Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит - заболевание сосудов нейро-гуморального генеза, начинается с поражения переферического русла, главным образом артерий, и приводит к облитерации их просвета.

Классификация: Стадии: 1ст. - ишемическая; 2 ст. - трофических нарушений; 3 ст. - язвенно-некротическая; 4 ст. - гангренозная.

Этиология и патогенез: развитию эндартериита спо- собствуют длительные переохлаждения, отморожения, травмы ниж- них конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые эмоциональные

потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения ауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Ряд авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией, обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий спазм артерий и сопро­вождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудис­той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы обра­зуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дисталь-ные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии го­лени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлека­ются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздош­ные).

Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра­щение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развива­ется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения ки­слорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность, усиливается агрегация эрит­роцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезаг-регационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности и могут стать причиной дессиминированного внутрисосудистого, тромбообразования. Про-грессирование местных нарушений метаболизма вызывает дистро­фические изменения в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающих мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость обо--лочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз тканей, накопление протеолити-ческих ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам рас­пада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие мест­ную гипоксию и некроз тканей

Клиника: 1ст. - утомляемость ног во время ходьбы, чувство холода в ногах, парестезии и судороги м-ц, снижение температуры кожи, изменение цвета (бледная, синюшная, багрово-синюшная). 2ст. - перемежающая хромота, цианоз кожи, изменения ногтей, пергаментная кожа, уменьшение пульсовой волны на артериях. На артериограмме - окклюзия артерий голени. 3 ст. - постоянная боль в покое, усиливающаяся в горизонтальном положении, язвы, явления восходящего тромбофлебита, атрофия м-ц, остеопороз. На артериограмме - оклюзия 2-3 артерий голени. 4 ст. - бессонница, сухая/влажная гангрена, тромбофлебит, на ангиограмме - оклюзия артерий ступни, голени, нередко - бедра.

Осложнения: артериальный тромбоз, гангрена.

Диагностика: реовазография, доплерография, аортоартериография, биохимия крови, коагулограмма.

Лечение: консервативно - сосудорасширяющие миотропного д-я (папаверин, вазодилан), ганглиоблокаторы (бензогексоний, пирилен, гигроний), десенсибилизирующие (супрастин, тавегил), улучшение реологии (рео), антикоагулянты (прямые - гепарин, непрямого - кумарин, неодикумарин), антиагреганты (аспирин), направленные на микроциркуляцию (никотиновая к-та, солкосерин), гормоны (нерабол). + физиотерапия + блокады нервных ганглиев, стволов и сплетений. Хирургическое (при неэфективности) - поясничная ганглионарная симпатэктомия (на 1 ст.), при прогрессировании - ампутация.