Инфекционная анемия цыплят

Болезнь Марека

Болезнь Марека (morbus Marec, нейролимфоматоз птиц, паралич птиц) высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся образованием неопластических опухолей в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаз.

Этиология. Возбудитель болезни – сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус сем. Herpesviridae. Эпителио- и нейротропный. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов. Обладает выраженными онкогенными свойствами и иммунодепрессивной активностью.

В отторгнутом эпителии перьевых фолликулов вирус сохраняет свои биологические свойства до 8-и мес., в помете до 16 недель. При 60^оС инактивация наступает за 10 минут.

Эпизоотология. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры, однако, могут заражаться индейки, утки, фазаны.

К инфекции более восприимчивы цыплята 1-5-месячного возраста, курочки более восприимчивы, чем петушки. Наиболее чувствительны к заболеванию куры пород леггорн и белый плимутрок. Источником возбудителя инфекции служит больная и латентно переболевшая птица. Птицы-вирусоносители являются пожизненным источником инфекции. Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов. Вирус может передаваться при прямом контакте, здоровой птицы с источником возбудителя инфекции. Основным путем проникновения вируса в организм считается аэрогенный. Установлена возможность передачи вируса некоторыми насекомыми и клещами.

Заболеваемость среди цыплят первых 2-х недель жизни составляет 74%, а у 8-20-недельных цыплят - 100%, летальность может достигнуть 30%.

Патогенез. Вирус, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму, поражая тимус, Фабрициеву сумку, селезенку, слепокишечные миндалины и эпителиальные клетки перьевых фолликулов. В процессе репродукции вируса развивается пролиферация полиморфноклеточных элементов в органах и инфильтрация клетками периферических нервов мозга, глаз и мышц.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 13-150 дней. Болезнь протекает остро (опухолевидная, лейкозоподобная форма), подостро и хронически (классическая, нервная форма).

Классическая форма (нервная) болезни чаще встречается у цыплят в возрасте от 4-х до 22-х недель. Для нее характерно поражение периферической и центральной нервной систем, в связи, с чем симптомы болезни могут быть разнообразными: хромота, парезы и параличи конечностей, крыльев, шеи, хвоста. У отдельных особей регистрируют полупараличи. Может изменяться цвет радужной оболочки ("сероглазие"), форма и размер зрачка, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Обычно птица погибает через 3-5 месяцев после появления первых признаков болезни.

Опухолевидная - (лейкозоподобная) форма болезни характеризуется быстрым распространением и более высокой летальностью. Для этой формы свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Как правило, заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. У отдельных особей возможны парезы и параличи конечностей и крыльев. Ведущие клинические признаки: расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти изменения вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. При этом, чаще поражаются печень, яичник и железистый желудок. Наибольший процент (до 30%) гибели отмечают через 1-2,5 месяца с начала вспышки болезни.

На отдельных птицефабриках встречается, так называемая, кожная форма болезни, характеризующаяся преимущественным поражением перьевых фолликулов, которые значительно увеличиваются в объеме за счет пролиферации в них клеток. При этом кожа напоминает "рыбью чешую".

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают наличие опухолевидных узлов в яичнике, семенниках, печени, селезенке, почках, железистом желудке, кишечнике и бурсе. Кроме того, выявляют гиперплазию перьевых фолликулов («рыбья чешуя»), сероглазие и деформацию зрачка, а также утолщение седалищных и поясничных нервных сплетений.

Диагноз. Его устанавливают комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Диагноз считают установленным при выделении вируса из патматериала; выявлении вирусных антигенов в клиническом материале; установлении специфических антител в сыворотке крови с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, ньюкаслской болезни, гриппа птиц, листериоза, гиповитаминозов группы В, Е и Д и некоторых отравлений.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. С целью создания искусственного иммунитета применяют: сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса

индеек и сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма “ВНИИЗЖ” для вакцинации бройлеров.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения. По условиям которых запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы, прекращают инкубацию и прием на выращивание молодняка, всю птицу неблагополучного птичника убивают. Малопродуктивную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают и уничтожают. Разводят линии кур устойчивые к болезни Марека.

Ограничения снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека, после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Лейкозы птиц

 

Лейкоз (leucosis aviumгемобластоз, белокровие, лейкемия) – вирусная болезнь, характеризующаяся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, сложноорганизованный вирус сем. Retroviridae, подсемейство онковирусов. Вирус лейкоза повреждает иммунокомпетентные органы (селезенку, бурсу Фабриция), обладает значительной иммунодепрессивной активностью. При 60^оСинактивация вируса наступает через 10 мин, при 100^оС за 5 минут.

Эпизоотология. Лейкозом болеют куры, реже индейки, утки, гуси 6-12-месячного возраста, но иногда поражаются цыплята 2-3-месячного возраста. Среди кур лейкоз регистрируется в 30% случаев, у петухов - 9,1%, беспородные куры заболевают реже, чем леггорны и род-айланды. Источником возбудителя инфекции является больная птица и вирусоносители. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста составляет 5-17% и продолжается пожизненно. Вирус выделяется из организма, главным образом с пометом, носовым секретом, слюной, инфицированным яйцом. Выведенные из инфицированных яиц цыплята в 80% случаев заболевают лейкозом с первых дней жизни, что указывает на возможность трансовариальной передачи возбудителя. Заражение происходит, как правило, аэрогенным путем, а также алиментарным путем. Заболеваемость составляет 10-60%, летальность - 4-6%.

Патогенез. Попав в организм, вирус током крови заносится в печень, селезенку и костный мозг, бурсу и тимус, вызывая бесконтрольный рост клеток кроветворной системы, что ведет к образованию опухолей и появлению большого количества незрелых клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от нескольких недель до года. Течение болезни хроническое. Болезнь может протекать в следующих формах: лимфоидный лейкоз, миелоидный лейкоз, эритроидный лейкоз и ретикулоэндотелиальный лейкоз (ретикулез).

Лимфоидный лейкоз (лимфолейкоз ). Эта форма встречается в 70-80% случаев среди цыплят 6-18-месячного возраста. Отмечается вялость, сонливость, понижение аппетита, а позднее - угнетенное состояние, истощение, гребень и сережки бледные, иногда наблюдается цианоз. Появляется понос, оперение грязное. В случаях поражения печени или кишечника развивается водянка грудобрюшной полости. В этих случаях больная птица принимает своеобразную позу пингвина. При пальпации обнаруживают увеличение органов и плотные узлы новообразований в них.

Миелоидный лейкоз. Болезнь встречается у кур относительно редко. Клинически птица становится малоподвижной, худеет, отмечают бледность и слабую желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При этой форме лейкоза выявляют асцит, гидроперикардит, серозный отек подкожной клетчатки, разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями. Болезнь проявляется в виде алейкемического и лейкемического вариантов. Во втором случае, при остром течении, число эритроцитов в крови снижается до 1800-1100 тыс. в 1 мм³, а количество лейкоцитов увеличивается до 300-600 тыс., преимущественно за счет незрелых клеток миелоидного ряда.

Эритроидный лейкоз (эритролейкоз ). Болезнь поражает преимущественно чистопородных кур старше 6-месячного возраста. Эта форма лейкоза встречается очень редко. Заболевание, как правило, протекает остро и заканчивается гибелью птицы. Больная птица слабая, малоподвижная, преимущественно находится в коматозном состоянии, у нее постепенно прекращается яйцекладка, иногда развивается профузный понос. Характерным признаком является выраженная анемия с желтушным окрашиванием видимых слизистых оболочек и кожных покровов, иногда отмечается желтушность и синюшность гребешка и сережек. При гематологическом исследовании отмечают сильное увеличение числа эритроцитов и базофильных эритробластов, где их количество может составить 90-95% от общего количества красных клеток крови.

При ретикулоэндотелиальном лейкозе (ретикулез) у больной птицы отмечают вялость, анемию слизистых оболочек, снижение прироста массы, вплоть до полного истощения цыплят. При этом в крови резко снижается количество эритроцитов. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро; в первом случае гибнет до 100% цыплят, во втором - 70-80%.

Патологоанатомические изменения. Они характеризуются наличием саловидных опухолей в печени, сердце, селезенке, железистом желудке, кишечнике и Фабрициевой бурсе.

Диагноз. Он может быть установлен с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия павших цыплят, с обязательным проведением лабораторных исследований.

Диагноз считают установленным, при выявлении вируса из исходного патматериала в культуре клеток, с последующей его идентификацией в РИФ, РСК, РИА, ИФА.

В процессе диагностики следует исключить болезнь Марека, туберкулез, пуллороз, подагру, колигрануломатоз, гепатиты, опухоли.

Лечение не проводят.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика заключается в определении интенсивности инфицированности птиц вирусом лейкоза и частоты диагностирования лейкоза патоморфологическими методами.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и проводят следующие мероприятия: убой больной и подозрительной по заболеванию лейкозом птицы; для инкубации используют яйца от клинически здоровой птицы 2-3-летнего возраста; соблюдают строго изолированное содержание цыплят, особенно до 5-месячного возраста; повышают резистентность птицы к лейкозу за счет отбора и скрещивания устойчивых пород. Все трупы, пораженные лейкозом, истощенные тушки с генерализованными поражениями внутренних органов и мышц утилизируют.

Птицефабрику признают благополучной при отсутствии новых случаев регистрации лейкоза среди поголовья, удаления вирусоносителей из стада и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

Ньюкаслская болезнь

Ньюкаслская болезнь (morbus Newcastle, болезнь Ньюкасла) – высоко контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями и поражением внутренних органов.

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус семейства Paramixovi-ridae, сложноорганизованный, характеризующийся пантропностью. Вирус культивируется в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов, репродукция происходит в цитоплазме. По вирулентным свойствам все выделенные вирусу ньюкаслской болезни подразделяются на: велогенные; мезогенные и лентогенные штаммы. Наиболее патогенными являются велогенные штаммы. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов птиц, морской свинки и человека.

В птичнике вирус сохраняет свои биологические свойства в течение 156 дней, в трупах до 30 дн. При 56^оС инактивация наступает в течение 6 часов.

Эпизоотология. Болеют куры всех возрастов и пород, молодняк более чувствителен. В естественных условиях к вирусу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины. Утки и гуси не болеют.

При нарушении гигиены может произойти инфицирование вирусом и человека, у которого болезнь протекает в виде конъюнктивита. Источником возбудителя инфекции служат больные птицы и вирусоносители. Источником возбудителя могут быть пассивно-иммунные цыплята, инфицированные в первые дни жизни, и взрослая птица с низким иммунным фоном. Выделение возбудителя осуществляется со всеми секретами и экскретами, инфицированным яйцом и выдыхаемым воздухом. Факторами передачи возбудителя инфекции служат тушки убитых больных птиц и яйца, снесенные больными курами, а также перо и пух, снятые с больных птиц, одежда и обувь обслуживающего персонала, тара. Механические переносчики - эктопаразиты, а также птица с персистентной формой инфекции. Доказана возможность передачи возбудителя трансовариально. Инфицирование восприимчивых цыплят происходит аэрогенным и алиментарным способом.

Заболевание в течение нескольких дней может охватить все восприимчивое поголовье. Смертность при этом может составить 90-100%.

Патогенез. После проникновения вируса в организм, в процессе его репродукции, развиваются воспалительно-некротические процессы в респираторных органах. Кроме того, поражается нервная система и пищеварительный тракт.

Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем продолжается 4-7 дней. По течению болезнь протекает остро, подостро и хронически, различают типичную и атипичную формы болезни.

Острое течение сопровождается высокой температурой до 43-44⁰С и угнетением. Цыплята сидят нахохлившись, голова вытянута или спрятана под крыло, крылья и хвост опущены, перья взъерошены, глаза полузакрыты. По мере развития болезни угнетение нарастает и переходит в сонливость. Птица ложится на бок или грудь, уткнувшись клювом в пол, впадая в коматозное состояние. Из ротовой и носовой полостей выделяется слизь. Пытаясь освободится от нее, птица кашляет, чихает и трясет головой. При дыхании слышны свистящие хрипы и клокотание в горле. Больная птица периодически вытягивает шею, раскрывает клюв, стараясь вдохнуть побольше воздуха. Часто такие куры издают каркающие звуки. Дыхание с открытым клювом наблюдается у 50-70% больных кур.

Достаточно часто заболевание сопровождается диареей. Фекальные массы водянистой консистенции от желтого или зеленовато-белого, до зеленовато-желтого цвета с неприятным запахом. В некоторых случаях испражнения содержат кровь. Диарея регистрируется у 60-80% больных кур. Довольно часто поражаются глаза, развивается конъюнктивит, слезотечение, помутнение роговицы.

При подостром течении болезни отмечаются нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица, находящаяся в коматозном состоянии, быстро вскакивает, часто хлопает крыльями, кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю, бьется в судорожных приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова запрокидывается назад или в сторону, или упирается в пол, ноги вытягиваются, пальцы скрючиваются. Отмечают случаи, когда птица в судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста, на груди.

При хроническом течении болезни, продолжающейся 2-3 недели, регистрируют развитие парезов и параличей конечностей, клонические спазмы, отмечается прыгающая походка, движения назад. В дальнейшем появляется одышка, кашель, хрипы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают геморрагический диатез, наличие геморрагического кольца в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный, эрозивно-язвенный энтерит, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда.

Диагноз. Он устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия. Решающее значение отводится лабораторным исследованиям, которые включают: выделение вируса на РКЭ, его идентификация в ИФА и РТГА.

Болезнь Ньюкасла следует дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, гриппа, респираторного микоплазмоза.

Лечение. Лечение больной птицы, ньюкаслской болезнью, не проводят.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения ньюкаслской болезни на птицефабриках, где проводится профилактическая вакцинация птиц, необходимо установить контроль за напряженностью иммунитета.

При возникновении подозрения на заболевание птиц необходимо прекратить доступ посторонним лицам на птицефабрику, перемещение птицы внутри фабрики, вывоз птицы, яиц и др. продуктов птицеводства за пределы фабрики. При случае заболевания птиц немедленно сообщить главному ветврачу района и начальнику управления ветеринарии "Белптицепрома". При установлении диагноза на ньюкаслскую болезнь хозяйство объявляют неблагополучных и устанавливают карантин по условиям которого запрещается: торговля птицей и птицепродуктами, вывоз птицы и птицепродуктов за пределы птицефабрики; инкубация яиц и прием цыплят на выращивание, а заложенные на инкубацию яйца - уничтожают.

При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех больных и здоровых цыплят неблагополучного птичника убивают бескровным методом, уничтожают или утилизируют. Принимают все необходимые меры по исключению распространения возбудителя болезни за пределы эпизоотического очага. При возникновении болезни у цыплят, достигших убойных кондиций, или у взрослой птицы, убой проводят бескровным методом с последующей утилизацией или уничтожением только больных и подозрительных по заболеванию птиц. Оставшуюся в этих птичниках клинически здоровую птицу убивают на мясо, а при невозможности убоя всего поголовья - вакцинируют его. Эту птицу содержат строго изолировано и не позже, чем за 2 недели до снятия карантина следует сдать на убой.

Пух и перо, полученное от убоя клинически здоровой птицы, подлежит дезинфекции (согласно наставлению). Яйца, полученные от птиц до появления болезни и в период карантина, варят не менее 10-и мин. и используют внутри хозяйства. При наличии большого количества яиц - их дезинфицируют и допускают к вывозу на предприятия пищевой промышленности внутри области.

Всю оставшуюся, не привитую птицу, вакцинируют, исследуют на напряженность иммунитета с последующей ревакцинацией с использование сухой вирусвакцины из штамма Ла-Сота и сухой вирусвакциной из штамма "Бор-74 ВГНКИ". При установлении болезни среди птицы, принадлежащей населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают путем сжигания, а остальную убивают, тушки проваривают и используют для питания внутри хозяйства. Пух, перо и внутренние органы от убитой птицы сжигают.

Организуют карантинные посты на границах с неблагополучным пунктом. Обеспечивают контроль за санитарным состоянием, уборкой и обеззараживанием помета, а также за своевременным проведением прививок.

В птицеводческих хозяйствах, расположенных в угрожаемой зоне, все восприимчивое поголовье вакцинируют.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания птицы ньюкаслской болезнью, санации помещений и территорий и проведения других ветеринарно-санитарных мероприятий.

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76)

Синдром снижения яйценоскости (syndroma deminutionis productions ovorum) – вирусное заболевание кур, характеризующееся резким снижением яичной продуктивности, изменением пигментации и формы яйца, а также истончением скорлупы.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Adenoviridae. Обладает гемагглютинирующей способностью в отношении эритроцитов кур, уток и гусей. В организме кур вызывает синтез вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих и преципитирующих антител. При температуре 56^оС инактивация наступает в течение часа.

Эпизоотология. Заболевают куры-несушки всех пород в период наивысшей яйцекладки (26-35 недель), но может возникать и в любой период продуктивного цикла. Наиболее восприимчива птица мясных пород.

Источником возбудителя инфекции является больная птица и вирусоносители, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, экссудатом из носовой полости и пометом (горизонтальный путь), а также с инфицированным инкубационным яйцом (вертикальный путь). Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, контактно и трансовариально.

Заболеваемость может составить от 10-70%, смертность достигает 60%.

Патогенез. После проникновения в организм, в процессе виремии, вирус заносится в кишечник и яйцевод, где вызывает развитие воспалительных изменений.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена. У больных кур можно наблюдать задержку роста, диарею, взъерошенность оперения, состояние прострации, снижение аппетита. В дальнейшем наступает снижение продуктивности до 10-15%, при этом больная птица несет яйца с депигментированной и деформированной (с кольцами или полосами по экватору), слабой скорлупой (с увеличенной пористостью) или без скорлупы. Ухудшается качество яиц (белок становится водянистым и мутным).

Патологоанатомические изменения. При вскрытиитрупов обнаруживают катарально-геморрагический сальпингит, атрофию яичников и кровоизлияния в них, а случае наличия осложнений – гангренозный дерматит.

Диагноз. Диагноз считается установленным при выделении вируса в культуре клеток с последующей идентификацией в РИФ, РН, РТГА и ИФА.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от ИБК, ИЛТ и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы жидкой инактивированной сорбированной вакциной против ССЯ-76.

Для снижения возможности передачи возбудителя потомству рекомендуется инкубировать яйца от кур старше 40-недельного возраста, отрицательно реагирующих на наличие специфических антител, а цыплят выращивать изолированно от взрослого поголовья. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы.

Болезнь Держи

 

Болезнь Держи (enteritis viralis anserum), вирусный энтерит гусят, язвенный некротический энтерит, чума гусей) – контагиозное вирусное заболевание гусей, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, затрудненным дыханием, конъюнктивитом, нарушением координации движения.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий, простоорганизованный, эпителиотропный вирус, семейства Parvoviridae. Гемагглютинирующей активностью не обладает, культивируется на РКЭ и на фибробластах.

Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, 0,5%-ному фенолу, гидроксиламину.

Эпизоотология. Вирусным энтеритом болеют только гусята, но в последнее время установлено, что к данной болезни восприимчивы мускусные и дикие утки. Болеют чаще гусята до 30-дневного возраста. Источником инфекции служат больные и павшие гусята, а также взрослые гуси-вирусоносители (вирусоносительство сохраняется в течение 3-4 лет). Заражение происходит алиментарным, аэрогенным и контактным путями, а также через поврежденную кожу, но основной путь - трансовариальный. Факторами передачи являются инфицированные корма, вода, подстилка и другие объекты внешней среды. Если болезнь проявляется в хозяйстве впервые, то гибнет 90-100% гусят. В стационарно-неблагополучных хозяйствах отход гусят в течение 4-х лет снижается до 20-30%, а затем вновь повышается до 50-70%.

Патогенез. Вирус осуществляет свою репродукцию в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта с последующим их лизисом.

Симптомы и течение. Вирусный энтерит гусят протекает сверхостро, остро и подостро. Взрослые гуси переболевают бессимптомно. Инкубационный период 2-6 дней.

При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые недели жизни. Затем отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. Нередко у них выпадает перо на шее и спине, развивается конъюнктивит и ринит. Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников. У некоторых гусят развивается асцит. Помет становится жидким, водянистым с фибринозными пленками, иногда с примесью крови.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие павших гусят констатирует наличие катарально-геморрагического энтерита, серозно-фибринозного перитонита, дистрофию печени, почек и миокарда.

Диагноз. Диагноз устанавливают комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений, с обязательным проведением лабораторных исследований.

Болезнь Держи дифференцируют от сальмонеллеза, эшерихиоза, пастереллеза.

Лечение. С лечебной и профилактической целью 1-5-дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалесцентов двукратно с интервалом 2-3 дня подкожно в области шеи по 0,5-2 мл. В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки. Применение антибиотиков и нитрофурановых препаратов способствует подавлению секундарной микрофлоры и благоприятно влияет на течение болезни.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение придают охране хозяйств от заноса вируса и соблюдению ветеринарно-зоогигиенических требований.

При установлении диагноза на вирусный энтерит гусей на хозяйство накладывают ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз инкубационных яиц, гусят и взрослых гусей в благополучные хозяйства; ввоз инкубационного яйца и гусят из других хозяйств; использование в течение года водоемов, на которых содержались больные и переболевшие гусята и выращенные из них гуси.

В соответствии с ограничениями разрешают инкубацию яиц для выращивания внутри хозяйства гусят на мясо; вывоз клинически здоровых 2-2,5-месячного возраста гусят и взрослых гусей на птицекомбинаты для убоя на мясо. Гусят последующих выводов 1-2-суточного возраста, впредь до объявления хозяйства благополучным, обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалесцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом.

Наиболее эффективным методом оздоровления хозяйства является полная одновременная замена поголовья и комплектование родительского стада молодняком, полученным из благополучных хозяйств.

Ограничения с хозяйства (отделения, фермы) снимают через 21 день после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции.

Аспергиллез

 

Аспергиллез (aspergillosis, пневмомикоз) – инфекционная болезнь всех видов птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания с образованием узелков в воздухоносных мешках, и развитием узелковой пневмонии. Аспергиллезом может болеть и человек.

Этиология. Возбудитель болезни - патогенные грибы рода Aspergillus, вид Aspergillus fumigatus. Возбудитель культивируется на специальных питательных средах: агаре Чапека, глюкозном агаре Сабуро при температуре 20-37⁰С, где формируется воздушный мицелий зеленого цвета, с возрастом приобретающий черный цвет. Штаммы гриба, выделенные из органов павших птиц, более вирулентны, чем те, которые выделяются из кормов.

Возбудитель аспергиллеза обладает значительной устойчивостью к воздействию физико-химических факторов. Так, при воздействии 120^о-го сухого жара он погибает через 60 мин, а при кипячении – через 5 минут.

Эпизоотология. Аспергиллез зарегистрирован у домашних и диких птиц всех видов, среди которых наиболее восприимчив молодняк индеек, кур, цесарок и водоплавающей птицы в возрасте от 5-ти дней до 4-х месяцев.

Источником возбудителя инфекции служит больная птица, а также инфицированные корма, подстилка, почва. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом и выделениями из носовой полости и глаз. Заражение происходит чаще аэрогенным путем, однако не исключается возможность инфицирования и через органы пищеварения. Цыплята заражаются при выводе в первые дни жизни, вдыхая воздух, содержащий споры гриба.

К возникновению аспергиллеза предрасполагают сырость в помещениях, влажная подстилка, нарушение микроклимата, высокая плотность посадки. Смертность гусят при аспергиллезе нередко достигает 50-100% от количества заболевших.

Патогенез. Споры гриба, проникая через органы дыхания, формируют на месте внедрения воспалительный процесс, приводящий к дистрофии и некрозу ткани, развитию клеточной инфильтрации, что в конечном итоге формирует аспергиллезную гранулему.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3-х до 10-ти дней. Болезнь протекает остро, иногда подостро и хронически.

При остром течении больная птица становится вялой, сонливой `и малоподвижной. Дыхание становится частым и затрудненным. Во время вдоха больная птица вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихает, из клюва и носа вытекает серозная, иногда пенистая жидкость. При поражении воздухоносных мешков выдох сопровождается свистящим хрипом. Птица также может издавать звуки свиста или треска. В дальнейшем появляется понос, жажда, снижается аппетит, прогрессирует общая слабость и истощение. Перья у больной птицы взъерошены, крылья опущены, перед гибелью наблюдаются судороги. Кроме того, регистрируют офтальмит, ринит с выделением из носовой полости творожистых сгустков.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают множественные узелки в брюшине, плевре и стенке воздухоносных мешков. Кроме того, выявляют узелковую пневмонию и катаральный ринит, трахеит, ларингит.

Диагноз. Диагноз на аспергиллез устанавливают на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов микологических исследований с учетом эпизоотологических данных. Его считают установленным при выделении и идентификации культуры гриба.

Аспергиллез следует дифференцировать от туберкулеза, пуллороза, тифа, респираторного микоплазмоза и эшерихиоза.

Лечение. Эффективность лечения определяется стадией заболевания и оно может быть успешным только в начале болезни. Для лечения утят с успехом применяют аэрозоли из йода, а также противогрибковые антибиотики (леворин, амфотерицин В).

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, по условиям которых запрещают:

- перемещение птицы из неблагополучного птичника в благополучный;

- вывоз в инкубатор яиц без предварительной дезинфекции.

Клинически больную птицу убивают на санитарной бойне. Собранные за день племенные яйца подвергают обработке парами формалина с последующей их санацией в цехе инкубации. В неблагополучных птичниках, инкубаториях дезинфекцию проводят трехкратно с интервалом в 15 дней. Выводные шкафы, яичные лотки, ящики для гусят и другой инвентарь тщательно дезинфицируют 2% -ным горячим раствором едкого натрия, 3%-ным раствором однохлористого йода с последующей обработкой парами формалина. В благополучных птичниках осуществляют лечебно-профилактическую санацию дыхательных путей молодняка с одновременной дезинфекцией воздуха с использованием следующих аэрозолей: 4%-ного раствора надуксусной кислоты - 200 мл/м²; раствора гипохлорита натрия (кальция) или хлорамина Б с содержанием 2% активного хлора из расчета 260 мл/м², при экспозиции три часа. С лечебной целью вводят нистатин в дозе 5-10 мг гусятам и 30-40 мг гусям. Используют также йодистый калий в дозе 0,3-0,5 кг/голову. Ежедневно птице выпаивают раствор сернокислой меди в разбавлении 1:2000. Птицу обрабатывают аэрозолями йодистого алюминия и йодтриэтиленгликоля. Подстилку сжигают.

Ограничения снимают и птицефабрику считают благополучной по аспергиллезу по истечении 3-х месяцев после последнего случая выделения и удаления больной птицы при условии проведения заключительной дезинфекции.

Гемофилез

Гемофилез (infectious coryzae, заразный насморк) – энзоотически протекающее инфекционное заболевание птиц, характеризующееся отеком подкожной клетчатки лицевой части головы и серозно-фибринозным воспалением инфраорбитальных синусов, воздухоносных мешков и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Этиология. Возбудитель болезни – Haemophilus gallinarum. Это мелкие грамотрицательные, аэробные коккоподобные палочки, в мазках из носового экссудата окрашиваются биполярно, спор не образуют, неподвижны, вызывают гемолиз эритроцитов. Культивируются только при наличии факторов роста, содержащихся в крови, дрожжевом экстракте, а также в продуктах метаболизма некоторых бактерий (кормилка). Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде, а дезинфицирующие вещества инактивируют его в течение 1-3 часов.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют куры, индейки, голуби, редко водоплавающая птица. Наиболее восприимчивы цыплята с 4-недельного возраста. Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица, сохраняющая возбудителя на протяжении 12 месяцев. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с истечениями из носовых отверстий, глаз и выдыхаемым воздухом. Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, предметы ухода, инвентарь. Способствующие факторы: неполноценное кормление и дефицит витамина А. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем. Гемофилез кур часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом и инфекционном бронхитом. Для болезни характерна стационарность. Заболеваемость может составить 40-70 %, смертность 10-35 %.

Патогенез. Возбудитель болезни интенсивно размножается в легких, обуславливая развитие катарального воспаления со скоплением в полости воздухоносных мешков серозно-фибринозного экссудата.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-12 дней. У цыплят первые характерные признаки проявляются в виде отека лицевой части головы и серозно-фибринозного ринита. При этом регистрируют обильное истечение слизистого экссудата из носовых отверстий, который при подсыхании образует корочки. Дыхание становится затрудненным с открытым клювом, область подглазничных синусов припухшая, развивается конъюнктивит, сопровождающийся скоплением серозно-фибринозных масс и слезотечением.

В результате отека подкожной клетчатки вокруг глаз и подчелюстного пространства голова приобретает характерную форму для гемофилеза - "совиная голова". Признаки насморка выявляют у 40-70% случаев. Постепенно воспалительный процесс распространяется полностью на глазное яблоко, что приводит к развитию кератита и панофтальмита.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют серозно-гнойный конъюнктивит, отек слизистых оболочек носовой полости, гортани, трахеи и интраорбитальных синусов, атрофию и деформацию костей черепа.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования. Он считается установленным при выделении возбудителя из патматериала с последующей его идентификацией, а также при получении позитивных результатов биопробы с последующей реизоляцией возбудителя.

В процессе проведения диагностики следует исключить инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, оспу и авитаминоз А.

Лечение. Для оказания терапевтической помощи рекомендуется комбинированная терапия с использованием: хлортетрациклина (20-40 мг/кг живой массы, с кормом), террамицина (5-6 мг/кг массы, с водой), сульфадимезина (0,15-0,3 мг/кг массы), тилозина (100 г/т корма), фуразолидона (0,04-0,06% к суточному рациону) в течение 4-5-ти дней.

Профилактика и меры борьбы. Из профилактических мер, важное значение, отводится раздельному содержанию птиц различных возрастных групп. Кроме того, необходимо соблюдать плотность посадки птицы и воздушно-влажностный режим в помещениях.

При первичном возникновении болезни в ранее благополучном хозяйстве наиболее радикальной мерой является полная замена поголовья.

В неблагополучной птицефабрике, после тщательного клинического исследования, больную птицу изолируют и убивают, подозреваемую в заражении и подозрительную по заболеванию лечат. Инкубацию яйца временно прекращают. Трупы утилизируют или сжигают.

Птицефабрику считают благополучной после прекращения выявления больной птицы и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предотвращающих возникновение реинфекции.

Респираторный микоплазмоз

Респираторный микоплазмоз (mycoplasmosis respiratopia) - (болезнь воздухоносных мешков) – инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением.

Этиология. Возбудитель болезни - факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, характеризуются полиморфностью, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Они культивируются на специальных питательных средах: Эдварда и Мартена.

Во внешней среде сохраняет свои биологические свойства в течение 20-23 суток, при 45-50^оС инактивация наступает за 30-40 минут.

Эпизоотология. Кроме кур и индеек к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца. Переболевшая птица остается микоплазмоносителем до 19-и мес. Заболевание передается при контакте больной птицы со здоровой, особенно при наличии у больной птицы выделений из носа. Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день).

Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с эшерихиозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, ньюкаслской болезнью. Летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы - 4-6%.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Затем, гематогенным путем он заносится в печень, почки и селезенку вызывая там развитие дистрофических и воспалительных процессов.

Симптомы и течение. Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением.

Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы вначале у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом, появляется сухой кашель. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. У взрослых кур снижается яйценоскость.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие павшей птицы позволяет констатировать наличие катарально-фибринозного ринита и трахеита, крупозно-некротической пневмонии, фибринозного воспаления воздухоносных мешков, катарального гастроэнтерита,а также дистрофию печени с очагами некроза в ней, зернистую дистрофию почек и миокарда.

Диагноз. Он считается установленным при выявлении возбудителя из патматериала с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Микоплазмоз необходимо дифференцировать от эшерихиоза, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного бронхита, ИЛТ, аспергиллеза.

Лечение. Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств.

Профилактика и меры борьбы. Завезенную птицу необходимо содержать изолировано, с соблюдением установленных сроков карантинирования, осуществляя постановку РА с целью выявления носителей. Чтобы исключить скрытое носительство проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Основными мерами борьбы являются: убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки. Оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой;

Птицефабрику объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.

Пуллороз (тиф)

 

Пуллороз (pullorosis, typhus avium, тиф, белая бациллярная диарея) – остро протекающее инфекционное заболевание цыплят и индюшат до 2-не-дельного возраста и взрослой птицы. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта у молодняка, а у взрослой птицы - проявляется бессимптомно и сопровождается деформацией и перерождением фолликулов яичника.

Этиология. Возбудителем пуллороза являются грамотрицательные, неподвижные, спор и капсул не образующие бактерии Sal. pullorum – gallinarum.

Возбудитель сохраняется в помете свыше 100 дней, в воде более 200 дней, в почве в течение 14-и месяцев. Нагревание до 60^оС обезвреживает возбудителя за 30 мин, кипячение – через 1 минуту.

Эпизоотология. Пуллорозом болеют цыплята и индюшата обычно в первые дни жизни, но могут заболевать и в 3-4-недельном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются куры-бактерионосители. Они выделяют возбудителя с яйцом, а при поражении кишечника с пометом. Другим важным источником инфекции являются цыплята, заразившиеся еще в яйце. Заражение происходит в основном алиментарным и трансовариальным путем, может быть аэрогенным, а также возможна передача возбудителя болезни курам больными петухами при спаривании.

Эпизоотия тифа обычно наблюдается среди взрослой птицы, чаще среди начинающей яйцекладку, но могут болеть как старые, так и молодые птицы. Летальность при пуллорозе составляет 50-70%.

Патогенез. Возбудитель, попав в организм локализуется на слизистой оболочке слепых отростков вызывая воспалительные и дистрофические изменения. В дальнейшем, проникая в кровеносную систему, поражает печень, селезенку, вызывая образование очагов некроза.

Симптомы и течение. Инкубационный период у цыплят продолжается 1-6 дней, у взрослой птицы 4-5 дней. У цыплят, зараженных в период эмбрионального развития, признаки болезни проявляются в первый день вывода (появляется понос). Если цыплята заразились в инкубаторе или птичнике, то они заболевают на 3-5-й день после вывода. У молодняка различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза, а у взрослых птиц - хроническое и бессимптомное.

При остром течении больные цыплята плохо поедают корм, вялые, голова втянута, крылья опущены. Температура тела повышается до 43-44⁰С, появляется профузный понос. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, мелообразными. Иногда испражнения желтоватые и даже с кровянистым оттенком. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями и склеивается, при подсыхании испражнений анальное отверстие закрывается, что затрудняет выделение помета. Это вызывает интоксикацию, в дальнейшем гибель цыплят. Цыплята обычно гибнут в течение 2-3-х суток.

Подострое и хроническое течение болезни чаще наблюдается у цыплят 20-дневного возраста. У курочек-молодок и взрослых кур болезнь протекает хронически месяцами и даже годами.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших цыплят обнаруживают нерассосавшийся желточный мешок, скопление фекальных масс в слепых кишках и клоаке, очаги некроза в печени, миокарде и легких, а также катаральный энтерит. У взрослых кур выявляют воспаление яичника и деформацию желточных фолликулов.

Диагноз. Для прижизненной диагностики хронического пуллороза у взрослых птиц применяется ККРА и ККРНГА. Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патматериала и осуществлении его идентификации.

Пуллороз следует дифференцировать от сальмонеллеза, эшерихиоза, пастереллеза, аспергиллеза, эймериоза.

Лечение. Для лечения применяют антибактериальные препараты после предварительного определения чувствительности к ним возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах не реже 1 раза в месяц проводят бактериологическое исследование на наличие возбудителя пуллороза 30 замерших эмбрионов. Серологическому исследованию подвергают взрослую племенную птицу и весь ремонтный молодняк племенного стада в следующие сроки. При выделении серопозитивной птицы ее удаляют из стада.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, с последующим запретом вывоза яиц от серопозитивной птицы, а также инкубацию яиц от кур неблагополучных птичников.

При выявлении положительно реагирующего молодняка, всю птицу неблагополучного птичника доращивают до мясных кондиций и сдают на убой.

Ограничения с хозяйства снимают после проведения организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации пуллороза, отсутствия у птиц клинических и патологоанатомических признаков и получения отрицательных результатов бакисследования (замерших эмбрионов, трупов).

Оспа птиц

Оспа птиц (variola avium, дифтерия птиц) – контагиозная болезнь, которая проявляется в виде оспенной экзантемы или дифтероидных поражений слизистых оболочек ротовой полости, верхних дыхательных путей и конъюнктивы.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий сложноорганизованный вирус, сем. Poxviridae. Различают 3 варианта возбудителя: вирус оспы кур (virus borreliota gallinarum), вирус оспы голубей (virus borreliota columborum) и вирус оспы канареек (virus borreliota fringillorum). Культивируется вирус оспы на хорион-аллантоисной оболочке.

Вирус сохраняет свои биологические свойства в помещении до 6 месяцев. Инактивируется прогреванием при 60^оС в течение 8 минут.

Эпизоотология. Болеют оспой куры, индейки, цесарки, павлины, голуби, канарейки, редко – водоплавающие птицы (утки и гуси). К оспе особенно восприимчив молодняк и птицы декоративных пород.

Источником инфекции служит больная и переболевшая птица, в организме которой вирус сохраняется до 480 дней. Больная птица выделяет вирус с отпадающими корочками, пленками, кусочками эпителия, выделениями из ротовой и носовой полостей, из глаз, с пометом и инфицирует помещение, тару, оборудование, инвентарь и др. предметы. Заражение происходит при контакте здоровой птицы с больной или с птицей-вирусоносителем через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Доказана возможность проникновения вируса через неповрежденную кожу при условии длительной аппликации его. Вирус может распространяться и аэрогенным путем. Переносится вирус не только домашней, грызунами и кровососущими насекомыми, а также клещами и клопами, где вирус сохраняет свою биологическую активность в течение от 240 до 730 дней. При этом вирус может передаваться последующим поколениям насекомых трансовариально. Предрасполагающими факторами являются поражения птиц эктопаразитами и гельминтами, а также респираторные болезни (инфекционный ларинготрахеит, инфекционный бронхит, респираторный микоплазмоз).

Патогенез. В организме птиц вирус с током крови из первичного очага разносится по организму, поражая кожу и слизистые оболочки, размножаясь, вызывает образование кровоточащих эрозий и язв, а также воспалительных процессов глаз.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 4-12 дней. Установлены четыре формы оспы: оспенная (кожная, наиболее типичная), дифтероидная, смешанная и очень редко – атипичная или скрытая с поражением внутренних органов. Болезнь протекает преимущественно подостро, иногда хронически и редко остро.

При оспенной (кожной) форме поражения локализуются преимущественно на неоперенных участках головы, на гребне, сережках, мочках, вокруг клюва и носовых отверстий, на подклювье и венах, на неоперенных участка кожи ног. Часто оспины локализуются и вокруг клоачного отверстия. Струпья на веках настолько разрастаются, что закрывают глазную щель. Развивается гнойный конъюнктивит и кератит. Оспины подсыхают и отпадают. У кур-несушек резко снижается яйценоскость. Оспенная форма большей частью протекает доброкачественно.

При дифтероидной форме на поверхности слизистой оболочки ротовой полости возникают мелкие желтовато-белые округлые возвышения, которые, увеличиваясь в размерах, сливаются, образуя сплошные поражения, покрытые белыми, золотисто-белыми, желтовато-буроватыми творожистыми пленками. Они легко крошащиеся, глубоко врастают в слизистую оболочку и прочно фиксируются на её поверхности, достигают значительной толщины. Локализуются они преимущественно в ротовой полости вблизи углов клюва, на языке, небе и щеках, вокруг и внутри гортани и в трахее. При оспе чаще всего поражается гортань. Дыхание, как правило, сильно затруднено. Больная птица вытягивает шею, клюв держит открытым или часто раскрывает его, издает свистящие, стонущие и хрипящие звуки, с трудом выдыхает воздух. При поражении глаз, слизисто-гнойный экссудат высыхает у краев век и склеивает их. Поражаются оба глаза, которые выпячиваются как два шара, создавая впечатление "совиной головы". Течение болезни преимущественно хроническое.

Атипичную форму регистрируют у молодых кур-несушек и она характеризуется незначительным снижением яйценоскости, казеозными наложениями в верхней части трахеи, ломкостью печени.

При смешанной и дифтероидной форме смертность достигает 50-70%, при оспенной форме - 5-8%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают крупозно-дифтеритический конъюнктивит и энтерит, оспенную сыпь на коже в области головы, шеи и крыльев. Некроз эпителия слизистой оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, гортани и трахеи.

Диагноз. Диагноз на оспу ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и вирусологического исследования. В сомнительных случаях ставят биопробу на цыплятах.

Оспу следует отличать от ИЛТ, ИБК, респираторного микоплазмоза, кандидамикоза, аспергиллеза.

Лечение. Эффективных специфических средств лечения птиц, больных оспой, пока нет. Больную оспой и истощенную птицу рекомендуется убивать.

Профилактика и меры борьбы. Хозяйство (ферма, отделение или населенный пункт), в котором установлена оспа, объявляют неблагополучным и накладывают карантин.

В неблагополучном по оспе птиц хозяйстве вся больная и подозрительная по заболеванию, а также слабая птица подлежит убою на санитарной бойне данного хозяйства. Остальную, условно здоровую птицу, не имеющую клинических признаков болезни, рекомендуется также убить на мясо. При этом вывоз тушек, пригодных для использования в пищу, разрешается только после термической обработки. Всю клинически здоровую птицу иммунизируют с использованием сухой эмбрион вирусвакциной против оспы птиц из голубиного штамма "Нью-Джерси" и вакцины ВГНКИ сухой культуральной против оспы птиц из куриного вируса.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 2 месяца после ликвидации болезни и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. В дальнейшем, в течение 6-ти месяцев существует ограничения запрещающие реализацию цыплят и взрослой птицы.

Грипп птиц

Грипп птиц (influenzae avium) – острое высоко контагиозное заболевание птиц, которое сопровождается поражением респираторных органов, желудочно-кишечного тракта, отеками и септицемией.

Этиология. Возбудитель болезни – сложноорганизованный РНК-содержащий, эпителиотропный вирус из семейства Orthomyxoviridae, род Influenavirus. Существует 13 подвидов вируса гриппа А, а подтиповая классификация продолжается и по настоящее время. Для вируса характерно явление плюрализма и он достаточно легко способен мутировать и преодолевать межвидовые барьеры.

При температуре 55-60^оС инактивация вируса происходит за 20 минут, при 70^оС за 5 минут. Инактивирующим действием в отношении к вирусу гриппа обладает 2%-ный раствор натрия гидроокиси, 3%-ный раствор хлорной извести, 3%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотология. Гриппом болеют все виды домашней и дикой птицы. Чаще всего грипп регистрируют у кур 110-120-дневного возраста, а также у утят от 3-5 до 45-дневного возраста и значительно реже среди цыплят 30-50-дневного возраста.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, особенно в течение первых двух месяцев после выздоровления. Больная птица выделяет вирус с истечениями из клюва и носовых отверстий, с фекалиями и яйцом. Факторами передачи возбудителя является инфицированная подстилка, остатки корма и воды, перо и отходы инкубации, инфицированное инкубационное яйцо и оборотная тара. Заражение происходит алиментарным или аэрогенным путем, контактно. Имеет место трансовариальная передача возбудителя. Резервуаром вируса является синантропная и дикая птица, грызуны, насекомые и пухопероеды. Заболеваемость птицы гриппом варьирует от 80 до 100%, а смертность от 10 до 90%.

Патогенез. Вирус осуществляет свою репродукцию в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательной системы и конъюнктивы, вызывая их дегенерацию и некроз. Инфекционный процесс носит характер общей интоксикации.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2-5 дней. Чаще всего грипп протекает остро, однако имеет место и латентное течение.

Возбудитель вызывает неожиданное и массовое снижение, а затем и прекращение яйцекладки, прогрессирующую депрессию. Больная птица стоит с опущенной головой и закрытыми глазами, наблюдается глубокое коматозное состояние, отек подкожной клетчатки в области головы и шеи, цианоз гребня и сережек. Отмечаются симптомы поражения органов дыхания в виде хрипов, истечений из ротовой и носовой полостей тягучей слизи и органов пищеварения, когда помет становится жидким, зеленовато-желтого цвета, иногда с примесью крови и газов. Температура тела повышается до 44^оС, а незадолго до гибели падает до 30^оС.

У гусей и уток отмечают наличие нервных явлений, нарушается координация движения, неестественное положение головы, периодическое подергивание шеи, больные утки падают на землю, кувыркаются. У дикой водоплавающей птицы исчезает чувство страха.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают синюшность сережек и гребешка, отек головы и подчелюстного пространства, кровоизлияния на слизистой гортани, наличие в носовой полости и трахеи серовато-желтого экссудата с примесью фибрина. Печень увеличена, дряблой консистенции. Кроме того, выявляют кровоизлияния в железистом и мышечном желудке.

Диагноз. Диагностика основана на выделении вируса в РКЭ с последующей идентификацией возбудителя с использованием РГА, ИФА, РТГА, РН и РДСК. В процессе диагностики следует исключить болезнь Ньюкасла, ИБК, ИЛТ и респираторный микоплазмоз.

Лечение нецелесообразно в виду опасности распространения вируса за пределы эпизоотического очага.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза птицефабрику признают неблагополучной и накладывают карантин.

В случае возникновения гриппа в отдельном птичнике клинически больную и слабую птицу убивают бескровным методом и уничтожают. Остальную птицу убивают на мясо, соблюдая меры, исключающие распространение инфекции за пределы эпизоотического очага. При отсутствии перитонита, синюшности и дегенеративных изменений мышечной ткани, кровоизлияний в органах грудобрюшной полости, внутренние органы утилизируют, а ташку проваривают и используют для пищевых целей в пределах района. Пух и перо дезинфицируют при температуре 85-90^оС в течение 15 минут. Яйца птицы неблагополучного птичника проваривают в течение 10 минут и реализуют в пределах района или после дезинфекции используют для приготовления кондитерских изделий.

При установлении гриппа у птиц индивидуального пользования больную птицу неблагополучных дворов уничтожают, а оставшуюся убивают и используют в пищу в проваренном виде.

Клинически здоровый молодняк, достигший 45-дневного возраста, вакцинируют инактивированной вакциной в течение всего срока, необходимого для полной замены всего поголовья на птицефабрике.

Карантин с неблагополучной птицефабрики снимают после убоя всей птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Инфекционная анемия цыплят

Инфекционная анемия цыплят (anaemia infectiosa, синдром дерматоподобной анемии, "синее крыло") – вирусное заболевание, характеризующееся коматозным состоянием, гангренозным дерматитом и злокачественной анемией.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Parvoviridae, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток.

Эпизоотология. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 8-21-дневного возраста, среди которых заболеваемость может составить 60%, а летальность - 10%. Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом и кровянистым экссудатом из трещин пораженных участков кожи. В естественных условиях возбудитель передается вертикальным путем – трансовариально.

Патогенез. Проникнув в организм, вирус поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию и формирование внутриядерных включений.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 10-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичного направления) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговые поражения кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат.

У 10-20-дневных бройлеров регистрируют снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги. Незадолго до смерти появляется диарея. При этом развивается профузный понос. Падеж начинается с 10-дневного и продолжается до 6-недельного возраста, при этом летальность составляет 35-50%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают кровоизлияния на слизистой оболочке железистого желудка и мышцах, очаги некроза в селезенке, атрофию бурсы Фабриция и отеки в области головы, ног и особенно кончиков крыльев.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

В процессе диагностики исключают болезнь Гамборо, ньюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы.

Лечение. Не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрики. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы.

Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

 

Вирусный гепатит утят

Вирусный гепатит утят (hepatitis viralis anatum) – острая высококонтагиозная болезнь утят раннего возраста, характеризующаяся поражением печени и нервными явлениями.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Picornaviridae. Вирус легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах и в первичных культурах клеток утиных эмбрионов, с выраженными цитопатическими изменениями.

В помете сохраняется в течение 37 дн., в воде более 2 мес., в почве до 6 мес., при температуре 62^оС инактивация наступает за 30 минут.

Эпизоотология. Болеют утята до 3-недельного возраста. Дикие утки не болеют, но являются вирусоносителями. Основной источник возбудителя инфекции - больная птица, выделяющая во внешнюю среду возбудителя с пометом, носовыми и конъюнктивальными истечениями, а также переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство продолжается в течение 300-650-и дней). Вирус передается со скорлупой инфицированных яиц. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно.

Смертность утят при первом возникновении болезни и остром ее течении в первые дни жизни достигает 100%, а на второй год, когда утята выводятся от иммунных матерей и гепатит регистрируется среди утят 15-30-дневного возраста и старше, падеж в отдельных партиях составляет 5-10%.

Патогенез. После проникновения в организм, вирус вызывает глубокую патологию печени, угнетает ее барьерную функцию, что приводит к нарушению пищеварения. Кроме того, развиваются деструктивные изменения в селезенке, тимусе и почках.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1-5 дней.

Болезнь наступает внезапно. Утята становятся малоподвижными, сонливыми; крылья у них опущены, аппетит плохой. Через 1-2 часа и редко после обнаружения первых симптомов болезни появляется синюшность слизистой оболочки ротовой полости и клюва, расстройство координации движений и судороги. Утята падают на бок или спину, делают плавательные движения лапками, затем вытягивают их вдоль туловища, запрокидывают голову на спину и в таком положении погибают. Болезнь продолжается 2-3 часа и редко дольше. Утята, у которых болезнь протекает с ярко выраженными симптомами, выздоравливают очень редко.

Патологоанатомические измене