Лучевая болезнь. Радиационная генетика.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ возникает в результате воздействия на организм человека ионизирующего излучения.

Клинические проявления болезни зависят от суммарной дозы излучения, а также от ее распределения во времени и в теле человека. В зависимости от характера пространственного распределения дозы различают лучевую болезнь, вызванную равномерным (общим), местным и неравномерным облучением, а по распределению дозы во времени — острую и хроническую лучевую болезнь. Развитие болезни может быть обусловлено как внешним облучением, так и воздействием радионуклидов, поступивших в организм.

Острая лучевая болезнь у человека развивается при кратковременном (от нескольких минут до 1—3 дней) облучении всего тела в дозе, превышающей 1 Гр. Может возникать при нахождении человека в зоне действия излучения или выпадения радиоактивных осадков, нарушении условий эксплуатации мощных источников излучения, ведущем к аварии, использовании общего облучения в лечебных целях.

Основные проявления острой лучевой болезни определяются поражением кроветворения с развитием аплазии костного мозга и обусловленными цитопенией осложнениями — геморрагическим синдромом, инфекционными поражениями органов, сепсисом; нарушением физиологической репродукции эпителия тонкой кишки с обнажением слизистой оболочки, потерей белка, жидкости и электролитов; тяжелой интоксикацией вследствие массивной деструкции радиочувствительных тканей (костного мозга, тонкой кишки, а также кожи — при обширном поражении слабопроникающим внешним бета-излучением); непосредственным поражением ЦНС с нарушением ее функций, особенно центральной регуляции кровообращения и дыхания. В соответствии с этим выделяют костномозговую, кишечную, токсемическую, нервно-церебральную и переходные между ними формы острой лучевой болезни, возникающие соответственно после общего облучения в следующих диапазонах доз: 1 — 10, 10 — 50, 50—100 и более 100 Гр.

По тяжести ОЛБ делят на несколько степеней:

• I степень 1÷2 Гр (проявляется через 14—21 день)
• II степень 2÷5 Гр (через 4—5 дней)
• III степень 5÷10 Гр (после 10—12 часов)
• IV степень >10 Гр (после 20 минут)

Радиационная генетика изучает появление наследственных изменений после действия различных излучений; одно из направлений радиобиологии.

История

В 1925 г. в опытах на дрожжевых клетках и плесневых грибках Г. Н. Надсон и Г. Ф. Филиппов выявили действие ионизирующих излучений на генетический аппарат клетки, сопровождающееся наследственной передачей вновь приобретенных признаков. Так, исследуя влияние рентгеновских лучей на половой процесс у низших грибов, они обратили внимание на появление отдельных колоний оранжевого цвета. Изучение этих новых форм грибов показало их резкое отличие от исходной культуры — они были способны образовывать жиры и оранжевый пигмент. Наблюдением грибков в течение многих поколений было показано, что речь идёт о наследуемых изменениях, таким образом, было установлено, что рентгеновские лучи обладают мутагенным действием. В 1927 г. это подтвердил Г. Мюллер на дрозофиле, а затем Л. Стадлер — на кукурузе.

Затем исследования были проведены на мышах и других организмах.

Хромосомные аномалии обычно возникают при облучении клеток в периоде G1 (пресинтетическом периоде) клеточного цикла, перед удвоением генетического материала. Облучение клеток в периоде G2 (постсинтетическом периоде) может вызвать повреждение лишь одной хроматиды в хромосоме. Частота хромосомных аберраций в циркулирующих лимфоцитах коррелирует с дозой облучения, и поэтому величину этой дозы можно установить путем сравнения числа хромосомных аберраций в лимфоцитах и в клеточной культуре, получившей определенную дозу ионизирующего излучения in vitro. Минимальная доза, которую можно выявить при анализе лимфоцитов, составляет примерно от 10 до 20 бэр.[1]
Обнаружение хромосомных аберраций в лимфоцитах — доказательство недавнего облучения организма.