Причины повышения мочевой кислоты

Оротоацидурия

. В основе заболевания лежит блок метаболизма оротовой кислоты. У больных детей выявляется мегало-бластная анемия, не поддающаяся лечению витамином С, фолие-вой кислотой или витамином B12. У них экскретируется до 1,5 г/сут, оротовой кислоты с образованием в моче ее кристалловУ большинства больных с оротоацидурией отмечается недостаточность как пирофосфорилазы, так и декарбоксилазы оротиди-лопой кислоты. Недостаточность ферментов выявляется в печени, лейкоцитах, эритроцитах и фибробластах, растущих в культуре Оротовая кислота экскретируется в повышенных количествах с мочой у детей с первичным генетическим дефектом в цикле мочевины. Это происходит в результате того, что дополнительные количества карбамилфосфата (которые обычно утилизируются для синтеза мочевины) используются в синтезе ииримидинов de novo, что в свою очередь приводит к избыточной продукции оротовой кислоты. Оротоацидурия наблюдается также при недостаточности иуклеозидфосфорилазы

2. Щелочная фосфатаза широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной Значительное увеличение активности щелочной фосфатазы наблюдается при холестазе. Щелочная фосфатаза в противоположность аминотрансферазам остается нормальной или незначительно увеличивается при вирусном гепатите. У 1/3 желтушных больных с циррозом печени выявлено увеличение активности щелочной фосфатазы. Внепеченочная закупорка желчных протоков сопровождается резким увеличением активности фермента. Повышение активности щелочной фосфатазы наблюдается у 90% больных первичным раком печени и при метастазах в печень.

3. Снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) неблагоприятно сказывается на работе всех систем организма, в особенности центральной нервной системы. Причины понижения

уровня глюкозы в крови следующие:

1. Голодание, интенсивная физическая нагрузка.

2. Передозировка инсулина у больных сахарным диабетом.

3. Опухоль поджелудочной железы, которая выделяет инсулин (инсулинома). Симптомы инсулиномы: чувство голода, головокружение, агрессивное поведение, обмороки.

4. Нарушение всасывания углеводов в кишечнике.

5. Прием некоторых лекарств (стероиды, амфетамин и др.)

4.Наличие белка в моче, носящее название альбуминурии, еще не означает, что этот белок почечного происхождения, а, следовательно, не может служить признаком обязательного поражения почек. Принято различать альбуминурию - ложную и истинную (почечную). Последняя может быть физиологической, функциональной и патологической. При "ложной" альбуминурии наличие белка в моче не всегда зависит от элиминации его почками; он может примешиваться из мочевыводящих путей вследствие катаральных и гнойных процессов в почечных лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре. Белок может быть обусловлен также попаданием в мочу менструальной крови, влагалищных выделений. Однако количество белка в этих случаях обычно не превышает 1%. К физиологической альбуминурии относятся случаи временногo появления белка в моче, не связанного с заболеваниями организма. Такая альбуминурия может встречаться у здоровых людей после приема пищи, богатой неденатурированными белками (сырое молоко, сырые яйца и др.). Еще чаще наблюдается преходящая альбуминурия после сильных мышечных напряжений, продолжительных походов и в особенности спортивных соревнований, после приема холодных ванн и душа. Она же появляется подчас при сильных эмоциях, а также после эпилептического приступа. Функциональная альбуминурия объединяет собой те случаи появления в моче белка, которые не связаны с органическим заболеванием почек, а зависят от ряда функциональных нарушений в организме. Сюда относятся в первую очередь альбуминурия циклическая или как ее иначе называют ортостатическая, а также застойная, аллергическая, альбуминурия при психических и нервных заболеваниях и т. п.

6 содержание в крови мочевины и азота мочевины. В норме содержание мочевины составляет 3,5-9 ммоль/л, или от 21 до 53 мг%, а азота мочевины — 2,9-8,9 ммоль/л, или от 8 до 25 мг%. Повышение этих двух показателей указывает на почечную недостаточность (острый и хронический нефрит); усиление метаболизма азота; кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Изменяются эти показатели также при шоковых состояниях, недостаточной функции надпочечников, что связано с уменьшением кровотока в области почек.

5. Почечная глюкозурия - заболевание, которое развивается в результате наследственного дефекта в ферментных системах почечных канальцев, обеспечивающих реабсорбции глюкозы.
Диагноз почечной глюкозурии ставят в тех случаях, когда выделение глюкозы с мочой превышает уровень физиологической экскреции (200 мг/сут). При почечной глюкозурии суточная экскреция глюкозы с мочой обычно составляет 10-20 г, хотя известны случаи когда выделение глюкозы достигало 100 г.
наблюдаются в очень тяжелых случаях и обусловлены значительными потерями организмом сахара. Больные испытывают чувство голода, слабость. С дефицитом углеводов можетбыть связана задержка физического развития ребенка. Стойкий осмотический диурез (полиурия) служит Признаками почечной глюкозурии являются:
- повышенное выделение глюкозы при нормальном содержании сахара в крови;
- независимост экскреции глюкозы с мочой от поступления углеводов; - выведение глюкозы относительно постоянно и днем, и ночью;
- идентификация сахара, выводимого с мочой, как глюкозы; отсутствие изменений уровня сахара в крови при поступлении углеводов;
- нормальная сахарная кривая после нагрузки глюкозой.

Кроме сахарного диабета, при

дифференциальной диагностике почечной глюкозурии необходимо иметь в виду мелитурию другой природы, в частности мелитурию при остром канальцевом некрозе, при токсических поражениях почек, «стероидный диабет» при применении глюкокортикоидов с

7 98 г\л Белки — органические полимеры, состоящие из аминокислот Нормальная концентрация в сыворотке крови: 64-83 г/л. Повышение общего белка встречается очень редко при некоторых заболеваниях крови (парапротеинеми

8. Мочевая кислота выводит избыток азота из организма человека. Мочевая кислота синтезируется в печени и в виде соли натрия содержится в плазме крови.. При нарушении деятельности почек, происходит нарушение обмена мочевой кислоты. Как следствие — накопление в крови солей натрия, уровень мочевой кислоты растет, вызывая разнообразные повреждения органов и тканей.

Причины повышения мочевой кислоты

Повышение мочевой кислоты или гиперурикемия — основной симптом первичной и вторичной подагры.

лейкоз, лимфома анемия, вызванная дефицитом витамина В12 некоторые острые инфекции (пневмония, скарлатина, туберкулез) заболевания печени и желчныхпутейсахарный диабетхроническая экземаацидозвторичная «подагра алкоголика» (острое алкогольное отравление)

Уровень мочевой кислоты в крови повышается после физической нагрузки, приема алкоголя и при длительном голодании. Рост содержания мочевой кислоты может быть у людей, чья пища богата жирами и углеводами.

9.. Повышение уровня (глюкозурия):

сахарный диабет;

Глюкозурия, связанная с гипергликемией, может быть преходящей (употребление избыточного количества сахара, волнение, испуг, введение адреналина, больших доз глюкокортикоидных препаратов) и постоянной (сахарный диабет, гиперпродукция АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина).

Глюкозурия может быть и при нормальном уровне глюкозы в сыворотке крови, если нарушается транспорт глюкозы канальцем (недостаточное число переносчиков, снижение их сродства к глюкозе), - ренальная глюкозурия. Различают два типа ренальной глюкозурии: тип А и тип В. Ренальная глюкозурия наблюдается при наследственных (синдром де Тони-Дебре - Фанкони) и приобретенных дисфункциях проксимального канальца.

10. А льбумин — это основной белок крови, вырабатываемый в печени человека. Изменение соотношения отдельных белковых фракций в крови зачастую дают врачу более значимую информацию, нежели просто общий белок. Определение альбумина используется для диагностики заболеваний печени и почек, ревматических, онкологических заболеваний.

Норма 35-50 Повышенный альбумин в крови происходит при обезвоживании,потере жидкости организмом.

12. Билирубин - желто-красный пигмент, который образуется из пигмента красных кровяных телец - гемоглобина. гемоглобина, который превращается в свободный билирубин. С током крови свободный (несвязанный, непрямой) билирубин переносится в печень, где в клетках образуется новое соединение - связанный (прямой) билирубин, выделяющийся с желчью..
При паренхиматозных и застойных желтухах происходит разрушение печеночных клеток, следствием чего является переход прямого билирубина в кровь, а затем - в мочу.
Норма билирубина в крови:

общий билирубин - 8,5-20,5 Мк моль/л,
свободный (непрямой билирубин) - 6,4-17,1 Мк моль/л,
связанный (прямой билирубин) - 0,9-4,3 Мк моль/л.

При накоплении билирубина в тканях, когда его уровень в крови превышает 27-34 Мк моль/л, появляется желтушная окраска склер и кожи.
Характер билирубина в крови (прямой, непрямой) служит диагностическим признаком отдельных форм желтухи при поражении печени и кровеносной системы... При " застойной желтухе " концентрация общего билирубина увеличивается за счет увеличения главным образом п рямой фракции билирубина, а непрямой билирубин может оставаться в норме или незначительно увеличиваться..

13. В норме утренняя порция мочи должна иметь удельный вес в диапазоне 1,018-1,024. Относительная плотность мочи (плотность мочи сравнивается с плотностью воды) отражает функциональную способность почек к концентрированию и разведению и может использоваться как скрининг-тест при массовых осмотрах населения... Соответственно в отсутствии антидиуретического гормона всасывания воды не происходит и выделяются большие объёмы разведённой мочи причин снижения удельного веса в общем анализе мочи:

1. избыточное потребление воды

2. нейрогенный несахарный диабет

3. нефрогенный несахарный диабет

Нейрогенный несахарный диабет — недостаточная секреция адекватного количества антидиуретического гормона. Механизм болезни заключается в неспособности почек удерживать воду посредством концентрации мочи. Если больного лишить воды, что диурез почти не уменьшается и при этом развивается обезвоживание. Относительная плотность мочи может снижаться ниже 1,005. Нефрогенный несахарный диабет — понижение концентрационной способности почек, несмотря на нормальное содержание антидиуретического гормона в крови.

15. Гиперхолестеринемия - это не болезнь, а фактор риска развития атеросклероза. Этим термином обозначается повышенное содержание холестерина в крови. Вообще холестерин - вещество нужное организму для целого ряда важных процессов. Так, на основе холестерина синтезируются половые гормоны, а также гормоны надпочечников (кортикостероиды). Из него путем химических реакций в печени образуются желчные кислоты, без которых невозможен нормальный процесс пищеварения, так как они активируют ферменты поджелудочной железы, расщепляющие жиры пищи. Холестерин входит в состав мембран клеток. Однако избыточное количество холестерина в крови приводит к образованию атеросклеротических бляшек (подробнее об этом см. в разделе об атеросклерозе

16. ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ, повышенное содержание белка в крови; Гиперпротеинемия в гематологии наблюдается при миеломной болезни, гемобластозах, болезни Вальденстрема, сгущении крови и др.1. Нарушения синтеза белка (1. Болезни печени: гепатиты,
циррозы, липоидоз печени, первичный рак печени, метастазы рака в печень,
амилоидоз 2. Злокачественные новообразования 3. Длительные заболевания,
лихорадки, интоксикация)2. Усиление
процессов катаболизма белка3.

Нарушения
переваривания белков и всасывания продуктов их распада

Кислая фосфатаза

Кислая фосфатаза — фермент, участвующий в реакциях обмена ионов фосфорной кислоты. Наибольшее содержание (в сотни раз большее по сравнению с другими тканями) обнаруживается в предстательной железе, что используется как очень чувствительный и специфичный показатель ее патологии.. Определение активности кислой фосфатазы в клинической практике обычно проводят для диагностики рака предстательной железы. Повышение активности кислой фосфатазы может иметь место при повышенном разрушении тромбоцитов (тробоцитопения, тромбоэмболии и др.), гемолитической болезни, прогрессирующей болезни Педжета, метастатических поражениях костей, миеломной болезни (не всегда), болезни Гоше и Нимана-Пика, через 1-2 дня после операции на предстательной железе или после её биопсии.

18. Повышенная концентрация лактата в крови может быть обусловлена и выраженным алкалозом (метаболическим или респираторным) [4, 8]. Обычно печень оказывается способной адекватно реагировать на повышение образования лактата при алкалозе, так что уровень молочной кислоты в сыворотке крови возрастает только при тяжёлых формах алкалоза (рН сыворотки более 7,6) [8]. Следует помнить, что при нарушениях функции печени, обусловленных расстройствами печёночного кровотока, индуцированная алкалозом повышенная продукция лактата может иметь важное значение во время внутривенных вливаний щелочных растворов

19. Фенилпировиноградная кислота - промежуточный продукт обмена фенилаланина; повышенное содержание Ф. к. в моче обнаруживают, напр., при фенилкетонурии, вирусном гепатите, некоторых формах шизофрении. Редкое заболевание фенилкетонурия (ФКУ) — одна из форм наследственных дефектов обмена аминокислот. При отсутствии своевременного лечения больные на всю жизнь останутся глубокими инвалидами, так как повернуть болезнь «вспять» невозможно.

23Гипергликемия Прежде всего высокое содержание является симптомом сахарного диабета. Повышенный уровень глюкозы (гипергликемия), как правило, является следствием нарушений в обмене углеводов, наиболее тяжелой формой которых является сахарный диабет. Хронические заболевания печени, почек, поджелудочной железы, болезни нервной (инсульт, атеросклероз сосудов головного мозга) и эндокринной системы также способствуют повышению уровня глюкозы.

21. Кетоновые тела При повышении содержания К. т. в крови они начинают выводиться с мочой, а также с выдыхаемым воздухом в виде ацетона. Наиболее значительное повышение концентрации К. т. в крови (гиперкетонемия) наблюдается при диабетической (кетоацидотической) коме (см. Диабет сахарный). Интенсивное образование К. т. происходит при приеме с пищей так называемых кетогенных аминокислот (лейцина, тирозина, фенилаланина, изолейцина), некоторых белков и большого количества жиров (при усиленной мобилизации жира из жировых депо). Щелочные соли также проявляют кетогенный эффект, который обусловлен вызываемым ими нарушением функционирования цикла трикарбоновых кислот. Введение с пищей углеводов тормозит образование К. т. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот из ацетил-КоА и активирует использование последнего в цикле трикарбоновых кислот, в результате чего снижается интенсивность синтеза К. т. Кетонемию и кетонурию наблюдают при сахарном диабете, углеводном голодании, лихорадочных состояниях, общем голодании и истощении (повышен кетогенез), приеме богатой кетогенными веществами пищи (усилен кетогенез), при приеме значительных количеств щелочных веществ, при состояниях после операций, гликогенозах I, II и VI типа (нарушен кетолиз), гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, выраженной глюкозурии, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инфекционных болезнях (скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и др.) и тяжелых интоксикациях (например, при отравлении свинцом) и др. Следствием кетонемии являются метаболический ацидоз, или кетоацидоз, и ацетоновое отравление (ацетон растворяет структурные липиды клеток), при которых нарушается транспорт глюкозы через биологические мембраны и резко угнетается деятельность ц.н.с.