Болезни желудочно-кишечного тракта.

В эту группу входят воспалительные и деструктивные заболевания 7 органов- 1\ глоточного кольца глотки 2\ пищевода 3\ желудка 4\ тонкой кишки 5\ толстой кишки 6\ червеобразного отростка 7\ поджелудочной железы.

Воспалительные заболевания делятся на острые и хронические.

Острые заболевания классифицируются по виду воспаления

\ альтеративное, экссудативное, продуктивное \; хронические по типу дисрегенераторного процесса \ атрофия, гиперплазия метаплазия \.

Деструктивные заболевания \ это прежде всего язвенные процессы \ делятся на острые и хронические в зависимости от длительности болезни.

 

1\ ЛИМФОИДНОЕ КОЛЬЦО ГЛОТКИ.

Наиболее частым вариантом патологии является воспаление миндалин, которое обозначается термином ангина \ angere – душить\. Различают острые и хронические ангины.

Острая ангина. Возраст – болеют взрослые и дети.

Распространенность –очень значительная и повсеместная, чаще отмечается в холодные времена года и переходные периоды.

Этиология – чаще это вирусно-бактериальная инфекция. Это- стрептококки, стафилококки, гнилостная инфекция, дифтерийная палочка и другие микроорганизмы.

Патогенез. Большую роль играют факторы охлаждения, авитаминозы, болезни, то есть все, что снижает иммунитет.

Клиника. Боли при глотании, повышение температуры, общая слабость.

Патоморфология. Выделяют 7 форм острой ангины:

1\катаральная

2\ лакунарная

3\ фолликулярная

4\ фибринозная

5\ гнойная

6\ язвенно-некротическая

7\ гангренозная.

1\ Катаральная ангина. Это поверхностное серозно-катаральное воспаление слизистой миндалин. Признаки- полнокровие, покраснение, умеренная воспалительная инфильтрация.

2\ Лакунарная ангина. Характеризуется проникновением воспалительного процесса в лакуны. Отмечается скопление экссудата и клеток слущенного эпителия в лакунах, а также эрозии и язвы. Характер воспаления- серозно-катаральный.

3\ Фолликулярная ангина. Это очаговое гнойное воспаление. Отмечаются на ярко-красном фоне слизистой желтые гнойнички величиной с горошину. Вне гнойничков слизистая покрыта фибринозно-гнойным налетом.

4\ Фибринозная ангина. Это дифтеритическое воспаление слизистой миндалин. Признаки – плотная серо-желтая фибринозная пленка, прочно спаянная с подлежащими тканями. При ее удалении образуются язвенные дефекты. Миндалины увеличены, отечны и полнокровны.

5\ Флегмонозная ангина. Это диффузное гнойное воспаление слизистой и глубоких тканей миндалин. Миндалины значительно увеличены в размерах и почти полностью перекрывают просвет зева. С поверхности миндалин стекает гной. Отмечаются –затруднение дыхания, резкая болезненность, высокая температура и тяжелое общее состояние.

6\ Язвенно-некротическая ангина. Это воспаление миндалин с преобладанием альтерации над экссудацией и пролиферацией. Признаки – глубокие язвенные дефекты с некротическими массами. Общее состояние может быть долгое время обычным. Но эта ангина свидетельствут о тяжелом иммунодефиците и часто встречается при болезнях крови.

 

7\ Гангренозная ангина. Развивается при попадании гнилостной инфекции. Характеризуется наличием зловонных некротических масс грязно-зеленого цвета. Течение болезни быстрое. Исход – самый неблагоприятный.

Особые ангины. 1\ Язвенно-пленочная, 2\ Агранулоцитарная, 3\ Паратонзилит.

1\ Язвенно-пленочная ангина \ фузоспирахетозная ангина- фузоспирахитоз\. Обозначается также как ангина Симановского- Плаут- Венсана, финляндская жаба. Ангина вызывается веретенообразной палочкой + спирохеты \фузоспирохетоз\. Встречается в единичных случаях и в форме эпидемий. Способствуют: истощение, дистрофии, кариес, воспалительные процессы в полости рта, злокачественные опухоли.

Патоморфология: желто-белый фибринозно-некротический налет на миндалинах, при снятии которого обнажаются язвенно-некротические дефекты. Особенности клиники- долгое время общих признаков болезни не отмечается, несмотря на тяжелые изменения в миндалинах. Затем неожиданно при попадании кокковой инфекции вспыхивает тяжелейшее гнилостное воспаление с слюнотечением, зловонным запахом, резко выраженной болезненностью, интоксикацией и летальным исходом в течение 8- 14 дней.

 

2\ Агранулоцитарная ангина. Развивается при употреблении токсических продуктов, которые вызывают панмиелофтиз \ гибель всех кроветворных клеток костного мозга\. Проявления:

- язвенно-некротический- гангренозный тонзилит

- геморрагический диатез

- аррозия близлежащих сосудов \ шейных вен, сонных артерий\ и смертельное кровотечение.

3\ Паратонзилит. Одностороннее флегмонозное воспаление лимфатических узлов вне миндалин. Проявления – резко выраженный болевой синдром с иррадиацией в ухо, кашель, переход гнойного воспаления на шею или прорыв гноя в полость рта с очищением зоны воспаление от гноя.

Осложнения острой ангины. Часто связаны с переходом гнойного воспаления на соседние органы и ткани – шея, средостение, легкое, сердце, а также переносом гнойных масс в кости\ остеомиелит\, головной мозг\ гнойный менингит, абсцессы головного мозга\ и другие органы. Отмечаются также аллергические состояния с развитием иммунного воспалени в сердце и почках.

 

2\ Хроническая ангина.

Это многолетнее заболевание, которое протекает волнообразно. Отмечаются увеличение миндалин, лимфатических узлов лимфоидного кольца глотки, гиперплазия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, фиброз. Хроническая ангина может привести таким тяжелым заболеваниям как ревматизм и гломерулонефрит. Это связано с тем, что очаг инфекции в миндалинах вызывает развитие аутоиммунных состояний с нарушением функции клеточного и гуморального иммунитетов и появление в организме иммунных факторов повреждения.

 

2\ ПИЩЕВОД. Виды патологии: 1\ пороки развития, 2\ повреждения,

3\ дивертикулы, 4\ эзофагит, 5\пептическая язва.

1\ Пороки развития пищевода. Это: - сужения

- непроходимость

- аплазия

- трахеопищеводные свищи.

2\ Повреждения пищевода.

1\ Наружные повреждения. Раны шеи.

2\ Внутренние повреждения. Причины: - проглатывание инородного тела

- неосторожная эзофагоскопия

- бужирование

- ожоги: кислоты, щелочи и другие ядовитые химические продукты.

 

3\ Дивертикулы.

Это слепые выпячивания стенки пищевода. Причины- воспаление, дистрофия с последующим ослаблением прочностных свойств стенки пищевода и растяжение ее за счет внутреннего давления и наружных спаечных процессов.

Локализация – глоточный отдел

- бифуркационный отдел

- диафрагмальный отдел

- множественные выпячивания.

Самой частой локализацией является глоточный отдел пищевода \ ценкеровский дивертикул\.. Динамика развития дивертикула – выпячивание стенки пищевода влево. Размеры дивертикула: горошина - лесной орех - грецкий орех – кулак – детская головка. Описаны дивертикулы, диаметр которых достигал 20 см. Проявления болезни

- увеличение размеров дивертикула после приема пищи

- уменьшение после рвоты

- остатки зловонной пищи принятой накануне

- хроническое воспаление

- фиброз и стенозирование

- кахексия и смерть больного.

Возможные осложнения: 1\ нагноение – перфорация стенки пищевода – распространение воспаления на средостение и органы грудногй клетки

2\ аспирационная пневмония

3\ рак пищевода.

Длительность болезни – 20 – 30 лет.

 

4\ Эзофагиты. 2 типа: острый и хронический.

Острый эзофагит. Причины- ожоги, инфекция, аллергия.

Динамика воспаления - слизистая, подслизистая, мышечные слои, выход в окружающие пространства.

Патоморфология – серозный, слизистый, фибринозный, гнойный, язвенный, гангренозный эзофагиты. Осложнения- распространение гнойного процесса на средостение и другие области.

Хронический эзофагит. Возникает

1\при переходе острого воспаления в хроническое

2\ на почве дивертикула

3\ при хронических раздражениях пищевода алкоголем, горячей пищей

4\ при венозном застое в пищеводе

5\ специфическом воспалении

Патоморфология: воспалительная инфильтрация, фиброз, метаплазия эпителия, гиперплазии, аденомы.

Осложнения - 1\ стеноз пищевода 2\ рак пищевода.

 

5\ Пептические язвы пищевода.

Развиваются при забросе желудочного содержимого в нижние отделы пищевода. Итог- разъедание желудочным соком стенки пищевода с возможным прободением и кровотечением. Желудочное содержимое через прободное отверстие попадает в левую плевральную полость.

 

3\ ЖЕЛУДОК.

Патология. 1\ Острый гастрит, 2\ Хронический гастрит, 3\ Язвенная болезнь.

 

1\ Острый гастрит. Формы – 1\простой

5/фибринозный

2\ гематогенный

3\ флегмонозный

4\ коррозивный.

1\ Простой гастрит. Возникает при попадании в желудок через пищевод грубой, недоброкачественной пищи, алкоголя, лекарств, инфекции, аллергенов.

В патогенезе этого гастрита играют большую роль и экзогенные повреждающие факторы, и эндогенные механизмы, которые вызывают усиление переваривающей силы желудочного сока и ослабление защиты слизистой от желудочного сока.

Патоморфологические проявления: утолщение и отек слизистой, гиперемия, слизь, эрозии и кровоизлияния, воспалительная инфильтрация. Клинические проявления: боли в области желудка и рвота. Исход – при благоприятных условиях выздоровление в течение 2-3 суток.

2\ Гематогенный гастрит. Этиология- вирусы гриппа и острых респираторных заболеваний, бактериальное инфицирование. Особенности патогенеза- инфекция проникает в слизистую желудка гематогенным путем. Патоморфологические проявления- различные виды острого воспаления. Клинические проявления – типичные. Исход зависит от характера воспаления.

3\ Флегмонозный гастрит. Диффузное гнойное воспаление стенки желудка. Этиология: стрептоккок, стафилококк. Клинические проявления- очень тяжелые: лихорадка, интоксикация, дистрофия жизненно-важных органов, смерть при явлениях коллапса, перитонита.

4\ Коррозивный гастрит. Причины: ожоги химическими веществами.

Патоморфологические проявления – от легкого повреждения до тотального некроза всех слоев стенки желудка и прободения. Причина смерти: интоксикация, перитонит.

2\ Хронический гастрит. Заболеваемость составляет 90% всех болезней желудка.

Этио-патогенетические факторы очень многочисленны. Это:

- качество пищи и режим питания

- дефекты жевательного аппарата и лекарства

- инфекции и алкоголь

- профессиональные факторы

- состояние эндокринной и нервной систем

- генетические факторы

- кампилобактерии.

Патоморфология – макроскопическая картина: гиперемия, шагреневость, атрофия, гипертрофия, эрозии, перигастральные сращения, гиперплазия регионарных лимфатических узлов;

микроскопическая картина: воспалительная инфильтрация, атрофия, гипертрофия, дистрофия, гиперплазия, метаплазия.

По макроскопическим и микроскопическим характеристикам выделяют 5 форм хронических гастритов. 1\ Поверхностный

2\ С поражением желез без атрофии

3\ Атрофический

4\ Атрофически-гиперпластический

5\ Гипертрофический.

1\ Хронический поверхностный гастрит. Отмечаются дистрофия ямочного эпителия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация слизистой, нарушение микроциркуляции.

2\ Хронический гастрит с поражением желез без атрофии. Определяются дистрофия главных и обкладочных клеток, мукоидизация, деструкция желез с сохранением их количества вследствие усиления регенераторных процессов.

3\Хронический атрофический гастрит. Это следующий этап в развитии патологии, когда регенерация желез не успевает за процессами их разрушения. Наступает атрофия желез вначале умеренная, затем выраженная. К атрофии присоединяется метаплазия эпителия. Она проявляется в энтеролизации, то есть в переходе желудочного эпителия в кишечный эпителий.

4\ Хронический атрофически- гиперпластический гастрит. Фон – атрофия слизистой + образование полипов в отдельных местах слизистой желудка.

5\ Гипертрофический гастрит. Характеризуется существенным утолщением слизистой желудка за счет воспалительной инфильтрации, фиброза, гиперплазии. В отдельных случаях гипертрофические разрастания настолько большие, что они имитируют опухоль. Такой вариант болезни называют опухолевой гастрит.

Морфогенез хронического гастрита связан с нарушением фаз регенерации: 1\ пролиферации 2\ дифференцировки. Процессы пролиферации не успевают за процессами дифференцировки. В итоге развиваются дисрегенераторные процессы, которые составляют патоморфологическую сущность хронических гастритов. Изменяется митотический режим и в результате развивается дисплазия эпителия, которая может стать основой для развития рака желудка.

4\ Язвенная болезнь. Это хроническое циклическое заболевание желудка и 12 перстной кишки. Идиопатическая болезнь. Особая нозологическая единица.

Но язвенные процессы в желудке и 12 перстной кишке могут быть вторичными, симптомами основного заболевания.

Симптоматические язвы. Типы.

1\ Эндокринные

2\ Дисциркуляторные

3\ Токсические

4\ Аллергические.

5\Послеоперационные\пептические\

6\ Лекарственные

7\ Специфические: туберкулез, сифилис.

Этио-патогенез. Теории: 1\ алиментарная – придает большое значение нарушению режима питания и качеству пищи.

2\ механическая – выделяет фактор травматизации слизистой желудка желудочным содержимым и подкрепляет свои позиции фактом преимущественной локализации язвы по малой кривизне, по которой желудочное содержимое попадает в 12 перстную кишку;

3\ нервно-рефлекторная – варианты: висцеро-висцепальный и кортико-висцеральный; по этой теории - главное в развитии язвы это спазм-рефлекс артерий с последующим – ишемическим некрозом слизистой;

4\ эндокринная –большое значение придает нарушению деятельности эндокринных органов, особенно надпочечника;

5\ инфекционная – считает, что главным фактором является кампилобактерии.

В итоге можно сказать, что каждая теория вносит определенную лепту в понимание механизма развития язвенного процесса.

 

Патоморфология.

Стадии: эрозии - острые язвы - хроническая язва.

Эрозии это поверхностные повреждения слизистой желудка. Они возникают часто и в большом числе, но быстро заживают. Однако единичные эрозии могут переходить в острые язвы.

Острая язва – глубокий дефект слизистой, подслизистой и мышечного слоев. Наиболее частая локализация – малая кривизна. Она имеет овальную форму, острые края, налет фибрина и некротические массы на дне. Микроскопическая картина характеризуется острыми воспалительными и некротическими изменениями.

Хроническая язва. Локализация – 80% малая кривизна, привратник.

Это язвенный дефект овальной формы чаще размерами 1-2 см. в диаметре. Глубина язвы около 1 см. Края плотные, валикообразные, утолщены. Микроскопически отмечаются 3 зоны – 1\ внутренняя- некроз и воспаление 2\ средняя – грануляционная ткань 3\ наружная- фиброз. Вне язвы- картина хронического гастрита. При обострении усиливаются некроз и воспаление, при заживлении –фиброзирование.

Осложнения хронической язвы – 5 групп.

1\ Язвенно-деструктивные

2\ Воспалительные

3\ Язвенно-рубцовые

4\ Малигнизация

5\ Комбинированные осложнения.

 

1\ Язвенно – деструктивные: прободение, Пенетрация, кровотечение.

Прободение- это разрушение всей стенки желудка с образованием прободного отверстия, через которое желудочное содержимое попадает в брюшную полость и развивается перитонит.

Пенетрация – это прикрытое прободение. Динамика: прободение – быстрое прикрытие прободного отверстия- воспаление- грануляционная ткань – опухолеподобное образование.

Кровотечение связано с разрушением артерий или вен. При эррозии сравнительно крупной артерии может развиться смертельно опасное кровотечение, которое можно ликвидировать только хирургически.

2\ Воспалительные осложнения проявляются в развитии гастритов, перигастритов, а также дуоденитов и перидуоденитов. Иногда процесс выливается в флегмону желудка.

3\ Язвенно-рубцовые осложнения проявляются в формах 1\ стеноза привратника 2\ укорочения малой кривизны 3\ деформации желудка. Особое значение имеет стеноз привратника. В развитии стеноза выделяют 3 стадии: 1\ стеноз до 2,5 см. 2\ стеноз до 2 см. 3\ стеноз до 0.5 – 1 см. На 3 стадии наступает непроходимость. Итог- истощение, смерть. Необходимо хирургическое вмешательство.

4\ Малигнизация. Развитие язвы – рака. Особенно опасны большие до 3 см. каллезные язвы. Они в 95% переходят в рак желудка.

5\ Комбинированные осложнения. Это сочетание разных видов осложнений.

 

4\ ТОНКАЯ КИШКА. Патология.

1\ Острый энтерит. Причины – инфекции, отравления, аллергия.

Патоморфологические варианты – катаральный, фибринозный, гнойный. Осложнения: прободение, кровотечение.

2\ Хронический энтерит. Этио-патогенетические факторы – инфекции, лекарства, нарушение пищевого режима, уремия, наследственные ферментопатии.

Патоморфологические варианты – 1\ без атрофии 2\с атрофией, деформацией и перестройкой слизистой.

3\ Энтеропатии. Ферментопатии. Формы.

1\ Алактозия – нарушение всасывания молока.

2\ Гипопротеинемическая – нарушение всасывания белка.

3\ Нетропическая спру – нарушение всасывания белков, жиров, углеводов.

4\ глютеновая –нарушение всасывания глютенов \ белковых продуктов \хлебных злаков.

Последствия –поносы, истощение.

4\ Болезнь Уиппла. Кишечная липодистрофия. Этиология- бациллярная инфекция. Патоморфологические изменения- увеличение липидов в лимфатических узлах брыжейки тонкого кишечника, лимфостаз, липогранулемы, макрофаги с большим количеством бациллярных тел в цитоплазме.

 

 

5\ ТОЛСТАЯ КИШКА. Патология.

1\ Острый колит. Этиология – инфекция, интоксикация, аллергия. Патоморфологические варианты – катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный колиты. Осложнения – перфорация, кровотечение.

2\ Хронический колит. Этио-патогенез: местная аутоиммунизация, активация бактериальной флоры, аутоагрессия, повреждение нервных элементов, снижение регенерации. Течение болезни: волнообразное. Чередование периодов обострения и затухания.

Патоморфологические варианты - с атрофией слизистой и без атрофии слизистой. Осложнения – прободение, кровотечение.

 

6\ ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК.

Основное заболевание: воспаление – аппендицит. Особое значение в патологии имеет острый аппендицит. Этиопатогенез. Теории.

1\ Механическая. Объясняет развитие аппендицита механической травматизацией червеобразного отростка инородными телами и каловыми массами.

2\ Инфекционная. Придает особое значение вирусно-бактериальной инфекции, которая вызывает воспаление в аппендиксе.

3\ Ангионевротическая. Считается, что первоначально развивается ангионевроз сосудов с ишемическим повреждением тканей отростка, а затем инфицирование и развитие воспаления.

Патоморфологические варианты острого аппендицита.

1\ Простой поверхностный.

2\ Деструктивные аппендициты –

1\ флегмонозный

2\ флегмонозно-язвенный

3\ апостематозный \ абсцедирующий \

4\ гангренозный.

1\ Простой поверхностный аппендицит. Это первые часы болезни. Развивается диффузное катаральное воспаление.

2\ Деструктивные аппендициты-

1\ флегмонозный – диффузное гнойное воспаление; развивается на 2 сутки болезни;

2\ флегмонозно-язвенный – это следующий этап болезни, когда гнойное воспаление пропитывает всю стенку отростка и вызывает развитие язвенно-некротических процессов в слизистой;

3\ апостематозный аппендицит – это вариант дальнейшего развития гнойного аппендицита, когда в отростке формируется полость, заполненная гноем;

4\ гангренозный аппендицит возникает при тромбозе сосудов с последующим некрозом \гангреной \ тканей отростка.

Осложнения острого аппендицита:

- нагноение раны

- прободение, перитонит

- абсцессы: дугласова пространства, межкишечные

поддиафрагмальные, подпеченочные, печеночные

- тромбофлебиты

- кишечные свищи.

Клиника- боль в правой подвздошной области, рвота, высокая температура, лейкоцитоз. У детей вследствие расположения отростка в малом тазу боли в правой подвздошной области нет. Для диагностики болевого симптома необходимо пальцевое исследование через прямую кишку.

 

7\ ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Патология.

1\ Острый панкреатит. Этиология-

- болезни желчевыводящих путей

- алкоголь

- травма

- погрешности в диете

- переход воспаления с желудка и 12 перстной кишки.

Патогенез. Теории: 1\ общего канала- заброс пищи и желчи в главный проток поджелудочной железы с развитием самопереваривания тканей;

2\ сосудистая – ишемия и некроз тканей поджелудочной железы;

3\ аллергическая – рассматривает панкреатит как иммунное воспаление, вызванное иммунными факторами.

Патоморфологические варианты панкреатита: 1\ катаральный

2\ паренхиматозный

3\ гнойный

4\ геморрагический.

Исход –зависит от характера воспаления. При тотальном геморрагическом панкреатите смерть больного наступает в течение суток.

Осложнения- нарушение функции поджелудочной железы, гнойное метастазирование в другие органы, сахарный диабет.

 

2\ Хронический панкреатит. Развивается при переходе острого воспаления в хроническое, при болезнях близлежащих органов, при хроническом алкоголизме, при хронической интоксикации из кишечника. Патоморфологическая картина представлена всеми проявлениями хронической воспалительной реакции- лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией, атрофией, фиброзом, гипертрофией, кистами, признаками острого воспаления.

ОСОБЫМ ВАРИАНТОМ хронической патологии желудочно-кишечного тракта является болезнь Крона. Она проявляется гранулематозом, некрозом, рубцеванием, деформацией.

Поражается весь желудочно-кишечный тракт: желудок, толстый и тонкий кишечник, аппендикс.

Этиопатогенез – складывается из двух факторов: 1\ вирусная инфекция 2\ генетическая предрасположенность к гранулематозным процессам.

Исход – стенозирование, образование свищей и абсцессов, малигнизация.

Редкое, но очень интересное заболевание.