Плазменные факторы свертывания крови

Билет 7

1. резус-фактор —сложная система, включающая более 40 антигенов. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%), но резус + считаются эритроциты, несущие антиген типа D. Тяжелейшие осложнения, возникающие при переливании несов­местимой крови и резус-конфликте, обусловлены не только обра­зованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, но и интен­сивным внутрисосудистым свертыванием крови, так как в эритро­цитах содержится набор факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков.

Трансплацентарная иммунизация: Резус-иммунизацией называется появление у беременной антител в ответ на внедрение фетальных эритроцитарных антигенов группы резус.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh+, то плод может унаследовать резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. Установлено, что при такой беременности плацента обладает по­вышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию ан­тител (антирезусагглютининов). Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

Т.е при первой беременности резус- матерью резус+ ребенком в организме матери обр-ся антитела анти-Rh, что при первой беременности еще может кончится для ребенка хорошо, потому что пока они выделятся, пока фетальная кровь попадет в кровоток матери – это все время. При второй беременности антитела по сути готовы и во всеоружии и ребенок скорее всего будет отвергнут.

Трансфузионная иммунизация: возникает при переливании резус+ крови резус- реципиенту. Система резус не имеет в норме одноименных аг­глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь. Т.е. в резус- крови нет тех антигенов, в частности антигена D, на который могли бы выработаться антитела в резус+ крови, и теоретически –донор и +реципиент возможны! У резус- донора же при первом переливании небольшого кол-ва крови скорее всего ничего не произойдет в плане симптоматики, потому что для обр-я антител необходимо время и все эритроциты уже умрут в кровотоке реципиента, но при повторном переливании резус+ крови возникнет иммунологический конфликт и соответствующие последствия.

 

2. белки, содержа­ние 7—8% от массы плазмы. альбумины, глобулины и фибриноген. К альбуминам относятся белки с относительно малой молекулярной массой (около 70 000), их 4— 5%, к глобулинам — крупномолекулярные белки (молекулярная масса до 450 000) —до 3%, глобулярный белок фибриноген (молекулярная масса 340 000) - 0,2—0,4%.

Функции:

- онкотическое давление крови, от которого зависит обмен воды и растворенных в ней веществ между кровью и тканевой жидкостью;

- регулируют рН крови (буферных свойств);

- влияют на вязкость крови и плазмы, что чрезвычайно важно для поддержания нормального уровня кро­вяного давления,

- обеспечивают гуморальный иммунитет, т.к. явля­ются антителами (иммуноглобулинами);

-принимают участие в свер­тывании крови; способствуют сохранению жидкого состояния крови, так как входят в состав противосвертывающих веществ,(естественными антикоагулянтами);

- служат переносчиками рада гор­монов, липидов, минеральных веществ и др.;

- обеспечивают процессы репарации, роста и развития различных клеток организма.

Альфа глобулины: ингибиторый протеолитических ферментов, транспортные белки для гормонов, витаминов, образуют липопротеидные комплексы, в составе которых переностятся триглицериды, фосфолипиды, холестерин, сфингомиелины. Сами – гликопротеины, связанные с углеводами

Бета глобулины: белковыя фракция, сод-я ¾ липидов лпазмы крови. К ней отн0ся – белок трансферрин, обеспеч транспорт железа, блеки системы комплемента, факторы свертывающей и фибринолитической систем крови.

Альфа и бета участвуют в формировании «сострофазных белков крови» - те, что появ-ся при начале многих заболевании.

Гамма глобулины(иммуноглобулины) – фракция антител IgA/G/M/E/D

Альбумины- однородная фракция белков плазмы, поддерж онкотич давление, резерв аминокислот для белкового синтеза, обеспечивают стабильность коллоидных и суспензионных свойств крови, адсорбируют и транспортируют в-ва билирубин, своб жир к-ты, стероид гормоны, натибиотики. Обладают буфер св-ми, постоянство рН.

СОЭ Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания эритро­цитов — СОЭ). Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофиль­ной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благо­даря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибрино­ген, γ-глобулины, парапротеины и др., то снижается электростати­ческий «распор» между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Одновременно положительно заряженные белки выполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застре­вая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тка­ней и органов.

Если кровь поместить в пробирку, добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то кровь разделилась на два слоя: верхний - плазмы, а нижний - форменные элементы, главным образом эритроциты. Фарреус предложил изучать суспензионную устойчивость эритроцитов, оп­ределяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель получил наименование «скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

У новорожденных СОЭ равна 1—2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин — 6—12 мм/ч, у женщин — 8—15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола — 15—20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ ока­зывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, ин­фекционных и онкологических заболеваниях, а также при значи­тельном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.

Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.

 

3. К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» фак­торы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулян­тов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

Вторичные физиологические антикоагулянты

Вторичные физиологические антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза в результате дальнейшей ферментативной деградации ряда факторов свертывания, вследствие чего они после начальной активации утрачивают способность участвовать в гемокоагуляционном процессе и приобретают свойства антикоагулянтов.

Фибрин, или антитромбин I – адсорбирует и инактивирует большие количества тромбина.

Антитромбин IX – продукт расщепления протромбина тромбином. Нарушает активацию протромбина и протромбиназы.

Ауто-II-антикоагулянт – продукт расщепления тромбином протеина C. Конкурентно ингибирует фактор Xа; блокируя антиплазмины, повышает фибринолиз; является кофактором адреналин-агрегации тромбоцитов.

Антитромбопластины – отработанные продукты активации факторов VII или X, ингибируют действие тканевого тромбопластина или его комплекса с фактором VII.

Метафактор Vа – ингибитор фактора Xа.

Метафактор XIа – ингибитор комплекса факторов XIIа – XIа.

Фибринопептиды – продукты протеолиза фибриногена тромбином. Обладают анти-IIа-свойствами.

Продукты деградации фибрина (ПДФ) – продукты расщепления фибрина плазмином. Нарушают полимеризацию фибрин-мономеров, блокируют фибриноген, ингибируют фактор IXа, фибринолиз и агрегацию тромбоцитов, оказывают слабое анти-IIа-действие.

 

4. Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В нор­ме рН крови соответствует 7,36, т. е. реакция слабоосновная. рН артериальной крови соответствует 7,4, ве­нозной — 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от образования в них в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. при рН крови 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неми­нуема смерть. Если же концентрация ионов Н+ уменьшается и рН становится равным 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти.

В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, в кровь «кислые» продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. Так, в результате ин­тенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Реакция крови при этих условиях не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови.

+ работы почек и легких, удаляющих из крови СО2, избыток солей, кислот и оснований (щелочей).

Постоянство рН крови поддерживается буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белками плазмы.

Самой мощной является буферная система гемоглобина. На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Эта система вклю­чает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восста­новленного гемоглобина (КНb). Буферные свойства системы обус­ловлены тем, что КНb как соль слабой кислоты отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабодиссоциированную кислоту:

H+ + KHb = K+ + HHb

Величина рН крови, притекающей к тканям, благодаря восста­новленному гемоглобину, способному связывать СО2 и Н+-ионы, остается постоянной. В этих условиях ННЬ выполняет функции основания. В легких гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин ННbО2 является более сильной кислотой, чем СО2), что предотвращает защелачивание крови.

Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3) по своей мощности занимает второе место.

NaHCO3 => Na+ и НСОз-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем уголь­ная, то происходит обмен ионами Na+ с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что пред­отвращает повышение концентрации ионов Н+ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах) на Н2О и СО2. Последний поступает в легкие и выделяется в окружающую среду. Если в кровь поступает осно­вание, то она реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaНСОз) и воду, что препятствует сдвигу рН в щелочную сторону.

Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH2PO4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPO4). Первое со­единение ведет себя как слабая кислота, второе — как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с Na2HPO4, образуя нейтральную соль, и увеличивает количество слабодиссоциируемого

H++NaHPO4-=Na+ + H2PO4-

Избыточное количество натрия дигидрофосфата при этом будет удаляться с мочой, благодаря чему соотношение NaH2PO4/Na2HPO4 не изменится.

Белки плазмы крови играют роль буфера, так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты.

Важная роль в поддержании постоянства рН крови отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы — почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и др., дея­тельность которых направлена на восстановление исходной величины рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н2РО4- При сдвиге рН крови в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО2- и НСОз-. Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие — СО2.

Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований. Основные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образует так называемый щелочной резерв крови. Его величина определяется по тому количеству СО2, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО2, равному 40 мм рт. ст.

сдвиг рН как в кислую- ацидоз, в щелочную — алкалоз.

 

5. Произошедшая реакция говорит о наличии антигенов А и В в крови, что свидетельствует о принадлежности к 4 группе исследуемой крови.

4 группа крови содержит антигены А и В на мембранах эритроцитов и не содержит антител в плазме. Для переливания крови используется эритроцитарная масса, антигены будут вызывать выработку антител во всех группах крови, поэтому данную кровь можно перелить только реципиенту с такой же группой крови.

 

Билет 8

1. Существует два метода определения группы крови по системе АВО:

Добавление в исследуемый образец гемаггрютинирующей сыворотки крови 0(1)/ А(2)/ В(3), т.е. стандартные сыворотки, содержащие антитела. Если агглютинации не происходит со всеми сыворотками, то 1. Если с сывороткой 0 и В, то это 2 группа крови, наличие агглютиницаа с 0 и А указывает на 3 группу, и если агглютинация происходит со всеми тремя сыворотками – 4.

В настоящее время для определения групп крови пользуются моноклональными антителами против агглютиногенов А и В, получивших название цоликлоны. Если агглютинация не происходит – 1. Если с обоими (анти-А и анти-В), то 4. Соответственно с анти-А – 2, с анти-В – 3 группа.

Правила совместимости: 1 группа крови не имеет антигенов, поэтому теоретически совместима со всеми группами крови и являестя универсальным донором. 4 группа крови не должна давать реакции агглютинации с эритроцитами любой группы крови, являясь в теории универсальным реципиентом.

Система резус не имеет в норме одноименных аг­глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь. Т.е. в резус- крови нет тех антигенов, в частности антигена D, на который могли бы выработаться антитела в резус+ крови, и теоретически –донор и +реципиент возможны! У резус- донора же при первом переливании небольшого кол-ва крови скорее всего ничего не произойдет в плане симптоматики, потому что для обр-я антител необходимо время и все эритроциты уже умрут в кровотоке реципиента, но при повторном переливании резус+ крови возникнет иммунологический конфликт и соответствующие последствия.

 

2. Лейкоциты, белые кровяные тельца. По строению лейкоциты делят на две большие группы: зернистые, или гранулоциты, и незернистые, или агранулоциты. Свое наименование клетки зернистого ряда получили от способности окрашиваться красками: эозинофилы воспринимают кислую краску (эозин), базофилы — щелочную (гематоксилин), а нейтрофилы — и ту, и другую.

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм3, или 4,5—8,5*109/л.

Увеличение числа лейкоцитов носит название лейкоцитоза, уменьшение — лейкопении. Лейкоцитозы могут быть физиологические и патологические, тогда как лейкопении встречаются только при патологии.

Лейкоцитарная формула (лейкограмма) — процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов;

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни почек и печени, состояние после переливания крови).

Для подсчета лейкоцитов используется счетная камера Горяева, считают в 100 больших квадратах, разделенных на 16 малых, расположенных по диагонали (всего 1600 квадратов). Во избежание повторного учитывания клеток используют правило Егорова. Формула Х=(А*250*20)/100=А*50, где Х-искомое число эр в 1мкл крови, А-число эр в подсчитанных 100 биольших квадратах,250 мм3 – объем разведенной крови в одном малом квадрате, 100-число квадр, 20-степень разведения крови.

Для здорового человека

Гранулоциты:

Нейтрофилы (Метамиелоциты 0-1%, палочкоядерные 1-4%, сегментоядерные 50-65%)

Базофилы 0-1%

Эозинофилы 1-4%

Агранулоциты:

Лимфоциты 25-40%

Моноциты 2-8%

 

3.Механизмы свертывания крови

 

 

ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

I, или фибриноген Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Участвует в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей

II, или протромбин Гликопротеид. Образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор Ив)

Ш, или тромбопластин Состоит из белка апопротеина III и комплекса фосфолипидов. Входит в состав мембран многих тканей. Является матрицей для развертывания ре­акций, направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму

IV, или ион Са2 Участвует в образовании комплексов, входит в со­став протромбиназы. Способствует агрегации тромбо­цитов. Связывает гепарин. Принимает участие в ре­тракции сгустка и тромбоцитарной пробки. Тормозит фибринолиз

V, или акцелератор-глобулин Белок. Образуется в печени. Активизируется тром­бином (фактор Па). Создает оптимальные условия для взаимодействия фактора Ха и протромбина (фактор II)

(VI, исключен из класси­фикации)

VII, или проконвертин Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется факторами Х11в, Ха, 1Ха, Па и при взаимодействии с тромбопластином (фактор III)

VIII, или антигемофильный глобулин (АГГ). антигемофильный глобулин А Гликопротеид. Синтезируется в печени, селезенке, лейкоцитах. Образует комплексную молекулу с фак­тором Виллебранда (FW) и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Создает оптимальные усло­вия для взаимодействия факторов 1Ха и X. При его отсутствии возникает заболевание гемофилия А

VIII: FW Компонент комплекса фактора VIII: Образуется эндотелиальными клетками. Обеспечивает устойчи­вость фактора VIII: С в кровотоке и необходим для адгезии тромбоцитов. При его недостатке развивается болезнь Виллебранда, сопровождающаяся нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

IX, или Кристмас-фактор,антигемофильный фактор В Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Активируется факторами XIa, VIla и IIа. Переводит фактор X в Ха. При его отсутствии возни­кает заболевание гемофилия В

X, или Стюарт Прауэр-фактор Гликопротеид. Образуется в печени, под влиянием витамина К. Фактор Ха, являясь протромбиназой, ак­тивируется факторами VIla и IХа. Переводит фактор II в IIа

XI, или плазменный пред­шественник тромбопластина Гликопротеид. Предполагают, что образуется в пе­чени. Активируется фактором ХIIа калликреином со­вместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК)

XII, или фактор Хагемана Белок. Предполагают, что образуется эндотелиальными клетками, лейкоцитами, макрофагами. Активи­руется отрицательно заряженными поверхностями, ад­реналином, калликреином. Запускают внешний и внут­ренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин

ХШ, или фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа. Глобулин. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов.

Фактор Флетчера, или прекалликреин Является компонентом калликреин-кининовой системы.

Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК

Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген (ВМК) Является компонентом калликреин-кининовой системы. Образуется в тканях. Активируется калликреином, принимает участие в активации факторов XII, XI и фибринолиза.

Активация плазменных факторов происходит главным образом за счет протеолиза и сопровождается отщеплением пептидных ин­гибиторов. Активное состояние фактора обозначается присоедине­нием к его номеру буквы «а» (фактор IIа, Va, VIIa и т. д.). Плаз­менные факторы делят на 2 группы: витамин К-зависимые (обра­зуются преимущественно в печени под влиянием витамина К) и витамин К-независимые (для синтеза которых витамин К не тре­буется).

 

4. Внутренняя среда организма включает в себя кровь, лимфу, тканевую жидкость, спинномозговую жидкость, внутриглазную жидкость, синовиальную и т.д. Параметры внутренней среды – гомеостатические, т.е. постоянные.

У. Кеннон -учение о гомеостазе. Гомеостаз — относительное динамическое постоянство внут­ренней среды и устойчивость физиологических функций организма. Основным механизмом поддержания гомеостаза является саморегу­ляция.

Саморегуляция представляет собой такой вариант управ­ления, при котором отклонение какой-либо физиологической фун­кции или характеристик (констант) внутренней среды от уровня, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность, является причи­ной возвращения этой функции (константы) к исходному уровню. общие механизмы управления процессами приспособления к среде обитания различной физиологической природы (эндокринные, нейрогуморальные, иммунологические и др).

Практически все характеристики внутренней среды (константы) организма непрерывно колеблются относительно средних уровней, оптимальных для протекания устойчивого обмена веществ. Эти уров­ни отражают потребность клеток в необходимом количестве исход­ных продуктов обмена. Допустимый диапазон колебаний для разных констант различен. Незначительные отклонения одних констант могут приводить к существенным нарушениям обменных процес­сов — это так называемые жесткие константы. К ним относятся, например, осмотическое давление, величина водородного показателя (рН), содержание глюкозы, О2, СО2 в крови.

Другие константы могут варьировать в довольно широком диа­пазоне без существенных нарушений физиологических функций — это так называемые пластичные константы. К их числу относят количество и соотношение форменных элементов крови, объем цир­кулирующей крови, скорость оседания эритроцитов.

Процессы саморегуляции основаны на использовании прямых и обратных связей. Прямая связь предусматривает выработку управляющих воздействий на основании информации об отклонении константы или действии возмущающих факторов. Например, раз­дражение холодным воздухом терморецепторов кожи приводит к увеличению процессов теплопродукции.

Обратные связи заключаются в том, что выходной, регу­лируемый сигнал о состоянии объекта управления (константы или функции) передается на вход системы.

1. Положительная обратная связь усиливает управляющее воздействие, позволяет управлять значи­тельными потоками энергии, потребляя незначительные энергети­ческие ресурсы. (увеличение скорости образования тромбина при появлении некоторого его количества на начальных этапах коагуляционного гемостаза.)

2. Отрицательная обратная связь ослабляет управляющее воз­действие, уменьшает влияние возмущающих факторов на работу управляющих объектов, способствует возвращению измененного по­казателя к стационарному уровню. (Например, информация о степени натяжения сухожилия скелетной мышцы, поступающая в центр управления функций этой мышцы от рецепторов Гольджи, ослабляет степень возбуждения центра, чем предохраняет мышцу от развития избыточной силы сокращения.)

Отрицательные обратные связи по­вышают устойчивость биологической системы — способность воз­вращаться к первоначальному состоянию после прекращения воз­мущающего воздействия.

В организме обратные связи построены по принципу иерархии (подчиненности) и дублирования. Например, саморегуляция работы сердечной мышцы предусматривает наличие обратных связей от рецепторов самой сердечной мышцы, рецепторных полей магист­ральных сосудов, рецепторов, контролирующих уровень тканевого дыхания, и др.

Гомеостаз организма в целом обеспечивается согласованной со­дружественной работой различных органов и систем, функции ко­торых поддерживаются на относительно постоянном уровне процес­сами саморегуляции

 

5. В норме кол-во эритроцитов варьируется 4-5*10(12) клеток/л у мужчин и 3,5-4,5*10(12) кл/л у женщин. Показатель в исследуемой крови – ниже нормы, что может свидетельствовать о эритропении, которая явл-ся симпотомом возможной патологии, но такое количество эритроцитов – 3,2*10(12) кл/л может быть в норме у беременной женщины. Пол не указан, поэтому оба варианта возможны.