Вирусная диарея КРС. Методы диагностики

Диагностика и дифференциальная диагностика. На основании перечис­ленных выше данных можно поставить предварительный диагноз, кото­рый уточняют методами лабораторного исследования. Лабораторную ди­агностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.

В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболоч­ки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфати­ческие узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желу­дочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение в мазках-отпе­чатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммуно флуоресценции (РИФ); 2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ; 3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырех­кратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворот­ках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2...6-ме­сячного возраста или крольчатах 3...6-недельного возраста. При поста­новке диагноза используют также ИФА и ПЦР.

96 Патогенез. Легкие лошадей имеют особенности строения, которые отчасти обусловли­вают характер поражений при вирусных респираторных заболеваниях. Вирусы гриппа об­ладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, особенно клеткам цилин­дрического эпителия нижней носовой раковины и трахеи. Проникнув в них, вирус начина­ет интенсивно репродуцироваться, вызывая дистрофию, некроз, слущивание эпителия. По­врежденная слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов, вовлекается подлежащая ткань с сосудистой сетью. В результате разрушения клеток развивается реак­тивное воспаление, что, однако, не препятствует дальнейшему прогрессированию инфек­ции. Процесс распространяется на нижние отделы респираторного тракта: развиваются эрозивный бронхит, перибронхит, периартериит, бронхопневмония. Могут возникать по­ражения и других органов — миокардит, энцефалопатия. Хотя вирусы гриппа довольно бы­стро разрушаются в организме, их токсичные субстанции, продукты распада клеток, бакте­рии устремляются в кровеносное русло, в результате чего возможны полнокровие, стазы, кровоизлияния. Существенные нарушения свертывающей и фибринолитической систем усугубляют развитие геморрагического синдрома. Синергизм перечисленных процессов способствует усилению протеолитической и цитотоксической активности вируса, деструк­ции капиллярных стенок, генерализации инфекции, развитию сливных пневмоний с оте­ком легких. Выделяющийся из клеток вирус поражает новые участки эпителия, и в патоло­гический процесс вовлекается обширная поверхность слизистой оболочки. При слабой ре­зистентности макроорганизма развивается вторичная инфекция с участием различных бак­терий. У жеребых кобыл вследствие интоксикации может наступить гибель плода. В ответ на размножение вируса гриппа возникают специфические иммунные реакции организма, продуцируются местные антитела к вирусу, которые играют ведущую роль в защите орга­низма при гриппозной инфекции.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии отмечают катаральное воспаление глаз и верхних дыхательных путей: гиперемию, отек слизис­тых оболочек и наличие катарального экссудата. Часто обнаруживают кровоизлияния и отеки в подкожной жировой клетчатке. Легкие серо-красного цвета, с участками уплотнения. На разрезе зоны воспаления се­рого цвета со слизистым и слизисто-гнойным содержимым.

100 Патогенез. В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в про­свете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.

У 90...95% новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12...24ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, на­рушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза

Патологоанатомические признаки. Кожные покровы поросят синюш­ные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних жи­вотных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь сли­зистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гипере-мирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоиз­лияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, про­свечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гипе-ремирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гипереми-рована.

111. Грипп птиц. Грипп птиц (лат. — Grippus avium; англ. — Infuenza; высокопатогенный грипп птиц, классическая чума, грипп кур А, экссудативный тиф, голлан­дская чума кур) — контагиозная болезнь, характеризующаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания, пищеварения, депрессиями, про­текающая с различной степенью тяжести (от бессимптомной инфекции до тяжелых генерализованных форм септицемии).

Возбудитель болезни. Вирус относится к семейству Orthomixoviridae, рода инфлюэнца, который подразделяют на три серологических типа: А, В и С. ащего вирус, консервирует его. В 1%-ном водном растворе хлорида натрия ин­фекционные свойства вируса сохраняются в течение 5...7 нед.

Эпизоотология. Грипп зарегистрирован среди многих видов домашних и диких птиц. Патогенность вируса не ограничивается только тем видоптиц, от которого он выделен. Вирус подтипа Aj выделен от кур, индеек, голубей, уток, гусей, он также патогенен для мышей, кроликов, морских свинок, человека, у посадки.

Вся восприимчивая птица в хозяйстве, как правило, переболевает гриппом в течение 30...40 дней. Это объясняется высокой контагиознос-тью вируса и высокой концентрацией птицы в птичниках.

Источником возбудителя инфекции служит переболевшая птица (в те­чение 2 мес).

Заболеваемость птицы в хозяйствах варьируется от 80 до 100 %, смерт­ность — от 10 до 90 % в зависимости от вирулентности вируса и условий содержания птицы.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного пери­ода при естественном заражении колеблется от 3 до 5 дней.