Нарушение проведения импульса возбуждения

Синусовая аритмия (СА) диагностируется по ЭКГ при разнице интервалов Р-Р 10% и более. Отмечается, как у совершенно здоровых детей, так и при любом сердечном заболевании. Особенностью синусовой аритмии является исчезновение ее в экстремальных, стрессовых ситуациях, при инфекционных заболеваниях (из-за снижения тонуса блуждающего нерва).

Существует два вида СА: дыхательная и не связанная с дыханием. Респираторная СА характеризуется увеличением ЧСС на высоте вдоха и урежением на выдохе. Чаще проявляет себя при брадикардии, а при частом ритме может исчезнуть (как и при атропиновой пробе, обладающей антивагусным действием), что является ее диагностическим тестом. Дыхательная аритмия встречается при повышении внутричерепного давления, ваготонии, приеме дигоксина и хинидина, в периоде выздоровления при инфекционных заболеваниях.

Нереспираторная СА неясного механизма отмечается при органических поражениях сердца, АВБ.

Под синусовой брадикардией (СБ) понимается урежение ЧСС до 100 в минуту у детей первых месяцев жизни и менее 60 в минуту у более старших детей. СБ встречается у спортсменов, здоровых недоношенных (как транзиторный этап), у больных ревматизмом, при ВСД по ваготоническому типу (семейного характера), при инфекциях (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф), ЧМТ, артериальной гипертонии, гипотиреозе, приеме обзидана и дигоксина.

При адекватной запросам организма ЧСС клинических проявлений СБ нет. Если же она выражена настолько, что изменяется минутный объем кровообращения, то появляются слабость и утомляемость. В случаях СБ, не отвечающей на физическую нагрузку (при атропиновой пробе здесь также нет никакого ответа), может развиться приступ Морганьи – Адамса – Стокса (слабость, головокружение, потемнение в глазах, потеря сознания), что свидетельствует о структурных изменениях СУ.

Синусовая тахикардия(СТ) диагностируется при ЧСС до 200 в минуту у детей раннего возраста и до 150 в минуту у более старших детей от верхних возрастных нормативов. СТ может быть функциональной (экстракардиальной) и органической (кардиальной). Причинами СТ могут быть физическая и психическая нагрузка, гипертермия, тиреотоксикоз, прием медикаментов (эуфиллин, атропин, адреналин, изадрин), начальный период инфекционных заболеваний (экстракардиальные причины), органические поражения сердца в стадии СН, токсикозы, анемии (кардиальные причины).

В основе нейровегетативной СТ лежит повышение тонуса симпатической НС (при пробе с обзиданом ЧСС снижается более чем на 10 в минуту) и/или снижение тонуса парасимпатической НС (при пробе с атропином – незначительное, менее 40 в минуту, учащение ЧСС).

Такая изолированная СТ чаще отмечается у девочек, в ее возникновении имеет значение патология перинатального периода, психотравмирующая ситуация в семье или в школе, невротическое развитие личности (тахикардия отмечается и у матерей таких детей).

При изолированной СТ больные жалуются на повышенную утомляемость, возбудимость, ощущение сердцебиения, кардиалгии, отмечаются нарушения сна, страхи, снохождение, судорожные припадки в анамнезе (на ЭЭГ возможно обнаружение очага эпиактивности), нередко у таких детей повышено АД (а у родственников имеется гипертоническая болезнь). При переходе в ортоположение тахикардия резко усиливается.

При аускультации сердца I тон усилен. В отличии от пароксизмальной тахикардии вагальные рефлексы (рефлекс Ашнера – надавливание у верхнего внутреннего края глазных яблок) явного эффекта не дают, на ЭКГ зубец Р четкий (при ПТ деформирован).

Прогноз в целом благоприятный, но в будущем возможно развитие гипертонической болезни.

Для миграции водителя ритма (МВР) характерно смещение источника образования импульса в пределах СУ, проводящей системы предсердий или в область атриовентрикулярного соединения вследствие того, что СУ теряет роль пейсмекера. Диагностируется по ЭКГ: видны изменяющиеся в пределах одной записи зубцы Р, колебание интервала Р-R, синусовая аритмия.

В большинстве случаев МВР связана с ваготонией, встречается у спортсменов, при внутричерепной гипертензии. О ваготоническом генезе МВР свидетельствует исчезновение и возврат к синусовому ритму при клиноортостатической пробе (при переходе из горизонтального положения в вертикальное). При кардитах МВР может указывать на синдром слабости синусового узла.

Лечение номотопных нарушений ритма. Синусовая аритмия и миграция водителя ритма лечения не требуют. При отсутствии жалоб не показано также лечение синусовых бради- и тахикардии.

В случаях головокружения, слабости, приступах Морганьи – Адамса – Стокса при синусовой брадикардии показаны: амизил, психостимуляторы и другие препараты для борьбы с ваготонией.

При нейровегетативной синусовой тахикардии применяют комплекс немедикаментозных мероприятий для устранения синдрома вегетативной дисфункции (рациональный распорядок дня, питание, психотерапия, физиолечение), седативные препараты, транквилизаторы. При стойкой тахикардии – короткие (2-3 недели) курсы обзидана небольшими дозами (1/2–1 мг/кг в сутки). При органических заболеваниях сердца синусовая тахикардия свидетельствует о СН и требует соответствующего лечения.