО₂, при анемии, ацидозе и т.д.

Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля, которое, чаще всего наблюдается у больных в состоянии диабетической комы. Оно представляет собой шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц.

4. Aпноэ — временная остановка дыхания. Временная остановка дыхания может быть связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной химической стимуляции дыхательного центра. Например, апноэ возникает у животного или человека после пассивной гипёрвентиляции под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови напряжения СО; и прекращается тотчас же, как только содержание СО; нормализуется. При быстром повышении артериального давления, например при введении в кровь адреналина, также наблюдается апноэ (рефлекс с барорецепторов). Часто повторяющееся апноэ, нарушающее обычный ритм дыхания, может быть связано со снижением возбудимости нейронов дыхательного центра (гипоксия, интоксикация, органические поражения головного мозга).

5. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.

Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и его нормализацией в пери­од увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и по­нижаясь в фазе его ослабления.

В большинстве случаев дыхание Чейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) также могут вызывать дыхание Чейна-Стокса. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.

Патогенез дыхания Чейна-Стокса представляется следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются — дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкого усиления импульсации с хеморецепторов, наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислого газа и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления, оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр, — дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения СО₂ в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, — наступает апноэ.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна-Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются, так же как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

6. Терминальным называют дыхание, которое возникает в состояниях, пограничных между жизнью и смертью. Существует два типа терминального дыхания: апнейстическое и гаспинг-дыхание.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. В эксперименте оно наблюдается после перерезания у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим (в средней и каудальной частях моста) центрами. Полагают, что апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезание указанных структур приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.

Гаспинг-дыхание — это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например в заключительной стадии асфиксии. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга, после выключения функции вышерасположен-ных отделов мозга.

7. Одышка (диспноэ) — это ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание.

Испытывая ощущение недостатка воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения. наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания (гиперпноэ, полипноэ и др.). Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.

В условиях патологии одышку могут вызывать следующие процессы: 1) плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение лёгочной вентиляции и кровообращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения); 3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмы; 4) ацидоз; 5) повышение обмена веществ; 6) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения и др.).

Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над угнетающимии или повышения чувствительности к ним дыхательного центра. Важнейшими из этих влияний являются следующие.

1. Возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, которые активируются при сильном уменьшении объема легочных альвеол (более сильном, чем при максимальном выдохе). При патологии может возникнуть постоянная импульсация от этих рецепторов. Например, при застойных явлениях в легких (недостаточность сердца, пневмония) переполненные кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, что ведет к возбуждению рецепторов спадения.

2. Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких (J-рецепторов). Все патологические процессы, ведущие к застойным явлениям в легких (пневмония, недостаточность сердца), могут вызывать длительное возбуждение J-рецепторов и повышенную стимуляцию дыхательных нейронов.

3. Рефлексы с дыхательных путей. Могут быть связаны с наличием раздражающих частиц в дыхательных путях (бронхит, пневмония, бронхиальная астма и другие заболевания, при которых в бронхах и альвеолах содержится слизь, экссудат или транссудат).

4. Рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти рефлексы включаются в патогенез при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении, равном 70 мм рт.ст. и ниже, резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха (путем активации центра выдоха).

5. Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. При снижении в крови напряжения О₂, повышении напряжения СО₂ или же увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и, как следствие, — усиленное возбуждение центра вдоха. Этот механизм играет важную роль в развитии одышки при ацидозе, недостаточности дыхания, при анемии и т. д.

6. Непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра. В продолговатом мозге имеются хеморецепторы, избирательно чувствительные к углекислому газу, сильное возбуждение которых при гиперкапнии также способствует развитию одышки.

7. Рефлексы с дыхательных мышц. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов рястяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга. Этот механизм включается при уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей.

8. Стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма. Речь идет о накоплении углекислого газа, кислых продуктов обмена и снижении напряжения кислорода непосредственно в нервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох, который теперь носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох, тогда говорят об инспираторной (усилен вдох) или экспираторной (усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается, например, в первой стадии асфиксии, при общем возбуждении центральной нервной системы, при физической нагрузке у больных с недостаточнотью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка встречается реже и возникает главным образом при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.