Пентофосфатный путь превращение глюкозы (апотомический путь, прямое окисление глюкозы): химизм реакции до образования фосфопентоз, биологическая роль, нарушения.

Билет №15

1.Переваривание и всасывание углеводов в пищеварительном тракте. Механизмы транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Амилаза слюны является α-амилазой. Под влиянием этого фремента в основном происходят первые фазы распада крахмала (или гликогена) с образованием декстринов. Затем пиша, более или менее смешанная со слюной, проглатывается и попадает в желудок. Желудочный сок сам по себе не содержит ферментов, расщепляющих сложные углеводы. В желудке действие α-амилазы слюны прекращается, так как желудочное содержимое имеет резко кислую реакцию (pH 1,5-2,5). Однако в более глубоких слоях пищевого комка, куда не сразу проникает желудочный сок, действие амилазы некоторое время продолжается и происходит расщепление полисахаридов с образованием декстринов и мальтозы. Наиболее важная фаза распада крахмала (и гликогена) протекает в двенадцатиперстной кишке под действием α -амилазы поджелудочного сока. Здесь pH возрастает приблизительно до нейтральных значений, и при этих условиях α-амилаза панкреатического сока обладает почти максимальной активностью. Этот фермент завершает превращение крахмала и гликогена в мальтозу, начатое амилазой слюны. Таким образом, расщепление крахмала и гликогена до мальтозы происходит в кишечнике под действием трех ферментов — панкреатической α-амилазы, амило-1,6- глюкозидазы и олиго-1,6-глюкозидазы.

Всасывание углеводов в кишечнике. Всасывание моносахаридов из кишечника происходит путём облегчённой диффузии с помощью специальных белков-лереносчиков (транспортеров). Кроме того, глюкоза и галактоза транспортируются в энтероцит путем вторично-активного транспорта, зависимого от градиента концентрации ионов натрия. Белки-транспортёры, зависимые от градиента Na+, обеспечивают всасывание глюкозы из просвета кишечника в энтероцит против градиента концентрации. Концентрация Na+, необходимая для этого транспорта, обеспечивается Na+, К+-АТФ-азой, которая работает как насос, откачивая из клетки Nа+ в обмен на К+. В отличие от глюкозы, фруктоза транспортируется системой, не зависящей от градиента натрия.

Глюкоза может транспортироваться белком-переносчиком с одной стороны мембраны на другую и там отделяться; если с одной стороны мембраны концентрация глюкозы выше, чем с другой, то глюкоза будет транспортироваться туда, где ее концентрация ниже, а не в противоположном направлении.

Пентофосфатный путь превращение глюкозы (апотомический путь, прямое окисление глюкозы): химизм реакции до образования фосфопентоз, биологическая роль, нарушения.

Пентозофосфатный путь состоит из 2 фаз (частей) - окислительной и неокислительной.

В окислительной фазе глюкозо-6-фосфат необратимо окисляется в пентозу - рибулозо-5-фосфат, и образуется восстановленный NADPH. Суммарное уравнение окислительного этапа пентозофосфатного пути можно представить в виде: Глюкозо-6-фосфат + 2 NADP+ + Н2О → Рибулозо-5-фосфат + 2 NADPH + Н+ + СО2. В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза. Суммарный результат: образование 2 молекул фруктозо-6-фосфата и 1 молекулы глицеральдегид-3-фосфата. Пентозофосфатный путь обеспечивает клетки рибозой для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и гидрированным ко-ферментом NADPH, который используется в восстановительных процессах.

Суммарное уравнение пентозофосфатного пути выражается следующим образом:

3 Глюкозо-6-фосфат + 6 NADP+ → 3 СО2 + 6 (NADPH + Н+) + 2 Фруктозо-6-фосфат + Глицеральдегид- 3 -фосфат.

Ферменты пентозофосфатного пути, так же, как и ферменты гликолиза, локализованы в цитозоле.

Наиболее активно Пентозофосфатный путь протекает в жировой ткани, печени, коре надпочечников, эритроцитах, молочной железе в период лактации, семенниках.

В присутствии телец Хайнца пластичность мембраны нарушается, и она теряет способность к деформации при прохождении эритроцитов через капилляры. Это вызывает нарушение целостности мембраны, что приводит к гемолизу эритроцитов.

3. Глюконеогенез: определение понятия, биологическая роль, исходные субстраты, химизм обходных реакция, регуляция. Глюконеогенез - процесс синтеза глюкозы из веществ неуглеводной природы. Его основной функцией является поддержание уровня глюкозы в крови в период длительного голодания и интенсивных физических нагрузок.

Билет №16

1.Классификация углеводов, биологическая роль и строение отдельных представителей. Большой класс углеводов разделяют на две группы: простые и сложные. Простыми углеводами (моносахаридами) называют углеводы, которые не способны гидролизоваться с образованием более простых углеводов, у них число атомов углерода равно числу атомов кислорода СnН2nОn. Сложными углеводами (полисахаридами) называют такие углеводы, которые способны гидролизоваться с образованием простых углеводов и у них число атомов углерода не равно числу атомов кислорода СmН2nОn. Моносахариды: глюкоза, фруктоза. Олигосахариды: сахароза, лактоза. Полисахариды: крахмал, целлюлоза, гликоген. Биологическое значение углеводов:

1.Углеводы выполняют пластическую функцию, то есть участвуют в построении костей, клеток, ферментов. Они составляют 2-3 % от веса. 2.Углеводы являются основным энергетическим материалом. При окислении 1 грамма углеводов выделяются 4,1 ккал энергии и 0,4 г воды. 3.В крови содержится 100-110 мг глюкозы. От концентрации глюкозы зависит осмотическое давление крови.

4.Пентозы (рибоза и дезоксирибоза) участвуют в построении АТФ. 5.Углеводы выполняют защитную роль в растениях.

2. Гексокиназная реакция: внутриклеточная и тканевая локализация, характеристика фермента, химизм, биологическая роль. Гексокиназная реакция- биохимическая реакция определения активности гексокиназы в сыворотке крови; положительная Г. р. (наличие активности) наблюдается при некоторых злокачественных новообразовании. Фермент гексокиназы, в отличие от глюкокиназы, активен при низкой концентрации глюкозы в крови, что характерно для постабсорбтивного состояния. Печень в этот период поглощает гораздо меньше глюкозы, так как скорость её внутриклеточного фосфорилирования глюкокиназой резко снижается. Тогда как потребление глюкозы мозгом, эритроцитами и другими тканями обеспечивается активной в этих условиях гексокиназой. Фермент гексокиназа может катализировать фосфорилирование не только D-глюкозы, но и других гексоз, хотя и с меньшей скоростью. Активность гексокиназы изменяется в зависимости от потребностей клетки в энергии. В качестве регуляторов выступают соотношение АТФ/АДФ и внутриклеточный уровень глюкозо-6-фосфата (продукта катализируемой реакции). При снижении расхода энергии в клетке повышается уровень АТФ (относительно АДФ) и глюкозо-6-фосфата. В этом случае активность гексокиназы снижается, и, следовательно, уменьшается скорость поступления глюкозы в клетку.

3. Понятие о стероидном диабете. Механизм действия и эффекты влияния на углеводный обмен глюкокортикоидов. Диабет стероидный- внепанкреатический диабет, развивающийся при избыточном содержании глюкокортикоидов в крови вследствие их повышенной секреции или при длительном применении их препаратов. В основе механизма развития диабета стероидного лежит воздействие глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез. Глюкокортикоиды — гормоны коры надпочечников, оказывающие влияние на углеводный обмен (стимулируют синтез гликогена в печени и повышают содержание глюкозы в крови). Кроме того, глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, нарушая синтез белков и способствуя их превращению в углеводы. Глюкокортикоиды способны уменьшать кальцификацию костной ткани, в связи с чем при длительном их применении возможен остеопороз (разрежение костной ткани). Под влиянием глюкокортикоидов изменяется и жировой обмен, происходят изменения в распределении жира в организме (уменьшение отложения жира в области рук и ног и увеличение — на лице, шее, спине и животе).