Аллергическая диагностика туберкулеза. Техника постановки диагностической пробы. Интерпретация

Для прижизненной диагностики используют аллергическую пробу с ППД-туберкулином. Путем выращивания культур микобактериум бовис, авиум, туберкулезис. Используют бовис и туберкулезис. 1МЕ содержит 0,0000028 сухого очищенного туберкулина. При внутрикожной туберкул.пробе вводят крс, буйволам, зебу, моралам, в обл.средн.терти шеи, быкам- в подхвостовую складку, свиньи- наружн.поверхность уха на 2 см от его основания. В 1 ППД для млекопит, в другое – для птиц. Козы- в толщу нижнего века. Собаки, обезьяны, пушные звери(кроме норок), овцы- внутрен.поверхность бедра, локтевая складка. Норка- в верхнее веко. Кошки- в обл.внутр.поверхности уха. Куры- бородка. Индейка- подчелюстная сережка. Гуси, утки – подчелюст.складка. Используют спец.иглы для в-к.инъекций с двойной трубкой из нержавеющей стали. Лучше безигольный инъектор. Перед введение шерсть выстригают, обрабат. 70% этиловым спиртом. На поражен.кожу не вводят. Вводят однократно в дозе 10000МЕ в 0.2 мл растворителя в/к. Реакцию читают через 72ч- крс, козы, овцы, св, соб, обезьяны, буйволы,. Пушные- 48ч. Птиц- 36ч. При учете пальпируют место инъекции. При обнаружению изменений кожи в месте введения аллергена у крс, буйв, зебу, вербл, оленей опред.размер утолщения кутиметром. Реагирующие жив. Крс и верблюды- утолщ.кожной складки на 3 и более мм после 1го введения туберкулина. На 4 мл.после повторного введения. Быки0производ, козы, овцы, собаки, кошки, обезьяны, пушные звери, птицы – образов. припухлость в месте введения туберкулина.

ЛЕПТОСПИРОЗ.

Определение. От латинского лептоспирозис- болезнь Вейла- тиф собак. – инфекционная природноочаговая болезнь многих видов животных, хар-ся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства. Болеет и человек.

ИСТОРИЯ – В Германии Вейль- 1886г. В России – 1888 Васильев. 1928 – Тарсов самостоятельный тип – лептоспира Grippotyphosa 1935- описание болезни у крс Никольский. 1927 Авроров – мрс. Свин- 1937 Кларандек. 1941- лошади- Терский. 1931 – собаки- Кларандек.

Возбудитель – лептоспиры сем. Spirochetaceae.Род Лептоспира. – Лептосриа интерроганс и Лептоспира Бифлекса. Возбудителями лептоспироза животных являются лептоспиры серогрупп: у свиней – Pomona, Tarrasovi; - наиболее часто встречаются. у крупного рогатого скота – Hebdomadis, Pomona, Tarrasovi; у мелкого рогатого скота - Grippotyphosa, Pomona, Tarrasovi. Спиралевидной формы 6-24 на 0.2 мкм. Число завитков 20. Изогнут в виде крючка.В моче устойч 4ч- 7 дна. Свежмолоко- до 24ч. Вода- до 30 дн. Навозная жижа- 24ч. Влажная почва – до 279дн.

Эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, свиньи, лошади, овцы, олени, собаки, лисицы, песцы и животные других видов. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспироз во внешнюю среду с мочой, фек, молокомя. Спермой. Благоприятной средой для сохранения их являются пруды, болота, медленно текущие реки, а также лужи и влажная почва. Водный путь передачи инфекции – основной, меньше контактый и кормовой. Болеют в любое время года. Больше в пастбищный. Особенность – в течение 5-10 дн. Заболев. небеольшие группы ж, зачтем вспышка затухает, через неск.дней снов аповторяется. Преобладание безсимптомн.форм инф.ф виде длит. лептоспироносительства. Заражение возможно при поедании трупов грызунов-лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочой этих грызунов. Промысловые животные заражаются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных.

Патогенез - Из внешней среды возбудитель проникает в организм человека и животных через (ворота инфекции) поврежденную кожу, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, мочеполовых путей, респираторного и желудочно-кишечного трактов. Благодаря активной подвижности лептоспиры уже через 5...6 мин после заражения появляются в крови и с током крови и по лимфатическим сосудам попадают в паренхиматозные органы — преимущественно в печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие, ткани мозга. Образуются энждотоксины, пораж.клетки крови и паренхим.органы, гемолиз эритроцитов, анемия, поражение печени – ее функция выполняет РЭС, образуется непрямой билирубин, окрашивает такни в желтый цвет. Нарушается фильтрацион.способность почек. Капилляры кожи и слизистых сужаются- тромб, некроз.

Течение и симптомы. Протекает остро, подостро, хронически, сверхостро. Инкую.период 4-14 дн. Болеют всех возрастов,чаще молодняк. Сверхостро- крс, овцы, козы, буйволы, олени – повыш.температуры до 41, 5 градусов. Бурный гемолиз, отказ от корма, сильн.угнетение, частое и поверхностное дыхание, асфиксия, судороги. Смертность 100%. Острое-молодняк 2 нед- 1.5лет. лихорадка, 41 градус температура. Шаткая походка, угнетение, ккноцу лихорадки – 6 дн.появл. желтушность. кровоизлияния. На слизистых некротические участки. Мочеиспускание болезн, затрудн, моча бурого цвета. Аборты во 2 половине беременности. Подострое- подобно острому, но клин.выражено слабее, исхудание сильнее. Возможе рецидив. Хронич- температура тела в норме. На слизистых м.обнаружить бледно-желтые, грязно-серые струпья.

Пат-ан изменения. На коже некротические участки разной величины. Слизистые оболочки, а также ткани желтушно окрашены. На слизистой оболочке ротовой полости язвы. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Лимфатические узлы увеличены, желтушны. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета. Мочевой пузырь переполнен мочой, часто вишнево-красного цвета, почки мраморная окраска, красные инфаркты, точечные серо-белые некротические очажки, кровоизлияния, сглаженность границ между мозговым и корковым слоями.

 

Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (бактериологическое и серологическое исследование – РА, РМА). По результатам лабораторных исследований считывается установленным в любом из следующих случаев: 1.лептоспиры обнаружены при микроскопии крови или суспензии из органов животных в абортированном плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом; 2.культура лептоспир выделена из патологического материала или органов лабораторного животного, зараженного этим материалом; 3. установлено нарастание титра антител в пять или более раз при повторном исследовании через 10 дней крови РМА при обнаружении антител у ранее реагировавших животных;

Дифференцируют от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихоманоза, сальмонеллеза, чумы свиней, рожи, дизентерии, чумы плотоядных, инфекционного гепатита.

Иммунитет и спец.профилактика. Переболевшие животные приобретают стойкий, длящийся годами иммунитет. Но долго лептоспироносительство- с мочой выделение. Вакцинируют всех восприимч.животных в неблагоприят.хозяйствах, в откормочных хоз, при выпасании животных в зоне природного очага лептоспироза. Применяют ассоциир.вакцины содержащие инактивир.антигены лептоспир серогрупп Помона, Тарассови. Собаки- оссоциир.против чумы плотоядн, инф.гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита. Лептоспироза- гексоканивак. Лечение. Противолептоспирозная гипериммунная сыворотка. стрептомицин (в дозе 12 – 13 тыс. ЕД/кг массы животного через каждые 12 часов 4 – 5 дней). Симптоматич.лечение- слабит, в.в. 40% глюкозу, уротропин, Наружно- ихтиол, борную мазь,, гепатопротекторы.

 

Профилактика и меры борьбы. Охрана хозяйств от заноса возбудителя инфекции (карантинирование и обследование на лептоспироз вновь вводимого поголовья), исключение возможности передачи возбудителя грызунами, через корма и инфицированные водоемы и в результате контакта с поголовьем неблагополучного хозяйства. Обследование животных по подозрению на лептоспироз и в плановом порядке (в племенных хозяйствах, на станциях искусственного осеменения, в группах животных перед выводом для племенных или пользовательных целей). При установлении диагноза вводят ограничения, проводят комплекс общих ветеринарно-санитарных мероприятий, исключающих распространение болезни. Больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Ограничения снимают в откормочных хозяйствах после сдачи на убой неблагополучной группы животных и проведения заключительной дезинфекции, в племенных – после обследования поголовья на лептоспироносительство. Для специфической профилактики используют поливалентную вакцину. Молоко до кипения и используют в корм. Молоко клинич.здоров. коров, но с положительно реагирующей сывороткой- используют бе ограничений. Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицат. результатов исследования.

 

 

58.Псевдотуберкулез.- Родентиоз. Инфекцион. болезнь ж, проявляющаяся интоксикацией, узелковыми творожисто-некротическими поражениями внутр.органов, сходные с туберкулезом. Болеет и человек.

Возбудитель. Yersinia pseudotuberculosis. Мелкая полиморфная бактерия, спор нет, иногда есть капсула. Грамотрицательная, аэроб. Растет на обычныъ питат.средах. Продуцирует экзо и эндооксины. Долго сохран.во внешней среде, в пищевых продуктах. 3-5%р-р хлорамина или фенола убивают за 1 минуту.

Эпизоотология. Болезнь широко распространена. Восприим.млекопитающ, птицы, грызуны, овцы. Заражение респираторно или алиментарно.

Патогенез. При проникновении в организм иерсии оседают в регионарных лимф.узлах. вызывая гнойное воспаление, септицемия. Гнойно-некротическое воспаление и образование узелков в легких, печени, кишечнике, селезенке. Матке и т.д. Гибель от асфиксии, сердечной недостаточности. Кахексии.

Клинич.признаки. Инкубационный период 9-14 дн. У овец хронич, бессимптомно, При сильном поражении увелич.поверхностных лимф.узлов, их абсцедирование, истечение гноя. При поражении легких- кашель, носовое истечение. Маститы. У самцов- поражение семенников и придатков. Моча мутная, с хлопьями. У лошадей- пораж.лимф.узлов, язвы, маститы, аборты. Крс- пневмонии, маститы, аборты. Свиньи- желтуха, понос, отеки. Кошки- кахексия, понос, желтуха. Собаки-гатроэнтерит. Анемия.

Пат.ан.признаки. Трупы истощены, поверхностные лимф.узлы увелич, в них творожистые узелки. Плюс в легких, печени и т.д.

Диагноз. –результаты вскрытия и бак. исследования. Клинич.и эпизоот. данные. Дифференцируют от туберкулеза, стрептококкоза, актиномикоза, лейкоза, туляремии, сапа, мыта.

Лечение. Эффективно лишь при поражении поверхн.лимф.узлов.

Иммунитет. Не изучен. Средства специф. Профилактики не разработан.

Профилактика и меры борьбы. Не допускать заноса болезни в благополучные хозяйства. Систематически осматриваютживотных, больных изолируют и лечат, илт убивают на мясо. Дезинфицируют помещения.

 

 

60. Мелиоидоз. Ложный сап. Это редкая зоонозная септическая болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией, катарально-гнойным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, образованием абсцессов в органах и тканях и высокой летальностью.

Ис т орическая справка. Болезнь, сходную с сапом, впервые обнаружил у людей и выделил возбудитель в 1911 г. в Бирме английский врач А. Уайтмор. Затем болезнь была зарегистрирована у морских свинок, кроликов, коров, собак и кошек в ряде стран Юго-Восточной Азии, а также у коров, овец и коз в Австралии. Болезнь ограниченно регистрируется в странах Юго-Восточной Азии, Австралии и островов Тихого океана, а также в Северной и Южной Америке. В России случаев мелиоидоза среди людей и животных не регистрировали.

Возбудитель болезни. Возбудитель мелиоидоза — Pseudomonas pseudo-mallei — мелкая полиморфная, подвижная, с закругленными концами, грамотрицательная палочка, капсул и спор не образует. По биологическим свойствам и антигенному строению микроб близок к возбудителю сапа, в отличие от которого имеет жгутики на одном из полюсов. Возбудитель мелиоидоза — факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах.

Возбудитель мелиоидоза устойчив к высушиванию, в почве сохраняется до 1 мес, в воде — 44 дня, в моче — 17 дней, в трупах грызунов — 8 дней, быстро гибнет при кипячении, при нагревании до 56 "С — через 10 мин. 1%-ный раствор фенола или 1%-ный раствор формальдегида обезвреживает бактерию через 24 ч, взвесь хлорной извести (3 % активного хлора) — через 5 ч.

Эпизоотология. К мелиоидозу восприимчивы овцы, козы, собаки, кошки, дикие грызуны, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, обезьяны, кенгуру.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, особенно грызуны, загрязняющие своими выделениями почву, воду, корма и пищевые продукты. Бактерии выделяются больными животными с истечением из носа, с мочой и калом. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт, кожу и дыхательные пути. Собаки, кошки и свиньи заражаются при поедании трупов грызунов, погибших от мелиоидоза.

Патогенез. Возбудитель болезни, проникнув в кровь через кожные покровы, органы дыхания или желудочно-кишечный тракт, заносится и локализуется во внутренних органах, его размножение. Микробы выделяют токсины, которые повреждают клетки и вызывают их некроз. В пораженных органах возникают мелкие некротические очажки, в дальнейшем подвергаются казеозному распаду, а также абсцессы в регионарных лимфатических узлах и мышцах. На коже и слизистых оболочках образуются мелкие узелки и гноящиеся язвы; развивается септикопиемия, и животное погибает.

Течение и клиническ о е пр о явление. Инкубационный период при мелиоидозе 3...10 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У больных грызунов, собак и кошек при остром и подостром течении наблюдают диарею, гнойный конъюнктивит, вагинит, ринит с образованием язв и нагноением лимфатических узлов. Заболевшие животные гибнут через 2...3 нед. При хроническом течении на коже образуются язвы с неровными краями, развивается кахексия.

У лошадей, крупного рогатого скота и буйволов болезнь протекает доброкачественно, на месте проникновения возбудителя образуется флегмона, наблюдаются кратковременная лихорадка и гнойное выделение из носа, реже сепсис, абсцессы во внутренних органах.

У овец и коз отмечают кашель, истечение из носа, а также полиартрит, нагноение предлопаточных лимфатических узлов, реже симптомы со стороны нервной системы.

У свиней поражаются заглоточные лимфатические узлы, а также развиваются абсцессы во внутренних органах.

Патологоанатомические признаки. Трупы истощены. Во внутренних органах характерные для мелиоидоза казеозные очаги. Печень, селезенка, почки, регионарные лимфатические узлы увеличены, на разрезе усеяны многочисленными узелками и абсцессами желтоватого цвета разной формы и величины. На слизистой оболочке кишечника обнаруживают множество язв.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным проведением лабораторных исследований (бактериологических и биопробы). При бактериологическом исследовании выделяют и идентифицируют культуру возбудителя. Из лабораторных животных к возбудителю восприимчивы морские свинки, кролики, белые крысы и мыши. Биопробу проводят на морских свинках. При наличии в патматериале возбудителя мелиоидоза на месте инъекции суспензии развивается флегмозное воспаление, через 2...3 дня — некроз тканей с образованием язвы и нагноением регионарных лимфатических узлов. Через 15...21 день морские свинки погибают. При хроническом течении болезни за рубежом применяют внутрикожную аллергическую пробу.

Мелиоидоз необходимо дифференцировать от сапа, эпизоотического лимфангита, стафилококкоза, стрептококкоза путем проведения бактериологических, серологических и аллергических (маллеинизация) исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что в крови больных животных обнаруживаются антитела, а в процессе переболевания развивается аллергическое состояние. В США создана вакцина для иммунизации животных и человека. В других странах специфическая профилактика и терапия не разработаны.

Профилактика. Для предупреждения мелиоидоза в неблагополучных странах и регионах необходимо вести систематическую борьбу с грызунами, служащими основными резервуарами возбудителя в природе, и проводить диагностику при подозрительных случаях.

Лечение. Лечение больных животных нецелесообразно.

Меры борьбы. Больных животных убивают, соблюдая меры личной профилактики, трупы сжигают. При подозрении убой животных на мясо запрещен. В неблагополучных хозяйствах проводят дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию. О появлении болезни ставят в известность медицинскую службу.

Меры по охране здоровья людей при мелиоидозе. Источником заражения и резервуаром возбудителя -дикие грызуны и восприимчивые к болезни домашние животные. Возбудитель передается через пищевые продукты и воду, загрязненные выделениями больных мелиоидозом животных, а также воздушно-капельным путем. Переносчики возбудителя — крысиные блохи и москиты. Заражение происходит через поврежденную кожу, алиментарно и аэрогенно. Различают септическую, септикопиемическую и локальную формы болезни. Чаще всего поражаются легкие, почки, печень, мочевой пузырь. Появляются кожные высыпания, желтуха, и образуются абсцессы. В целях профилактики болезни необходимо проведение общегигиенических мероприятий в местностях, неблагополучных по мелиоидозу. Проводят дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию. Обеспечивают охрану пищевых продуктов, продовольственных складов, водоисточников от проникновения грызунов. Больных людей госпитализируют и лечат.

 

Риккетсиозы.

Большинство представителей рода Rickettsia обитает в облигатных внутриклеточных ассоциациях с хозяевами — эукариотами (позвоночные или членистоногие). Некоторые виды риккетсий вызывают болезни у человека или других позвоночных и беспозвоночных. По морфологии риккетсий — плеоморфные микроорганизмы кокковидной (0,3...0,4 мкм), палочковидной (до 2,5 мкм), бациллярной или нитевидной формы. Обладают трехслойной клеточной стенкой, что характерно для грамотрицательных бактерий. неподвижны. Размножаются бинарным делением в цитоплазме или одновременно в цитоплазме и ядре определенных клеток позвоночных и членистоногих. Хорошо растут в культуре клеток куриных эмбрионов и в некоторых линиях клеток млекопитающих. Аэробы, образуют гемолизин, продуцируют токсичные вещества, Оптимальная температура для роста 32...35°С.

Риккетсий слабоустойчивы во внешней среде, быстро погибают при высоких температурах и под воздействием обычных дезинфицирующих средств. К низким температурам резистентны (долго сохраняют вирулентность в лиофилизированном состоянии при —20...—70 °С). Резистентны к сульфаниламидным препаратам и чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Отличительные особенности риккетсиозов: 1) внутриклеточный паразитизм возбудителя; 2) паразитирование возбудителя на разных видах сельскохозяйственных и диких животных, грызунах, птицах и кровососущих насекомых (членистоногих); 3) у кровососущих членистоногих патогенные риккетсии могут вызывать или смертельную инфекцию, или бессимптомное заболевание, в частности инфекцию с трансовариальной передачей возбудителя 4) среди диких животных в естественных условиях риккетсиозы чаще всего встречаются у грызунов 5) риккетсиозы у домашних животных сопровождаются признаками интоксикации и лихорадки, протекают в виде бессимптомных инфекций или в виде тяжелых, часто смертельных заболеваний (сердечная водянка рогатого скота);

 

Лихорадка Ку - инфекционная болезнь животных, протекающая чаще бессимптомно и реже с признаками лихорадки, воспаления легких и плевры. К болезни восприимчив человек. Болезнь регистрируют во всех регионах мира. Возбудитель: Coxiella burnetii - полиморфные микроорганизмы, обнаруживаемые внутри клеток в виде мелких кокков или коккобактерий. В естественных условиях к возбудителю лихорадки Ку восприимчивы домашние животные, многие виды диких млекопитающих животных и птиц. Из лабораторных животных к возбудителю чувствительны морские свинки и белые мыши. Переносчиками возбудителя Ку-лихорадки могут быть не менее 19 видов иксодовых и аргасовых клещей. Это природно-очаговая болезнь. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и риккетсионосители. Возбудитель выделяется из организма зараженных животных с носовыми истечениями, слюной, мочей, калом и особенно в большом количестве при абортах или родах - с плацентой и околоплодными водами. Риккетсионосительство длится от двух месяцев до двух лет. В организм здорового животного возбудитель может попадать различными путями: через укус клещей-переносчиков, воздушно-капельным путем с вдыхаемой пылью, через ранки и ссадины кожи и алиментарно. При естественном заражении болезнь у домашних и диких животных протекает бессимптомно, и лишь у отдельных животных наблюдают кратковременную лихорадку, нарушение аппетита, ринит и конъюнктивит, бронхопневмонию, аборты и мастит, а у самцов - орхиты. П ат-кий диагноз. П ри лихорадке Ку животные обычно выздоравливают. Профилактика и методы борьбы: В целях профилактики лихорадки Ку у домашних животных проводят мероприятия, направленные на уничтожение клещей и вредных грызунов.

 

Гидроперикардит - инфекционная болезнь, харак. лихорадкой, расстройством нервной системы и накоплением серозного экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях. Возбудитель - Cowdria ruminantum - мелкий (0,2мкм) кокковидный неподвижный микроорганизм. Диагностика: Эпизоотологический диагноз. Гидроперикардит зарегистрирован в ряде стран южной и тропической Африки.. В России не встречается. Восприимчивы овцы, козы, крс и свиньи. Наиболее чувствительны овцы и козы. Человек не заражается. Основными переносчиками возбудителя инфекции для травоядных животных являются некоторые виды иксодовых клещей. Болезнь распространяется медленно и охватывает в стаде всех восприимчивых животных. У жвачных животных болезнь харак. сезонностью, Клиника: Инкубационный период длится 10-18 дней. Болезнь протекает молниеносно, остро и подостро. Острое течение - повышением температуры тела до 41-42'С, слабостью, потерей аппетита, шаткой походкой, беспокойством, учащенным дыханием. Характерным является расстройство нервной системы. животное падает, запрокидывает голову, вытягивает конечности, скрежещет зубами. В дальнейшем - отмечают движения по кругу, приступы буйства, судороги, галопирующие движения, контрактуры, выпадение языка. Продолжительность болезни при остром течении 2-6 дней. Пат-кий диагноз: На вскрытии трупа отмечают значительное количество экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях. Устанавливают перитонит и застойные явления в печени. Лимфатические узлы отечные. Профилактика и методы борьбы: Специфических средств профилактики гидроперикардита не разработано. Уничтожение иксодовых клещей и предохранению животных от их нападения. Особое внимание контролю за ввозимыми животными из стран африканского континента. Больных животных убивают. Лечение: При подостром течении гидроперикардита применяют сульфаниламидные препараты (сульфадимезин) и антибиотики широкого спектра действия (биомицин, окситетрациклин).

 

Риккетсиозный керптоконъюнктивит - инфекционная болезнь, хар-ся поражением глаз и доброкачественным течением. Возбудитель болезни - Ricolesia bovis – мелкий полиморфный микроорганизм, располагается внутри эпителиальных клеток. Возбудитель мало устойчив к факторам внешней среды. В конъюнктивальном секрете при комнатной температуре погибает через 24 часа.. Болезнь имеет широкое распространение в некоторых странах Африки, Америки, Азии и Европы. В России регистрируется в ряде областей и республик. К кератоконъюнктивиту восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, верблюды, свиньи и птицы. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие риккетсии с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Заражение здоровых животных происходит при совместном их содержании с больными, а также воздушно-капельным путем при кашле и фырканье больных. Клиника. Инкубационный период длится 10-12 дней. У заболевших животных наблюдается одно- или двухсторонний кератоконъюнктивит. Веки пораженного глаза опухают, возникает сильная светобоязнь и истечения из глаз. протекает доброкачественно, животное через 8-10 дней выздоравливает. Дифференциальный диагноз. необходимо исключить: телязиоз, травматические повреждения конъюнктивы и конъюнктивит, обусловленный попаданием в глаза пыли. Профилактика и меры борьбы. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют и подвергают клиническому осмотру. При выявлении больных животных, их немедленно изолируют и лечат. В помещениях, где были выявлены больные животные, проводят механическую очистку и дезинфекцию. Лечение: Рекомендуется применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. Эффективным средством лечения и профилактики является синтомицин в порошке или сухая смесь равных частей пенициллина и синтомицина. Порошок вдувают в глаз

 

 

73. Чума крс. (лат. -- Pestis bovum) -- остро протекающая контагиозная септицемическая болезнь домашних и диких жвачных, проявляющаяся высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическим поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта, образованием эрозий и язв в ротовой полости, диареей, ринитом, конъюнктивитом, слизисто-гнойными истечениями из носа и глаз, чрезвычайно высокой заболеваемостью и летальностью. Историческая справка. Заразный характер ее установил Д. Раммазини в 1711 г., подтвердили М.Д. Тартаковский (1895) и Н.Ф. Гамалея (1896). Возбудитель открыт в 1902 г. Николем и Адиль-Беем. До конца XIX в. чума протекала в виде панзоотии. В настоящее время, по данным МЭБ, болезнь все еще встречается в некоторых странах Африки и Азии, причиняя огромный экономический ущерб. В СССР ликвидирована в 1929 г Возбудитель болезни. РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Частицы вируса полиморфны. Большинство вирионов круглой или овальной формы, размером 120...300нм; Инфекционный вирион содержит преципитирующий, комплементсвязывающий антигены.. Вирус пантропен -- разносится кровью по всему организму и в наиболее высоких титрах обнаруживается в лимфатических узлах, слизистой оболочке сычуга, легких и почках. Устойчивость возбудителя во внешней среде невелика. В навозе и стойлах он сохраняется не более 24 ч, при нагревании до 60 °С погибает через несколько минут. В кислой среде инактивируется за 4...6 ч. В моче и кале сохраняется не более 30 ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 40 мин... 5 ч, Эпизоотология. восприимчивы животные всех видов из отряда парнокопытных. В естественных условиях из сельскохозяйственных животных болеют крупный рогатый скот, зебу и буйволы, реже -- овцы, козы, верблюды, яки и свиньи. Однокопытные плотоядные, птицы, обезьяны и человек невосприимчивы. Молодняк более чувствителен к чуме.. Источник возбудителя инфекции -- больные и переболевшие чумой животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носовой полости и половых органов,с калом, мочой, молоком, слюной, конъюнктивальной слизью. Большую опасность в распространении чумы представляют бессимптомно больные домашние и дикие животные-вирусоносители. Факторами передачи возбудителя являются трупы павших и мясо вынужденно убитых животных, шкуры, кишечное сырье, кости, рога, копыта и шерсть. Собаки, хищники, птицы могут разносить вирус механически при поедании трупов павших от чумы животных. Механический перенос возбудителя возможен через одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. Чума отличается высокой контагиозностью. В естественных условиях крупный рогатый скот заражается через слизистую оболочку носовой полости, конъюнктиву и пищеварительный тракт. Патогенез. после заражения вирус проникает в кровь, разносится по всему организму и размножается в лимфатических узлах, костном мозге, в легких, слизистых оболочках дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В результате повреждения стенок кровеносных сосудов начинается некроз эпителия слизистых оболочек, появляются эрозии и язвы. Вследствие тяжелого поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта нарушается пищеварение, развивается диарея Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в естественных условиях составляет 3...7 дней. Болезнь протекает остро, реже -- сверхостро и подостро; проявляется в типичной и абортивной формах.. У крупного рогатого скота и буйволов различают три стадии болезни: лихорадочную (продромальный период), стадию повреждения слизистых оболочек и стадию выраженных желудочно-кишечных расстройств. Первая стадия характеризуется внезапным и резким повышением температуры тела (до 41...42 °С в течение 2 дней), угнетением общего состояния. На внутренней поверхности губ и щек, на деснах в области резцов, на языке, нёбе и глотке слизистая оболочка покрасневшая, усеяна многочисленными мелкими очажками некроза, имеющими вид узелков от серого до светло-желтого цвета. эти узелки сливаются и превращаются в мягкие кашеобразные или казеиноподобные массы. При удалении последних обнаруживают разной формы поверхностные кровоточащие эрозии с беловато-желтыми краями и ярко-красным дном. В третьей стадии болезни температура тела нормальная или понижена. Состояние животных ухудшается. профузная диарея. Акт дефекации происходит непроизвольно, Моча выделяется часто и малыми порциями. Дыхание учащено. полностью обессиленные животные ложатся с распростертыми конечностями, и через 1 ч наступает смерть. Длительность болезни при остром течении 4...10 дней, сверхостром-- 1...2 дня, под-остром -- 2...3 нед и более..При абортивной форме наблюдают умеренную диарею, слизистая оболочка рта не поражена. Патологоанатомические признаки. Подкожная клетчатка отечная, с очаговыми кровоизлияниями. Кровь водянистая, темного цвета, На слизистой оболочке рта, зева, гортани, пищевода, дна рубца, сычуга, слепой, ободочной и прямой кишки обнаруживают полосчатое или диффузное покраснение, петехии, некрозы, серо-желтого или коричневого цвета наложения, под которыми находятся ярко-красные эрозии и язвы. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Лимфатические узлы гиперемированы и отечны.. Мозговые оболочки гиперемированы, отечны и воспалены. Сердце растянуто, миокард дряблый, перерожденный. Кровоизлияния на эндо- и эпикарде. Диагностика и дифференциальная диагностика. ставят на основании результатов лабораторных исследований с учетом клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных. Лабораторную диагностику болезни проводят ветеринарные лаборатории путем идентификации вируса (при помощи РН), его антигена (РСК, РДП, РТГА, РИФ), специфических антител (РСК, РН в культуре клеток) Для исследования в лабораторию направляют кровь, предлопаточные и мезентериальные лимфатические узлы, кусочки селезенки, От павших животных направляют лимфатические узлы и кусочки селезенки, взятые не позднее 6 ч после их гибели. Патологический материал берут в стерильную, плотно закрывающуюся посуду и доставляют в лабораторию с нарочным в опечатанном термосе со льдом при строгом соблюдении мер предосторожности. Для серологического исследования кровь берут как можно быстрее.При дифференциальной диагностике чумы крупного рогатого скота следует учитывать злокачественную катаральную горячку, ящур, вирусную диарею, пастереллез, эймериоз, инфекционный гидроперикардит и кровепаразитарные болезни, катаральную лихорадку овец и инфекционный ринотрахеит. Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевший чумой крупный рогатый скот приобретает сначала нестерильный, затем стерильный, практически пожизненный иммунитет (на срок более 5 лет). Телята от переболевших матерей получают колостральный иммунитет. Пассивная иммунизация защищает животных от заболевания только в течение 14 дней. Для активной иммунизации используют инактивированные и живые вакцины. В нашей стране вирус-вакцину против чумы крс сухую культуральную из штамма К37/70, Профилактика. В пограничных зонах, угрожаемых по заносу возбудителя данной инфекции, создают иммунный пояс на глубину административного района, но не менее 30...50 км, путем обязательной ежегодной плановой иммунизации всего находящегося в зоне поголовья крупного рогатого скота.. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия включают: изучение эпизоотической обстановки зоны и характера хозяйственного использования животных; проведение убоя животных на мясо только на бойнях или убойных пунктах с обязательным ветеринарным осмотром до и после убоя; закрепление за каждым стадом отдельного участка пастбища с изолированным водопоем; недопущение смешивания животных разных стад, а также соприкосновения домашних животных с дикими; недопущение появления в пограничной зоне безнадзорного скота; Лечение. Лечение при чуме крупного рогатого скота не разработано и запрещено. Всех больных и подозрительных по заболеванию чумой животных немедленно убивают бескровными методами, трупы вместе с кожей сжигают. Меры борьбы. При подтверждении диагноза администрация района (области) в установленном порядке выносит решение об объявлении населенных пунктов или территориально обособленных хозяйств (ферм, отделений) неблагополучными по чуме крупного рогатого скота и установлении в них карантина с указанием границ карантинируемой и угрожаемой по заносу возбудителя (глубиной от 50 до 100 км) зон, с обязательной организацией охранно-карантинных милицейских постов для несения службы по соблюдению карантина. запрещается: 1) вывозить из неблагополучных пунктов животных всех видов, а также продукты животноводства и растениеводства; 2) приводить и привозить домашних, диких и цирковых животных; 3) закупать, заготавливать скот, продукты, сырье животного и растительного происхождения; 4) убивать домашних и диких животных на мясо, торговать сырым мясом, продуктами убоя животных и молоком (в крайних случаях мясо используют в пищу только в неблагополучном пункте, а молоко от здоровых животных перерабатывают на топленое масло);Принимают меры к недопущению на территорию неблагополучного хозяйства (фермы, двора) собак, кошек и других животных. Уничтожают грызунов, организуют отпугивание птиц. Помещения, загоны и другие места, где находятся животные, ежедневно подвергают дезинфекции. Собранные навоз, мусор, остатки корма сжигают. Жидкий навоз, навозную жижу обеззараживают формалином из расчета 7,5 л на 1т жижи. Всех восприимчивых к чуме животных термометрируют. Больных и подозрительных по заболеванию убивают, остальных вакцинируют с последующим ежедневным клиническим осмотром и двукратной термометрией. После уборки трупов, убоя больных и вакцинации здоровых животных проводят 3-кратную заключительную дезинфекцию с интервалом 1 день. Карантин с неблагополучного пункта снимают через 21 день после гибели или убоя (уничтожения) последнего больного животного и проведения соответствующих заключительных мероприятий.

 

 

79. Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец – тяжёлое заболевание, отличающееся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, тяжёлым поражением почек и общей интоксикацией.

Возбудитель - анаэробные микробы из группы клостридий: Cl.perfringens типов D, С и А. большие, толстые палочки с обрубленными либо немного округлёнными концами, длиной от 4 до 8 мкм. По Грамму микроб положительно. Отличается неподвижностью. Формирует капсулу. Споры центрально либо субтерминально. В грунте споры хранятся 16- 20 месяцев, в воде-около 20 месяцев, на шерсти, шкуре - более 2 лет.

Эпизоотология. В обычных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии в наибольшей степени чувствительны овцы. Из лабораторных животных в наибольшей степени восприимчивы морские свинки, кролики, голуби, белые мыши. Инфицируются этим заболеванием и люди.овцы всех возрастных групп, всех возрастов: в весенний период - у ягнят, а в осенний период - у взрослых животных.Энтеротоксемия в годы с частыми дождями встречается очень часто и способна иметь массовое распространение, в засушливые годы - существенно реже.Источник - нездоровые животные и перенёсшие заболевание овцы - носители микробов, выделяющие возбудителя с экскрементами. Главные факторы передачи возбудителя - грунт пастбищ и кошар, источники питьевой воды, корма из неблагополучных по заболеванию хозяйств.Инфицирование случается алиментарно с зараженным кормом и водой.

Признаки. Течение заболевания у овец может быть сверхострым, острым и подострым. Многие авторы дифферинциируют коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что связано с природой выделенного токсина.При сверхостром продолжении заболевания животные гибнут неожиданно либо в течение 2-3 часов.Координация движений реорганизована, животные спотыкаются, падают, из ротовой полости и носа источается серозная либо серозно-геморрагическая слизь. Выведение мочи учащено. При остром продолжении заболевания температура тела у овец возрастает до 41 °С, формируются кроваво-слизистый жидкий стул, неустойчивая походка, парез конечностей. Овцы падают, гребут конечностями либо находятся в коматозном состоянии; из-за судорожного сокращения мышц голова откидывается назад. Видимые слизистые оболочки анемичны. Подостро заболевание проходит у взрослых овец и ягнят. У заболевших овец аппетит не наблюдается, возникают жажда и жидкий стул. Фекалии жидкие, испускающие отвратительный запах, со слизью и примесью крови. Хроническое течение заболевания отмечается у овец неудовлетворительный упитанности. Нездоровые овцы ослаблены, подавлены, сонливы, анемичны, отвергают корма, наблюдаются нервные явления. Овцы тощают до абсолютного истощения.

Патологоанатомические изменения. Трупы раздуты, резко разлагаются. На бесшерстных местах тела имеются темно-фиолетовые пятна.Из ротовой полости и носовой полости источается мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях сосредоточение серозно-геморрагического экссудата. Сердечная мышца выделяется дряблостью, на эпикарде и эндокарде - кровоизлияния.Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки кровенаполнена и усыпана кровоизлияниями. Легкие с отёками, кровенаполнены, печень перерождена. Мочевой пузырь заполнен кровянистой мочой.Почки гиперемированы, кровенаполнены,

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе анализа эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоапатомических изменений и итогов лабораторного изучения (выявление возбудителя из органов и содержимого желудочно-кишечного тракта, его типизация, выявление токсина в содержимом тонких кишок и его распознание при помощи характерных типовых сывороток)..Инфекционную энтеротоксемию надо различать от брадзота, кормовых отравлений, сибирской язвы, листериоза, пастереллеза, некротического гепатита. Для брадзота типичны острое геморрагическое воспаление и покрытие язвами слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки.

Лечение. Так как инфекционная энтеротоксемия проходит сверхостро и остро, производить лечение весьма затруднительно.Но в начале заболевания с целебной целью применяют бивалентную антитоксическую и гипериммунную сыворотку в совмещении с симптоматическими препаратами и антибиотиками (такими, как синтомицин, биомицин, тетрациклин и др.).

Предупреждение и меры борьбы. Совершенствование пастбищ, увеличение уровня ветеринарно-санитарных процедур, полноценная подкормка, предотвращение и ликвидация условий, определяющих расстройство пищеварительного тракта у овец, являются основой упредительных процедур. производят профилактическую вакцинацию.Для специального прививания имеется концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, инфекционной энтсротоксемии, дизентерии ягнят.Вакцину внедряют внутримышечно два раза при вынужденной прививке с промежутком 12-14 суток, а при профилактической - с промежутком 20-30 суток. Невосприимчивость настаёт через 12-14 суток и сберегается в течении 6 месяцев.При выявлении инфекционной энтеротоксемии хозяйство объявляется неблагополучным.Всех нездоровых и подозрительных по болезни животных сельскохозяйственного назначения отделяют и подвергают обработке гипериммунной сывороткой в лечебных дозах.Здоровых овец переводят на стойловое содержание. Все восприимчивое к заболеванию поголовье (вне зависимости от возраста) подвергают вакцинации.Трупы сельскохозяйственных животных уничтожают вместе со шкурой.

 

 

83.Контагиозная эктима.

 

 

(Контагиозный пустулезный дерматит, специфическая болезнь овец и коз, характеризующаяся образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Это зооантропонозная инфекция.

Историческая справка. Впервые контагиозная эктима овец и коз была зарегистрирована еще в XVIII столетии в Англии (Стиб, 1787), но вирусная этиология установлена значительно позднее во Франции (Эйно, 1921). с 1960 г. ее стали называть контагиозной эктимой или контагиозным пустулезным стоматитом.

. Болезнь встречается в Европе, Азии, Америке, Африке и Австралии. За последние 10 лет ее регистрировали в хозяйствах ряда областей РСФСР.

Возбудитель - эпителиотропный вирус, относящийся к группе оспенных вирусов. Его обнаруживают в папулах, везикулах, реже в пустулах и струпьях. в виде мелких округлых образований черного цвета, расположенных поодиночке или в виде скоплений. Размер элементарных телец 0,2-0,3 мкм. Вирус имеет вид коротких палочек с закругленными концами, размер его около 250 нм В естественных условиях к вирусу восприимчивы овцы и козы, особенно молодые, а также дикие парнокопытные некоторых видов. Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку ротовой полости. Вирус очень устойчив во внешней среде, что обусловливает стационарность болезни.

Эпизоотология болезни. У овец эктима протекает в виде энзоотии с локализацией процесса на слизистой оболочке ротовой полости или на коже лицевой части головы и конечностей. Реже поражаются кожа вымени, кожа и слизистые оболочки половых органов.Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, при выпасе на пастбищах с колючими или сухими растениями, при кормлении грубым сеном. Способствует возникновению болезни содержание животных в сырых помещениях и на заболоченных выпасах.Главным источником инфекции являются больные животные, которые выделяют вирус с истечениями из ротовой полости. Кроме того, во внешнюю среду вирус попадает с отпавшими струпьями и корочками. Происходит инфицирование кормушек, кормов, воды, предметов ухода, подстилки и пастбища. Источником вируса могут быть и переболевшие животные. Контагиозная эктима нередко осложняется некробациллезом, что значительно отягощает ее течение.

Симптоматика. Инкубационный период при естественном заражении продолжается 6-8 дней, Множественность названий этой болезни свидетельствует о проявлении разнообразных клинических форм ее. Патологический процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно (на слизистой ротовой полости или коже головы), либо распространятся со слизистой оболочки ротовой полости на кожу губ и другие участки кожи головы и туловища.независимо от локализации возбудителя у животных развивается местный везикулезно-пустулезный процесс.У больных животных понижается аппетит, они худеют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как правило, бывает в пределах нормы или незначительно повышена (до 40,5°). Продолжается болезнь около 3-4 недель.

Патологоанатомические изменения проявляются поражениями губ, десен, обширными изъязвлениями языка и твердого неба, где происходит пролиферация эпителиоидного слоя без образования корок. Изъязвления можно обнаружить в желудочно-кишечном тракте (рубец, сетка, книжка, сычуг, кишечник).

Диагноз ставят с учетом данных эпизоотологии, клинического течения болезни и результатов лабораторных исследований.Из эпизоотологических данных необходимо учитывать высокую контагиозность. Обязательным клиническим признаком, имеющим диагностическое значение, является поражение слизистой оболочки ротовой полости и кожи губ. При тщательном обследовании больных животных на слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и туловища - везикулезно-пустулезный процесс.Лабораторные исследования проводят методом вирусоскопии, постановки реакции связывания комплемента и биопробы.Вирусоскопия - быстрый метод, позволяющий выявлять возбудителя контагиозной эктимы овец в патологическом материале. У больного животного берут везикулярную жидкость, готовят 2-3 препарата, окрашивают по Морозову и просматривают в микроскопе под иммерсией. Дифференциальный диагноз от оспы овец и ящура проводят при помощи РСК.

Иммунитет. Переболевшие животные (овцы и ягнята) на 14-й день приобретают устойчивость к повторному заражению и сохраняют иммунитет в течение длительного времени: по данным до 12 месяцев;

Лечение. Специфических средств лечения больных овец нет. При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 дней обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Рекомендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте (П. П. Самойлов, 1967).При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтоми-циновую эмульсию. При осложнении некробациллезом ягнятам внутрь дают биомицин из расчета 0,02-0,03 г кг веса животного.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика в овцеводческих хозяйствах направлена на проведение мер, предупреждающих проникновение возбудителя контагиозной эктимы овец в хозяйство. Для этого рекомендуется:не приобретать овец и коз и не завозить корма из хозяйств, неблагополучных по контагиозной эктиме овец и коз;карантинировать вновь поступающих животных в течение 21 дня, за этот период проводить клинический осмотр животных не менее четырех раз;изолировать больных животных с подозрением на контагиозную эктиму.

Меры ликвидации болезни в неблагополучных хозяйствах сводятся к предупреждению распространения возбудителя в других хозяйствах (строгое карантинирование хозяйства, изоляция больных животных и их лечение); проведению профилактической вакцинации здоровых животных и их изоляции; проведению двукратной дезинфекции помещений и навоза (с интервалом 3-4 часа) 4%-ным раствором (60-65°) едкой щелочи. Навоз затем подвергают биотермической обработке.Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через три недели после последнего случая гибели или выздоровления животных.