В12-фолієводефіцитна (мегалобластна) анемія

ЛЕКЦІЯ 2.2.

Особливості захворювань кровотворної системи в похилому та старечому віці

План

ВІКОВІ ЗМІНИ, ОСОБЛИВОСТІ ЗАХВОРЮВАНЬ КРОВОТВОРНОЇ СИСТЕМИ, ЇХ ПЕРЕБІГ У ПОХИЛОМУ ТА СТАРЕЧОМУ ВІЦІ. 1

АНЕМІЇ У ППВ. 2

ОСОБЛИВОСТІ МЕДСЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ ЗА ППВ ІЗ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ОРГАНІВ КРОВОТВОРЕННЯ. 6

ВІКОВІ ЗМІНИ, ОСОБЛИВОСТІ ЗАХВОРЮВАНЬ КРОВОТВОРНОЇ СИСТЕМИ, ЇХ ПЕРЕБІГ У ПОХИЛОМУ ТА СТАРЕЧОМУ ВІЦІ.

У кровотворній системі ППВ відбуваються закономірні процеси інволюції старіючого організму, при цьому зберігаються компенсаторні реакції, які забезпечують у нормальних умовах необхідну продукцію елементів крові. При різних функціональних напруженнях проявляється зниження її адаптаційних можливостей.

Вікові фізіологічні зміни органів системи кровотворення

Орган	Зміни
кістковий мозок селезінка лімфовузли мигдалики	- маса зазначених органів до 65 – 70 років значно зменшується; - знижується кількість імунокомпетентних клітин; - порушується функціональна активність Т- і В-лімфоцитів
кістковий мозок	- посилено розростається ретикулінова строма; - збільшується кількість плазматичних клітин і фагоцитарних елементів (пігментофагів, макрофагів); - збільшується кількість ретикулінових і колагенових волокон; - змінюються глікозозаміноглікани в стінках судин мікроциркуляторного русла; - облітеруються канали остеонів, що призводить до порушення кровопостачання кісткового мозку; - заміщується кровотворна тканина жировою; - знижується функціональна активність кісткового мозку, особливо еритроцитарного ростка
периферійна кров	- знижується кількість імунокомпетентних клітин; - ШОЕ помірно підвищується; - кількість лейкоцитів у нормі, але змінюється співвідношення формених елементів у лейкоцитарній формулі – тенденція до зниження кількості еозинофілів і паличкоядерних
лейкопоез	- зменшується кількість бластних клітин гранулоцитарного ряду, але без порушення їх дозрівання
тромбоцитопоез	- у кістковому мозку зменшується кількість мегакаріоцитів; - збільшується кількість «старих» і дегенеративно змінених гігантських клітин з порушенням темпу дозрівання ядра і цитоплазми; - малочисельні молоді гігантські клітини забезпечують утворення достатньої кількості кров’яних пластинок, тому вираженої тромбоцитопенії не буває

АНЕМІЇ У ППВ.

Особливості анемій у ППВ:

- усі види анемій перебігають значно тяжче, ніж в осіб молодшого віку;

- неспецифічні прояви можуть маскуватися симптоматикою основного захворювання, характерного для похилого віку (задишка, запаморочення тощо);

- часто анемії є проявами хронічних запальних процесів (інфекційних і неінфекційних), злоякісних пухлин, аліментарного дефіциту;

- поглиблюють симптоматику захворювань ССС, ЦНС, органів дихання; декомпенсація цих захворювань може бути першим клінічним проявом анемій;

- при анеміях може значно погіршуватися якість життя, порівняно з молодими, у яких немає множинної супутньої патології; лікування анемій вимагає комплексного підходу з використанням методів лікування основного захворювання, замісної терапії, симптоматичного лікування.

У ППВ частіше діагностують залізодефіцитні і В₁₂-фолієводефіцитні анемії.

Залізодефіцитні анемії (ЗДА)

Причини розвитку ЗДА у ППВ:

хронічні крововтрати (основна причина – патологія органів травлення);

порушення всмоктування заліза;

аліментарна недостатність.

Основні причини аліментарного дефіциту заліза у ППВ:

· наявність тяжкої соматичної патології, яка значно обмежує фізичну активність пацієнтів і можливість приготувати їжу;

· наявність психічних розладів, які супроводжуються недостатнім споживанням їжі;

· соціально-економічний статус ППВ: самотнє проживання, відсутність або недостатня кількість коштів для повноцінного харчування;

· недостатнє споживання продуктів, які містять залізо, а переважне споживання злакових, молочних продуктів, які містять велику кількість фосфатів, що пригнічують всмоктування заліза.

У ППВ на перший план виступають патології, пов’язані з гіпоксією, серцево-судинною недостатністю. Характерні м’язова слабкість, спотворений смак і нюх, трофічні розлади. При дослідженні крові – гіпохромна анемія, низький вміст сироваткового заліза.

Лікування ЗДА у ППВ потребує, перш з а все, усунення причини анемії – видалити пухлину кишок, лікувати виразку шлунка, ентерит, провести корекцію харчування тощо. Часто у ППВ з ЗДА можливість радикально лікування з різних причин обмежена.

Основні вимоги, яким повинні відповідати лікарські препарати, що призначаються ППВ:

· достатній вміст двовалентного заліза (доба доза має становити 150 – 300 мг, зручними препаратами є фероградумент, тардиферон, хеферон, актиферин);

· додаткове призначення препаратів, які покращують всмоктування заліза (аскорбінова кислота, бурштинова кислота тощо);

· добра переносимість і мінімальна побічна дія;

· зручний режим дозування;

· доступна ціна.

Показання до парентерального введення препаратів заліза у ППВ:

· наявність патології кишок з порушенням всмоктування (ентерити, резекція тонкої кишки тощо);

· непереносимість препаратів заліза при вживанні всередину;

· необхідність швидкого насичення організму залізом у пацієнтів, наприклад, перед плановим оперативним втручанням.

Для парентерального введення можна застосовувати: ектофер, фербітол, ферум-лек, ферковен. За добу вводять не більше ніж 100 мг заліза.

Профілактика ЗДА:

усунення чинників дефіциту заліза;

раціональне харчування;

своєчасне лікування захворювань, що можуть стати причиною анемії.

Запобігти ЗДА у ППВ шляхом насичення залізом, яке міститься у продуктах харчування не завжди є ефективним і не може застосовуватися до населення в цілому, потрібен індивідуальний підхід.

В12-фолієводефіцитна (мегалобластна) анемія

· патологічний симптомокомплекс, при якому внаслідок дефіциту вітаміну В₁₂ порушується синтез ДНК і як результат розвивається мегалобластний (ембріональний тип) кровотворення.

· У ППВ В₁₂-фолієводефіцитна анемія часто зустрічається в поєднанні з захворюваннями щитоподібної залози і цукровим діабетом.

Основні причини В₁₂-фолієводефіцитної анемії у ППВ:

атрофічний гастрит;

рак шлунка;

дивертикулітна хвороба товстої кишки, що сприяє розмноженню бактеріальної мікрофлори, яка споживає вітамін В₁₂;

інвазія широким стьожаком, який споживає вітамін В₁₂;

гастректомія, резекція тонкої кишки тощо;

ентерити з порушеним всмоктуванням (клубова кишка – основне місце всмоктування вітаміну В₁₂);

панкреатити із зовнішньо секреторною недостатністю;

дисбактеріоз кишок;

хронічні хвороби печінки (гепатит, цироз);

аліментарна недостатність.

Симптоматика В₁₂-фолієводефіцитної анемії розвивається поступово, через це пацієнти адаптуються до низького рівня гемоглобіну пізно звертаються до лікаря. Такі неспецифічні прояви анемії як слабкість, запаморочення трактуються у ППВ як вікові зміни, а лікарями – як прояви інших захворювань. Утруднення діагностики можливе також через часте, часто не обґрунтоване, призначення вітаміну В₁₂ з приводу неясних анемій, неврологічної патології.

Основним методом діагностики є дослідження кісткового мозку, яке необхідно провести до призначення препарату.

Лікування анемії – традиційне. У ППВ є доцільним призначення препаратів заліза за наявності дефіциту заліза.

Профілактика досить обмежена, за винятком особливих випадків: ін’єкції вітаміну В₁₂ після тотальної гастректомії або у вегетаріанців.